1、双膦酸盐，降钙素丶雌激素丶锶盐，哪个是属于抗骨质疏松症的药物
上述药物中除了锶盐意外，其他几种都是骨质疏松中特殊治疗方面提到的特殊药物。
2、为什么会有骨质疏松？骨质疏松是怎么样造成的？
骨质疏松（Osteoporosis，OP）最早由Pommer在1885年提出。1993年第四届国际骨质疏松症研讨会将该症定义：骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加以至于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。其主要特点是骨量减少，包括骨矿物质和骨基质等比例的减少；骨吸收出现、骨小梁稀疏、变细甚至断裂等一系列骨的微观结构退化现象；骨的脆性增加，强度下降，降低了对原有载荷的承受能力，在不大的外力作用下也极容易发生骨折。
骨质疏松是中老年人的常见病，女性多见于绝经后，男性多在55岁后。女性发病较早且数倍于男性。除了年龄因素之外，还与性激素水平的下降有密切的关系。此外，生活方式与机械活动也对骨密度产生较大的影响。体力活动对骨骼的影响极大，活动越多，对骨的牵拉力越强，就能促使破骨细胞转变为成骨细胞，有利于新骨形成。长期闲居以及各种原因的废用，由于对骨骼的机械刺激不够，以致骨形成少而骨吸收多，导致骨质疏松。骨折与骨病长期固定后也会导致骨质疏松。缺乏户外活动，日照不够导致维生素D不足也是骨质疏松的原因之一。
因此，进行适当的运动是防治骨质疏松的重要措施之一，特别是负重有氧运动，对预防骨质疏松效果最好。需要注意的是不可选择强度过大，速度过快，较为强烈的运动项目，运动负荷过大，易引起骨折、软组织损伤，亦可引发心血管疾病，故在选择体育项目之前，应做一次较全面的体格检查，最好根据医生的意见或建议，结合自身的健康状况，选择合适的运动项目。要遵循循序渐进、有计划、有规律的原则，建立良好的生活习惯。运动的强度一定要因人而异，如果体能较好者，运动量可适当加大。运动前应做准备活动，运动后注意放松运动。
3、双磷酸盐类抗骨松药是什么药 请仔细讲解，谢谢！
你好，二磷酸盐由于其优秀的骨组织亲和力及显著的骨吸收抑制能力目前正被广泛应用于临床各个方面，包括骨质疏松症、转移性骨肿瘤、Paget病、成骨不全、高钙血症等疾病的预防与治疗等。1 骨质疏松症
骨质疏松症是由于雌激素缺乏、制动、骨重建功能减退、钙及维生素D缺乏等原因，成骨与破骨细胞之间的平衡被打破，导致骨量减少，骨组织微结构破坏，进而导致骨折风险度增加。根据其骨代谢状况和诱发因素的不同又可将其分为绝经后骨质疏松、老年性骨质疏松和继发性骨质疏松。2 骨质疏松性骨折的预防
3 Paget病的治疗
Paget病又称为畸形性骨炎（osteitis deformans），是骨骼代谢的一种原因不明的慢性进行性局灶性病变。其病变特点是病灶处所有骨重建过程（吸收、形成和矿化）增加，由于过高的破骨细胞活性及破骨细胞数量增加引起高速的骨溶解，并导致成骨细胞增多和骨形成过多，形成的新骨常常是交织状而非板状，结构脆弱，骨盐及胶原的转换率增加，骨髓纤维化和血管过多使骨局限性膨大。由于骨形成与骨吸收之间失衡导致骨面积的增大和骨变形加重。所有的二磷酸盐制剂均对Paget病有效。4 成骨不全（osteogenesis imperfecta）的治疗
5 异位骨化
进行性骨化性纤维发育异常（fibrodysplasia ossificans progressiva）又称为骨化性肌炎，它是以对称性先天骨畸形与进行性的结缔组织骨化为特征的一种罕见的常染色体显性遗传病。它通常被认为是由于BMP基因突变所导致。研究发现使用依替磷酸盐可以明显减少已存在的骨化灶，并且可以有效预防新的骨化灶的产生。另外两组研究显示使用依替磷酸盐治疗小儿创伤性脑损伤后的异位骨化可以明显降低其发生率。6 肝、肾移植术后骨质疏松的预防与治疗
4、骨质疏松磷酸钠类检查什么
