世界卫生组织骨质疏松诊断标准

1、被动吸烟的害处

被动吸烟，又称为间接吸烟，它是指不吸烟者暴露在吸烟者所造成的烟气环境中，被迫吸入环境烟草烟气的过程。

一些来自美国的研究报告认为，与吸烟者生活在一起的不吸烟者患肺癌的相对危险性是1.01，暴露于公共场所烟气中的不吸烟者患肺癌的相对危险性为1.04，这说明被动吸烟患肺癌的危险性增加并不显著。科学家们一般认为相对危险性低于2.0不能说明什么问题。

被动吸烟比主动吸烟危害大吗

这个提法本身就欠妥，吸烟者在吸烟的同时并不是不呼吸了，也吸入环境烟草烟气，也就是说吸烟者不但主动吸烟，而且被动吸烟，如果从危害角度讲，吸烟者肯定要比被动吸烟者受到的危害大，怎么能说是被动吸烟者危害更大呢？这种说法显然是偷换了环境烟草烟气的概念，把环境烟草烟气与侧流烟气混为一谈，从而得出了错误的结论，或是主观上夸大了环境烟草烟气的危害。只要我们清楚了环境烟草烟气的形成过程，这种说法就不攻自破了。如果说被动吸烟者比主动吸烟者更忍受不了烟气的“呛”，确是实情，因为吸烟者已经习惯于“烟雾缭绕”的环境。

科学地分析被动吸烟

被动吸烟问题已提出多年，人们渴望真正撩开被动吸烟的面纱。这就要求首先有一个客观、科学的态度。在研究和宣传这一问题中加入感情因素，是每一个理智的人不愿看到的。

关于被动吸烟的公正看法，不应来自任何政府和组织的倡议，而应来自严格的科学试验。分析应以科学的方法为前提。美国科学院的nas曾说过：“尚未经过充分试验证实的想法称为假设……当一个假设经过重复的反证后仍然成立，而且其它假设不能产生所预言的结果时，这种假设就变成能够解释事实的理论。”

福建医学院环境科学教研室有些人曾测定了吸烟者与被动吸烟者的有关指标。他们测定了48名吸烟者、不吸烟者呼出气中一氧化碳、尿中硫氰酸根离子、尿中可天宁的含量，并对13名被动吸烟者进行试验观察，其结果表明吸烟者上述指标分别为不吸烟者的4、2、5倍，被动吸烟者受试前后呼出气体中的一氧化碳、尿中可天宁增高不明显，尿中硫氰酸根离子无变化。

关于被动吸烟的研究表明：环境烟草烟气对非吸烟者的影响是存在的。例如卷烟烟气对人的眼、鼻、喉有刺激，会引起咳嗽等。但就呼吸机能测定的生理指标来看，没有明显的影响。丹麦和英国研究人员进行的一项研究表明，被动吸烟会引起非吸烟者暂时性的不舒适，除此之外对健康没有负面影响

2、世界卫生组织将骨质疏松症定义为：一种因骨量低下，骨结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身

1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。
原话正确。

3、人到中年，骨质疏松，用什么方法补钙效果最好呢？

根据世界卫生组织的标准，45岁到59岁之间定义为中年人，在这个年龄段就开始出现骨质疏松的情况，有点儿说不过去，具体应该怎么办，咱们好好唠一唠！

我们的骨头不是一成不变的，老化的骨骼慢慢的会被吸收掉，而又不停地形成一些新的骨骼组织，

和骨形成。

骨吸收处于动态的平衡当中，我们的骨骼就会非常的健康。但是随着年龄的增长，随着身体状态的变化，骨吸收慢慢的会变得越来越强，骨形成会变得越来越弱，最终就会导致我们的骨骼出现

骨质疏松。

如何明确骨质疏松，需要做什么检查？

现在我们社会上有很多中老年人，一旦出现了骨关节的疼痛，身体的无力症状，就认定自己是骨质疏松了，也不做相关的检查，就开始买各种各样的钙片，一顿吃，其实这个做法是错误的。我们必须要做相应的检查来明确是否存在着骨质疏松！

