维甲酸骨质疏松动物模型

1、维A酸类药物是啥？在哪买到了啊

维A酸类药物是一类天然或合成的具有维生素A活性的视黄醇的衍生物。维生素 A 是正常上皮增殖和分化所必需的，自20世纪40年代开始用于治疗某些角化异常性皮肤病，但其不良反应很大，治疗剂量极易引起急性中毒。为了寻找疗效高而不良反应小的此类药物，一些学者对维生素A的分子结构进行改良，获得了多种维生素A结构的类似物，统称为维A酸，维A酸自20世纪70年代起开始应用于临床，被认为是皮肤病药物治疗史上的一次革命。目前应用的维A酸类药物分为三代：

第一代维A酸：包括全反式维A酸，异维A酸（13-顺维A酸），9-顺维A酸，它们属维生素A在体内代谢后的衍生物。
第二代维A酸：是合成的维A酸的衍生物，其分子结构被简单修饰，包括阿维A酯，阿维A及维胺脂。
第三代维A酸：系受体选择性维A酸，包括芳香维A酸乙酯、他扎罗汀、阿达帕林等。

维A酸的作用机制
1． 调节细胞增值和分化 通过调节表皮细胞的终末分化阶段，使角质形成细胞平均体积减小，减弱角质层的粘聚力，从而损伤渗透屏障功能，使皮肤失水增多，脆性增加。用药一周后可以见到各种早期损伤性改变，角质层变薄，角质形成细胞空泡化。抑制表皮细胞增生，达到平衡状态后细胞脱落增加，随后逐渐恢复，表现为轻度棘层肥厚，正常角化重现，细胞内张力细丝、细胞间桥与角化小粒恢复正常。
2． 抑脂作用 通过动物皮脂腺模型发现，异维A酸使基底细胞成熟过程延长，而使皮脂腺细胞数目减少，皮脂合成减少。此结果在痤疮病人身上得到组织学研究的证实，增殖和非增殖 细胞的比例从2：1改变为1：7。
3． 抗炎活性 能明显抑制超氧化物阴离子的形成，也能抑制胶原酶及明胶酶的生成。
4． 免疫调节活性 对细胞免疫和体液免疫均有调节作用， 低剂量时有免疫刺激作用，高剂量则有免疫抑制作用。
5． 抗增生和抗肿瘤作用 能抑制皮肤中鸟氨酸脱羧酶的活性，使多胺产生减少，因多胺参与细胞增生的调控，所以有抗增生作用，能降低银屑病的表皮增生。并能增强生理细胞的自身修复能力而使癌变停止，其抗肿瘤作用是优先允许正常表皮细胞分化而抑制发育异常的表皮细胞，不是细胞毒作用。
6． 减少表皮黑素 减少黑素体输入表皮细胞，并抑制酪氨酸活性，减少黑素形成。