临床中怀疑病人有骨质疏松，首先检查骨密度。临床中常用双能X线检测吸收法诊断患者是否有骨质疏松。骨质疏松分为原发性和继发性，针对病人实际情况选择检查方法。骨质疏松原发性和继发性的治疗差别较大，骨密度检查后，还应检查血常规、尿常规、肝肾功能、血气分析、碱性磷酸酶等。原发性骨质疏松，血钙、血磷和碱性磷酸酶正常。如有异常，要进一步检查甲状腺功能、甲状旁腺功能、维生素D水平、M蛋白的鉴定、皮质醇的水平等，鉴别继发性骨质疏松。骨质疏松可通过拍片发现有无压缩性椎体骨折，初步判断骨折程度。
5、老人得了骨质疏松，医院说要打一年针，一月一针，可信？一针2000，可我在网上查那种打针都是一年一针
骨质疏松是一个慢性疾病，中国人尤其不重视骨松的治疗，往往是引起了骨折才开始关注，但为时已晚。所以，骨质疏松需要长期的预防治疗，防止骨折。现在市面上最常用的药物是双磷酸盐，有国产和进口，进口药有片剂福美加，还有一年一次的针剂等。建议根据医生的医嘱及时治疗。望采纳！
6、骨质疏松经常吃什么药？
对于骨质疏松的病人临床上用来防治和治疗骨质疏松的药物有以下几类。
1、钙制剂，包括有凯思立、钙尔奇d、葡萄糖酸钙口服液、龙昌钙+d口服液，还有劲得钙、巨能钙等钙剂。
2、抑制骨吸收的药，比如倍美力片、利维爱等药物，还有就是双磷酸盐类药物，比如邦德丽等之类的药物。
3、成骨治疗药物，比如特乐定，还有促进矿化的维生素类药物，比如法能、罗盖全之类药药物。
所以对于骨质疏松的病人主要是身体异常的脱钙所导致的，所以治疗一定要综合的治疗，可以同时应用钙制剂以及促进矿化的维生素的药物，和抑制骨吸收的药物，来延缓疾病的发展和促进钙质的吸收。
7、骨质疏松是什么 20多岁 会有吗
骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。老年人患病率男性为60.72%，女性为90.47%。
病因
引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。
（1）中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。
（2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。
（3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。
（4）随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
（5）近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。
症状
（1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
（2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。
（3）骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
检查
退行性骨质疏松症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。
1．生化检查：测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。
（1）骨形成指标。
（2）骨吸收指标：1）尿羟脯氨酸。2）尿羟赖氨酸糖甙。3）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶。4）尿中胶原吡啶交联（PYr）或I型胶原交联N末端肽（NTX）。
（3）血、尿骨矿成分的检测：1）血清总钙。2）血清无机磷。3）血清镁。4）尿钙、磷、镁的测定。
2．X线检查：，X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。
3．骨矿密度测量：
（1）单光子吸收测定法（SPA）。
（2）双能X线吸收测定法（DEXA）。
（3）定量CT（QCT）。
（4）超声波（USA）。
治疗