确诊骨质疏松以后，如何与它对抗？

另外在日常生活当中，可以适当的每天坚持摄入一些坚果，这些坚果类含有的脂肪酸对老年人是有好处的，而且还富含钙质，比如榛子和杏仁就是比较好的选择，价格不是很贵，每次吃一小把就可以了，不需要吃太多，因为有一些老年人吃完过多的肩膀会出现胃部的不适。另外还有一些水果是非常适合补钙的，比如无花果，钙质含量就非常的多，每天吃1~2枚就可以。在日常生活当中要增加绿叶蔬菜，尤其是深绿叶蔬菜的摄入，这些食材啊不仅富含钙质，而且还富含膳食纤维，对于老年人的排便和维持整个肠道的健康也是有好处的。一般我们建议每天摄入的绿叶蔬菜量要超过500克。其实大家可能不知道，我们亚洲国家摄入的蔬菜含量是比较多的，所以亚洲人群出现骨质疏松的几率比西方还要低呢！

另外在日常生活当中，建议老年人要适当的增加蛋类以及一些深海鱼类的摄入，比如三文鱼，在这些鱼类当中富含的是维生素d，这些维生素d可以帮助我们很好的沉积钙质，调节钙的代谢。每周摄入一次就可以，每次二两左右就足够了。现在我们国家物流丰富，三文鱼的价格也不再像以前那么昂贵了，可以说一般家庭都能消费得起，毕竟不是每天吃。

●钙补充剂，其实适当的补充钙对于已经出现骨质疏松的人群是有必要的，一般情况下我们可以控制在每天600毫克，但最好呢要学会调节自己摄入钙片的量，比如您今天喝了比较多的奶，吃的食物当中钙的含量也比较多，那么可以吃300毫克左右就可以了。如果今天吃的食物当中含的钙质可能比较少，那么您可以补充600毫克的钙片。大家没有必要挑选品牌，只要注意钙的含量就可以了。
●晒太阳。万物生长靠太阳，我们人类也一样，我们食物当中摄入的维生素d，它需要在紫外线的催化下，才能最终形成活性维生素d，帮助我们调节钙的代谢，所以每天保证20分钟左右的日晒是非常健康的一种促进补钙的行为，一般情况下天气比较炎热，阳光日晒充足的时候，我们建议日晒时间15分钟左右就可以，如果天气比较阴凉，那么建议日晒的时间可以适当的延长，但是切记不要长时间的进行日光的暴晒，容易增加中、老年人患皮肤癌的风险。

●药物选择，这就要谈到我们前面所说的骨代谢检查的重要性，如果在骨代谢检查当中有明显的维生素d缺乏，那么我们在日常生活当中需要给予身体内补充活性维生素d，维生素d就相当于是钙的搬运工，如果没有了维生素d，钙的代谢和沉积必然出现问题，一般市面上比较常见的是骨化三醇和阿法骨化醇。大家切记在补充维生素d的同时，每间隔一个月左右的时间一定要到医院去化验钙磷代谢，因为有可能在服用药物的过程当中出现钙磷代谢的异常，切忌一定要复查，及时的调整药物的量很关键！

钙、磷代谢的化验检查一次可能不超过20块钱，大家没有必要因为费用的问题而不去复查。

那么如果在骨代谢当中化验显示骨破坏的指标比较严重，那么我们还要同时口服或者是静点骨破坏抑制剂。比较常见的药物是双膦酸盐类，口服药物比较常见的是阿仑膦酸钠，静点常见的是唑来膦酸，这些药物一定要在医生的指导下科学的服用，因为口服这些药物有可能对胃黏膜有一定的刺激，而静点药物，有一些患者会在静点的三天之内有异常的发热，法庭必须要给予关注。

骨质疏松的危害

在我们的日常生活当中，有很多中、老年人认为出现了骨质疏松，是一种自然的现象，是无法与之对抗的，所以往往会选择听之任之，想起来吃两片钙片，忘了就那么地了，这是非常错误的应对状态。