维A酸类药物的不良反应
1. 皮肤粘膜症状 与剂量相关，剂量越大，疗程越长，这方面的不良反应越大，第一代维A酸对皮肤粘膜的不良反应比第二、三代重。
（1） 皮肤症状：可有皮肤干燥、荨麻疹、结节性红斑样疹、多形红斑样疹、色素沉着斑、淤斑、掌跖脱皮、皮肤瘙痒及固定型药疹。局部外用可引起刺激性红斑，一般继续用药3~4周后即自行消退，无需停药。
（2） 粘膜症状：有粘膜干燥、唇炎、结合膜炎、龟头渗出性病变、尿道炎、包皮炎、口腔糜烂、牙龈炎等。
（3） 指甲症状：甲沟炎、甲分离、甲脆性增加、甲萎缩、甲色素沉着等。
（4） 毛发症状：脱发、毛囊炎、毛发卷曲等。
2. 中枢神经系统症状 表现为严重头痛眩晕、戒酒样反应及假性脑瘤症状（如视乳头水肿、脑脊液压力增高等），此外还可发生抑郁症、眩晕、性格改变、听力减退等。
3. 致畸作用 目前临床上应用的几种维A酸类药物均可致先天畸形，包括小耳、无耳、面骨发育异常、肋弓缺陷、胸腺异位或发育不全、脑积水等。约1/3的孕妇在服药期间发生自发性流产和畸胎，因此，服用维A酸类药物的女性在治疗前、治疗中和停药后短期内均不宜妊娠。
4. 对血脂的影响 维A酸类药物可引起血浆中甘油三酯升高，且常伴有胆固醇和低密度脂蛋白的升高及高密度脂蛋白的降低。因此服药期间应定期检查血脂。
5. 对肌肉骨骼的影响 长期服用维A酸类药物可引起肌肉、骨骼疼痛和关节疼痛，有时可伴有骨骼早期闭合、骨质疏松、骨膜与肌腱钙化、骨肥厚，并伴有血清肌酸磷酸激酶升高。儿童长期应用每6~12个月应作X线检查腰部及长骨。
6. 其他 可引起视力模糊、屈光不正、视力下降、白内障、贫血、粒细胞减少、恶心、呕吐、腹痛、心动过速、胸痛、肝功能异常等。

皮肤科常用维A酸类药物
维A酸（全反式维A酸，维甲酸）
[适应症] 用于痤疮、黄褐斑、慢性日光性损伤、光老化皮肤、扁平疣、银屑病、黑棘皮病、扁平苔藓、鱼鳞病、炎症后色素沉着、斑秃、毛囊角化病、预防激素所致的皮肤萎缩等。
[剂量与用法] 外用，一 般从低浓度开始，逐渐增加剂量，每天晚上涂药一次，用药后应避免暴晒，可使用遮光剂。
[不良反应与预防] 局部可出现红斑、干燥、脱屑，3~4周后可自行消退，大部分无需停药。国外有妊娠头三个月外用0.05%全反式维A酸引起胎儿畸形的报道。
[注意事项]
1． 孕妇禁用，育龄妇女慎用。
2． 光敏性皮肤病禁用。

异维A酸（13-顺维A酸）
[适应症]
1． 痤疮：严重的结节囊肿性痤疮、中度痤疮对常规疗法无效者、暴发性痤疮、革兰阴性毛囊炎等。
2． 酒渣鼻：对红斑、脓疱、鼻赘期均可应用。
3． 其他：毛囊角化病、银屑病、掌跖角化症、层板状鱼鳞病、毛发红糠疹、日光性角化病、汗孔角化症、光老化皮肤等。
[剂量与用法]
1． 口服：0.5~2mg/（kg d）,疗程根据病种病情而定。
2． 外用：每日1~2次。
[不良反应与防治]
1． 唇炎发生率最高，为85%。口干、面部红斑、眼干、睑结膜炎发生率均超过30%。口服生脉饮、麦冬汤，外用润肤和保湿剂可减轻皮肤粘膜干燥症状，应避免戴隐形眼镜。
2． 一般无肝毒性，但长期应用可引起肝损伤。20%病人服药后出现肝功能异常，但仅10%有严重或持续性变化。异维A酸剂量大于1mg/(kg d)时，25%病人有甘油三酯升高，但减少剂量时则很少升高。服药期间病人应忌酒，给予低脂、低碳水化合物饮食，必要时用降血脂药物或降低异维A酸的剂量。
3． 长期应用可引起骨质疏松、骨垢闭锁、骨膜与肌腱钙化、骨肥厚等。儿童不宜长期用药。
4． 妊娠前4周及妊娠头3个月内禁用。
5． 中枢神经系统症状：长期应用可引起眩晕、头痛、抑郁等。