（一）药物治疗：
原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性II型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。
1．雌激素：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）复方雌激素0.625mg/d。（4）尼尔雌醇2mg/半月。（5）利维爱。
2．降钙素：（1）降钙素。（2）益钙宁。（3）密钙息。
3．Vir D：（1）罗钙全。（2）阿法骨化醇。
4．钙制剂：（1）无机钙：1）氯化钙。2）碳酸钙。3）碳酸钙。（2）有机钙：1）葡萄糖酸钙。2）乳酸钙。3）门冬氨酸钙。（3）活性钙。（4）钙尔奇D。
5．双磷酸盐：（1）氯甲双磷酸二钠。（2）羟乙基二磷酸钠。
6．异丙氧黄酮。
8．中医药。
中华医学会上海骨质疏松学会主任委员、上海华东医院骨质疏松中心教授朱汉民20日公布一项调查结果：我国20岁以上人群骨质疏松患病率为11．5％，其中男性为4．3％，女性为18．7％。
朱汉民在2007国际骨质疏松——骨与关节大会上介绍说，这项调查的范围是我国9个省份的10个地区，主要是中东部省份的汉族人群，调查对象共7000余例。
朱汉民说，根据以上调查数据进行标准化推测，全国有3500万至4000万名骨质疏松症患者，有108万至120万人骨量低下。
“我国骨质疏松防治任务很重。”他说，调查发现，城市居民骨质疏松的知晓率为60％多，但会找医生治疗的只有18％，而真正接受治疗、得到治疗的仅2％。
朱汉民提醒，防治骨质疏松症，人们要做好六件事情：一是人们要摸清家底，尤其是中年以后要检测骨量；二是通过运动促进骨量新陈代谢，“正常人躺一星期骨量流失相当于一年的生理性流失”；三是注意骨骼营养，其中钙、维生素D是骨骼重要的营养素，其他营养素通过膳食可得到补充；四是避免不良生活方式，如抽烟、饮酒等；五是避免进入骨质疏松防治误区，如骨质疏松与年轻人无关、与男性无关，骨质疏松就吃钙片等误区；六是要及时治疗。
专家提醒——
从小多储存骨矿盐
“按正常生理过程，人在30岁前是储存骨矿盐的时期，之后随着年龄的增长，骨矿盐会逐渐流失。”北京积水潭医院风湿免疫科副主任医师宋慧提醒人们，从小应通过合理均衡的膳食和良好的生活方式多储存些骨矿盐。
8、双磷酸盐类药物是治疗什么病的
近日有研究指出，使用双磷酸盐类药物治疗骨质疏松，可能会对骨质疏松患者造成伤害，导致颌骨坏死等情况的出现。专家因此怀疑，双磷酸盐类药物可能与颌骨坏死有一定联系。因此，治疗骨质疏松谨慎用药。
双磷酸盐类药物治疗可以限制破骨细胞活动、增强骨质。《洛杉矶时报》报道说，自2001年以来，美国国内有2400多人在接受“福善美”等双磷酸盐类药物治疗后出现颌骨坏死。其中，大部分患者接受治疗的方式为静脉注射。
这家报纸说，患者服用此类药物后出现的副作用是严重感染、肿胀和牙齿松动。患者往往需要接受手术，以移除坏死骨骼组织，或者接受长期抗生素治疗。
此外， 医药信息咨询公司IMS的调查说，仅在去年，美国国内医院为患者开出的口服双磷酸盐类药物处方超过3600万。将近300万癌症患者接受了静脉注射治疗。另外，考虑到至少90%药物出现的副作用症状没有报告给美国食品和药物管理局，颌骨坏死病例数字可能更高。
双磷酸盐类药物治疗可以限制破骨细胞活动、增强骨质。《洛杉矶时报》报道说，自2001年以来，美国国内有2400多人在接受“福善美”等双磷酸盐类药物治疗后出现颌骨坏死。其中，大部分患者接受治疗的方式为静脉注射。
这家报纸说，患者服用此类药物后出现的副作用是严重感染、肿胀和牙齿松动。患者往往需要接受手术，以移除坏死骨骼组织，或者接受长期抗生素治疗。
此外， 医药信息咨询公司IMS的调查说，仅在去年，美国国内医院为患者开出的口服双磷酸盐类药物处方超过3600万。将近300万癌症患者接受了静脉注射治疗。另外，考虑到至少90%药物出现的副作用症状没有报告给美国食品和药物管理局，颌骨坏死病例数字可能更高。