随着我们对于骨质疏松的研究深入，我们发现通过药物治疗，通过科学的生活干预以及运动是可以与之对抗的，大家要知道如果我们的骨量丢失10%，就会出现明显的骨痛，有一些患者分成出现反复的肌腱疼痛，有一些患者因为长时间的骨质疏松折磨，甚至会出现精神状态的异常，比如抑郁症等。

总结

导致骨质疏松的原因是非常多的，常见的是老年性的骨质疏松以及女性的围绝经期的骨质疏松症，但是如果患者有慢性的肾病也会导致骨质疏松，长时间的缺乏锻炼或者是吸烟、饮酒或者是长时间的口服一些药物，比如口服糖皮质激素，抗痉挛药物，口服肝素，利尿剂等药物都会可能造成药物性的骨质疏松。如果是这些继发于疾病出现的骨质疏松，其根本的治疗是要控制其原来的疾病，结合系统的抗骨松治疗，这样才能达到最好的治疗效果。

而如果是老年性的骨质疏松以及女性的围绝经期骨质疏松症，具体应该怎么办，在文章当中已经有了相对来讲比较详细的介绍，对于女性朋友来讲，如果经过了以上的这些控制，仍然不能将骨质疏松控制在一定的范围内，说明x线检查t值有进一步增加的情况，那么建议要咨询专业的妇科内分泌科医生，或者是内分泌科医生，系统的调节自己的激素，这样才能更好的帮助患者控制症状，控制骨质疏松。

4、（1）WHO 规定的白人妇女的骨质疏松症诊断标准：以白人青

年成人女性骨密度峰值的人群均值（X）所相应的标准差（SD）为单位，骨量的减少达到或超过2.5SD（T-Score）者，诊断骨质疏松症。必须应用双能X 线骨密度测定仪，测定腰椎1 ～ 4 以及一侧髋部。T-Score=-1.0 ～ -2.49SD 者，诊断“骨量减少，Osteopenia”。

+1.0 ～ -1.0SD 为正常。

应当注意以下几点。

① WHO 诊断标准的“骨密度”，仅仅限于“DEXA”（双能X线骨密度测定仪）的测定值。不能应用单光子、双光子骨密度测定仪，也不能应用定量超声（QUS）或定量CT（QCT）来诊断骨质疏松症。

②应用中国人种女性和男性的骨密度峰值的正常值（X±SD），不应该应用其他人种的正常值。

③目前男性诊断标准，全世界暂时应用白人女性的“2.5SD”的标准，但是男性的“SD”不同于女性的“SD”，不应该混淆。

④“2.5SD”诊断切点是与国际标准接轨，在缺乏明确证据的情况下不应该任意在临床诊断中改动。

⑤在“三级甲等医院”骨密度检查室的书面报告中，骨密度不应该仅仅报告为“g/cm2”，一定要计算和写出T-Score 值，临床医生才能据之诊断。否则不符合“三级甲等医院”的条件。

⑥腰椎1 ～ 4 和一侧髋部比较，人们更加重视髋部。不应该忽略以下提示：“DEXA”测定的髋部骨密度减少到“2.5 SD”才是骨质疏松症的“金标准”。

原因是，骨质疏松性骨折的主要危害仅仅是“髋部骨折”所致卧床期的吸入性肺炎和褥疮的高病死率。

（2）应用WHO 骨密度“2.5SD”的诊断 仅仅是单位体积（cm3）

的骨矿含量（g）的减少，不包括“WHO 骨质疏松定义”中的“微结构损害”和“脆性增加”。

因此，依据WHO 的骨密度“2.5SD”的诊断切点所诊断的，被称为广义的骨质疏松症。

应当注意以下几点。

①当前的WHO 诊断标准，它所对应的病理形态有多种，包括狭义的骨质疏松、骨软化、纤维囊性骨炎等。不应该忽略鉴别骨软化等疾病。

②当前的WHO 诊断标准，它所相应的病因也有多种，包括性激素减少、老年退化变性、维生素D 或钙剂缺乏、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进等。对于疑难诊断病例应该进行全身骨扫描检查，以发现病变的部位、数目、分布，然后进一步选择合理技术方法进行确诊。进行动脉血气检查来筛查代谢性酸中毒，观察是否“BE ＜ -2.3 mmol/L”（国内有人应用-3.0mmol/L 为切点，美欧应用-2.0mmol/L 为切点）。