阿维A（依曲替酸，新体卡松）
[适应症] 用于严重的寻常型、脓疱型、红皮病型及关节病型银屑病，也可用于毛发红糠疹、掌跖脓疱病等。
[剂量与用法] 口服，起始剂量为0.5~1mg/(kg d),起效后减至维持量，一般为0.25~0.5mg/(kg d)。
[不良反应与防治] 常见的副作用有唇炎、肝功能异常、毛发脱落、皮肤瘙痒或指甲变薄等，停药后症状逐渐消失。有的病人可出现血清低密度脂蛋白、甘油三脂病理性升高，个别人可伴有皮肤黄瘤。最主要的是胚胎发育中的致畸作用，育龄妇女用此药前应排除妊娠，并至少避孕2年。
[注意事项]
1． 孕妇禁用，育龄妇女慎用。有报道停用阿维A1年后仍分娩出畸形婴儿，故停药后相当长的时间内不宜妊娠，目前公认的时间为2年。
2． 肝肾功能不全、高血脂者禁用。

维胺酯
[适应症] 适用于痤疮、银屑病、颜面播散性黍粒状狼疮、毛发红糠疹、毛囊角化症、各种鱼鳞病、掌跖角化症、粘膜白斑及蕈样肉芽肿等。
[剂量与用法] 口服每天3次，每次25~50mg，连用4周为一疗程。
[不良反应与防治] 可有轻微的口干、唇炎、头晕、恶心、面部干燥、食欲不振等，偶有肝功能异常及甘油三酯升高，但一般都能耐受不影响治疗。
[注意事项]
1． 孕妇禁用，育龄妇女慎用。
2． 肝肾功能不全、高血脂者禁用。

阿达帕林
[适应症] 轻、中度寻常性痤疮。临床研究发现它能使非炎性皮损和炎症性皮损减少70%左右，治愈率约22%，总有效率75%~95%。
[剂量与用法] 每晚涂药1次。
[不良反应与防治] 局部可有红斑、干燥、脱屑及烧灼感，但比0.025%维A酸霜轻。

他扎罗汀
[适应症]用于斑块型银屑病、寻常型痤疮。一项大规模随机双盲临床研究发现，他扎罗汀凝胶对轻中度斑块型银屑病的有效率为98%，多数病人在用药第1周即见效， 第12周时达最佳疗效。他扎罗汀与皮质类固醇联合应用能缩短起效时间，减轻不良反应，减轻激素停药后的反跳，延长临床缓解期。
[剂量与用法] 外用，每晚睡前将本品适量涂于患处，涂药面积不超过体表面积的20%，用药后洗净双手。
[不良反应与防治] 局部有红斑、瘙痒、脱屑及灼热感，本品与外用皮质类固醇联合应用可减轻不良反应。
[注意事项] 孕妇禁用，育龄妇女慎用。
【一般药店应该都有，没有可以去大点的医院看看】

2、阿达帕林凝胶克林霉素磷酸酯凝胶哪个治疗粉刺好用

粉刺包括白头粉刺和黑头粉刺。是与毛囊一致的圆锥形丘疹，不发红也不隆起与皮面，数量少则不易察觉，用手可以触及含在皮肤中的米粒大的皮损。可为闭合性的，也可为开放性的。开放性粉刺顶端呈黄白色，也可因色素沉积形成黑头粉刺。可挤出头部为黑色而其下部成白色半透明的脂栓。粉刺是痤疮的早期损害，加重时可形成炎症丘疹。
阿达帕林凝胶适用于以粉剌，丘疹和脓疱为主要表现的寻常型痤疮的皮肤治疗，亦可用于治疗面部，胸和背部的痤疮。阿达帕林同维甲酸一样与特异的维甲酸核受体结合，与维甲酸不同的是阿达帕林不与和蛋白结合的细胞质受体相结合。在用小鼠建立的动物模型进行的皮肤用药试验中证明，阿达帕林可治疗粉剌，并对作为寻常痤疮病因的表皮异常角化和分化过程也有作用，阿达帕林的作用机制被认为是通过使毛囊上皮细胞正常分化而减少微小粉剌形成。
克林霉素磷酸酯凝胶用于治疗寻常痤疮，克林霉素磷酸酯凝胶具有抑制痤疮丙酸杆菌、颗粒丙酸杆菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌等的生长作用。克林霉素磷酸酯凝胶吸收后通过水解成克林霉素发挥抗菌作用，对痤疮丙酸杆菌具有较好的抗菌活性。克林霉素磷酸酯凝胶还可使皮肤表面的脂肪酸减少，从而有利于痤疮的治疗。
阿达帕林凝胶克林霉素磷酸酯凝胶都是治疗粉刺较好的药物，功效都不错，想要治疗粉刺，可以根据自己的需要自行选择是购买阿达帕林凝胶还是克林霉素磷酸酯凝胶。

3、蛇床的蛇床子素

蛇床主要成分含蒎烯、异缬草酸龙脑酯（bornylisovalarate）、欧芹酚甲醚（osthol）、二氢欧山芹醇、佛手柑内酯（berapten）、蛇床子素（cnidiadin）、异茴芹素（isopimpinellin）等。目前在蛇床研究领域，对蛇床主要化学成分蛇床子素的研究可谓领先一步。国内外众多专家对此项研究都取得一定的成绩，得到了许多实质性的有效结论。 1、对心血管系统的作用沈丽霞等研究证明，蛇床子素（osthol，Ost）对氯仿引起的小鼠室颤，氯化钙引起的大鼠室颤均有明显的预防作用，提示Ost有抗心律失常的作用，其机制可能是通过抑制的Ca2+内流。同时Ost还能对抗肾上腺素引起的心律失常，表明其还能影响心脏β1受体。近期研究表明，Ost还具有抗血栓作用，这在国内外属首次发现。陈蓉等通过建立各种血栓形成模型，观察到Ost可以抑制大鼠动-静脉旁路血栓形成，减轻血栓湿重及干重；抑制胶原-肾上腺素合剂诱导的血栓形成，降低5min内的小鼠死亡率，提高15min内偏瘫小鼠的恢复率；Ost在体外还可抑制ADP、凝血酶、花生四烯酸钠诱导的血小板聚集。结果表明Ost可明显抑制血栓形成和血小板的聚集。
2、对中枢神经系统的作用连其深等研究表明，Ost可以显著增强阈下催眠剂量戊巴比妥钠对小鼠的催眠作用，且与剂量有关，但对热板法痛阈无明显的影响。由于只影响肝药酶而减少戊巴比妥钠代谢的药物对此模型无效，且Ost具有抑制肝药酶活性的作用。因此，推测Ost尚可通过抑制中枢神经系统而发挥其作用。由于已知小剂量的安钠咖可兴奋大脑皮层，Ost可呈剂量相关性的对抗小剂量的安钠咖所致小鼠自主活动次数的增加，证明其可能通过抑制大脑皮层而发挥镇静催眠作用。李乐等用多种局部麻醉方法证明，2%的蛇床子素溶液有浸润及传导麻醉作用，但无表面麻醉作用；它能显著增强阈下催眠剂量的戊巴比妥钠对小鼠的催眠作用，其中，豚鼠浸润麻醉作用能被盐酸肾上腺素所增强；给蟾蜍椎管注射时，脊髓出现的先兴奋后抑制现象，其现象可恢复。另外，通过对中草药的益智研究表明，Ost能对抗理化因素所致记忆损害。沈丽霞等也证明Ost能显著改善小鼠记忆获得、巩固及方向辨别障碍，但对小鼠记忆再现障碍无明显改善。说明Ost有促进小鼠学习记忆的作用，其机制可能与影响脑内胆碱酯酶活性及延缓细胞老化等因素有关。连其深等应用多种实验性炎症模型，观察了Ost对二甲苯所致小鼠耳壳肿胀、醋酸引起的小鼠腹腔毛细血管通透性增高、角叉菜胶诱发的大鼠及切除双侧肾上腺的大鼠足爪肿胀均有明显抑制作用，但不影响大鼠足爪炎症组织内前列腺素E含量。同时Ost对琼脂引起的小鼠肉芽肿增生亦有明显的抑制作用。
3、对免疫系统的作用刘桦等研究表明，Ost能显著增加碳廓清指数及吞噬指数，显著增加脾指数，而对迟发性超敏反应有明显抑制作用。说明Ost能增加网状内皮细胞的吞噬功能，具有增强机体非特异性免疫功能的作用，而且对免疫系统的各个环节影响不一。