③不应该忽略脊柱侧位X 线平片的特定意义。大多数DEXA 不能测定侧位腰椎骨密度。尽管30% 的骨量丢失才可见到放射线学骨丢失改变，但是对于侧位腰椎平片已经显示椎体压缩骨折的病例，骨密度仪在测定正位腰椎骨密度时，把椎体前方和后方的韧带钙化和主动脉钙化，都计算为腰椎的骨密度，显示骨密度正常或升高。

所以不应该忽略侧位腰椎平片检查。

④评估药物治疗或非药物治疗的疗效，不应该仅仅依据“骨密度”

这种“骨量”。应该同时评估“骨微结构” “骨脆性”和“骨折率”。

特定的患者临床研究依靠活检针所取标本研究“骨微结构”，必须遵循特定的医疗法律程序。临床不能进行“骨微结构”和“骨脆性”

检查，因此疗效评估必须同时依靠“骨密度”和“骨折率”的数年观察结果。曾经应用大剂量氟化钠达到“骨密度令人惊异的改善”，但是“骨折率”明显增加也令人惊异。原因是“骨微结构”严重损害。

⑤狭义的骨质疏松包括：绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症等。不应该忽略的是，女性既存在绝经后（女性激素缺乏，需要女性激素替代）骨质疏松，同时也存在老年性（退化性病变，需要应用成骨细胞刺激药）骨质疏松症。男性老年性骨质疏松症则是退化性病变，不能常规应用男性激素替代。

（3）几种简单易行的诊断推论。女性围绝经期已经比前5 年出现明显骨量减少，尤其绝经后5 ～ 7 年为快速骨丢失期。女性比男性峰值骨量小，骨丢失时间提前且速度快得多。因此不应该忽略，广大绝经后数年的女性，即便不进行DEXA- 骨密度检查，多数人存在骨量减少或骨质疏松症。绝经后年代越久，骨质疏松症越严重。中国女性绝经的平均年龄为48 岁，因此60 岁妇女几乎全部进入骨量减少或者骨质疏松症的范围。甚至围绝经期女性，即便不进行骨密度检查，骨量减少的比例也相当大。男性则不能进行这种简单的推论。

（4）绝经后或男性老年性骨质疏松症，可以同时存在原发性甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒等继发性骨质疏松症。

尤其不应该忽略：老年女性的肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进的发病率升高。

（5）不应该夸大骨代谢生化指标在骨质疏松症诊断和治疗中的作用，至今尚未确立以下生化指标对临床有多大用途：骨形成指标，包括血骨钙素、骨特异性碱性磷酸酶、Ⅰ型前胶原羧基端前肽；骨吸收指标，包括尿羟脯氨酸、尿吡啶啉交联物、尿Ⅰ型胶原N 末端交联肽。这些测定或许有助于预言骨丢失速率和治疗反应，或许有助于诊断某些原因不明的骨质疏松。

（6）世界卫生组织推荐的骨质疏松诊断标准如下。

正常：骨密度或骨矿含量不低于同性别的骨量峰值减1个标准差值。

骨量减少：骨密度或骨矿含量为同性别的骨量峰值减1 ～ 2.5 个标准差值。

骨质疏松：骨密度或骨矿含量低于同性别的骨量峰值减2.5 个标准差值。

重度骨质疏松：骨密度或骨矿含量低于同性别的骨量峰值减2.5个标准差值，并有1 个或多个部位骨折。

//骨质疏松症如何鉴别诊断？