4、对内分泌系统的作用袁娟丽等应用幼年去势雄性大鼠模型，通过测定大鼠血清睾酮、黄体生成素、卵泡刺激素含量、阴茎组织中一氧化碳合酶活性及一氧化碳含量，证明了Ost具有雄性激素样作用和促性腺激素样作用。实验显示Ost能明显提高血清中的睾酮、卵泡刺激素、黄体生成素含量。其机制可能是通过调节垂体前叶分泌卵泡刺激素、黄体生成素的作用。进一步实验表明，Ost可通过促进内皮细胞释放一氧化氮，抑制磷酸二酯酶阻断环磷鸟苷水解，使海绵体组织环磷鸟苷积累，使平滑肌松弛。提示对阴茎勃起功能障碍可能有一定作用。
5、对骨骼系统的作用张巧艳等通过去卵巢诱导大鼠骨质疏松，模拟了成年女性雌激素缺乏反应。并研究证明蛇床子总香豆素（，TCFC）能够增加去卵巢大鼠子宫重量和血清雌二醇浓度，降低血清磷含量和碱性磷酸酶活性，增加血清骨钙素、降钙素浓度和股骨干骺端的骨密度，表明TCFC对去卵巢大鼠骨质疏松具有防治作用，其机制可能是通过抑制骨高转换，促进雌二醇和降钙素的合成而产生的。另外，用维甲酸诱导大鼠骨质疏松，模拟药物性骨质疏松，可见维甲酸能显著升高碱性磷酸酶活性，使骨生物力学参数明显下降。TCFC具有对抗维甲酸的作用，可使大鼠碱性磷酸酶活性下降，骨生物力学参数升高，对维甲酸引起的骨质疏松也有明显的防治作用。
6、抗氧化作用近几年研究表明，Ost对大鼠心、肝、肾、脑体外脂质过氧化有不同程度的抑制作用，并呈量效关系，Ost对肾组织脂质过氧化的抑制作用最突出，其次为心、肝、脑。同时，不同剂量的Ost能显著提高小鼠全血GSH2PX、CAT和红细胞SOD的活力，提示Ost能在自由基链反应的各个环节阻断反应的进行，从而对抗自由基对细胞和组织的损伤，有效预防或治疗自由基引起的各种疾病。因此，Ost有望成为防治与自由基有关疾病的新型药物。
7、抗癌作用周俊等通过建立BALB/C裸鼠的人肺腺癌和肺鳞癌模型，通过观察瘤体的大小、重量和动物血清中肿瘤标志物DR270的水平，评价了蛇床子素的抗癌作用。其结果显示：蛇床子素对肺鳞、腺癌的抑瘤率分别为69.5%、50.0%，对DR270也有显著降低作用。证明蛇床子素对肺鳞癌和肺腺癌的瘤体生长有一定的抑制作用，尤其是对肺磷癌作用更佳[25]。 目前，Ost在临床上主要以外用药为主，用于治疗滴虫性阴道炎、儿童湿疹、银屑病等。同时Ost还有抗心律失常、抑制肿瘤生长及增强免疫功能等作用。
随着Ost对机体药理作用研究的深入，人们发现它对骨质疏松也有一定的预防和治疗作用，它能通过调节细胞因子来调节成骨细胞的功能、促进成骨细胞的增殖、碱性磷酸酶的活性和骨胶原的合成，并对破骨细胞的形成、分化及骨吸收活性有抑制作用。但其作用机制还有待进一步研究，尤其是蛇床子总香豆素对股骨头坏死方面的研究，目前未见相关报道，因此深入探讨Ost治疗骨质疏松和股骨头坏死等疾病的实验和临床研究乃是今后需要开展的重要课题。
蛇床子浸膏体外试验对滴虫有较强的杀灭作用，动物实验有一定的性激素样作用，能延长小鼠交尾期，缩短交尾侏期，并可使去势的小鼠重新出现交尾期，尚可使子宫及卵巢的重量增加。此外，对絮状表皮癣菌、石膏样小芽胞菌、羊毛状小芽胞菌有抑制作用

4、inflammatory bowel disease是什么意思

【inflammatory bowel disease】意思是【炎性肠病】。
英 [ ɪnˈflæməˌtɔ:ri: ˈbauəl diˈzi:z ]
美 [ ɪnˈflæməˌtɔri ˈbaʊəl dɪˈziz ]

双语例句1. Objective : To improve the therapeutic effect of inflammatory bowel disease ( IBD ).
1. 目的: 进一步提高炎症性肠病的治疗效果.
2. Osteoporosis in patients with inflammatory bowel disease: risk factors, prevention, and treatment.
骨质疏松症的炎症性肠病患者: 危险因素, 预防和治疗.
3. Animal models inflammatory bowel disease can be inced by chemical, immunology, genetics and other access methods.
炎症性肠病动物模型可通过化学性诱导 、 免疫学 、 遗传学等方法获得.
4. Early diagnosis and treatment is important for the patients with osteoporosis in inflammatory bowel disease.
对于炎症性肠病患者并发骨质疏松者应及早诊断及治疗,早期干预可减轻IBD患者骨质疏松的发生与发展.
5. CONCLUSION: NF - κ B decoy ODNs will become a new gene drug for treating inflammatory bowel disease ( IBD ) .
结论: NF - κ BdecoyODNs 有望成为治疗IBD的一种新型基因药品.
6. Chronic diarrhea is usually related to functional disorders such as bowel syndrome or inflammatory bowel disease.
而慢性腹泻往往和相应的肠胃功能紊乱有关,例如肠易激综合征或炎症性肠病.
来自互联网
7. The fifty - year - old actor and comedian suffered from a long - running inflammatory lung disease.
这位五十 岁 的演员,喜剧明星患有 长期 发炎的肺部疾病.

5、克林霉素磷酸酯凝胶能治疗背后有痤疮的吗

粉刺包括白头粉刺和黑头粉刺。是与毛囊一致的圆锥形丘疹，不发红也不隆起与皮面，数量少则不易察觉，用手可以触及含在皮肤中的米粒大的皮损。可为闭合性的，也可为开放性的。开放性粉刺顶端呈黄白色，也可因色素沉积形成黑头粉刺。可挤出头部为黑色而其下部成白色半透明的脂栓。粉刺是痤疮的早期损害，加重时可形成炎症丘疹。 阿达帕林凝胶适用于以粉剌，丘疹和脓疱为主要表现的寻常型痤疮的皮肤治疗，亦可用于治疗面部，胸和背部的痤疮。阿达帕林同维甲酸一样与特异的维甲酸核受体结合，与维甲酸不同的是阿达帕林不与和蛋白结合的细胞质受体相结合。在用小鼠建立的动物模型进行的皮肤用药试验中证明，阿达帕林可治疗粉剌，并对作为寻常痤疮病因的表皮异常角化和分化过程也有作用，阿达帕林的作用机制被认为是通过使毛囊上皮细胞正常分化而减少微小粉剌形成。 克林霉素磷酸酯凝胶用于治疗寻常痤疮，克林霉素磷酸酯凝胶具有抑制痤疮丙酸杆菌、颗粒丙酸杆菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌等的生长作用。克林霉素磷酸酯凝胶吸收后通过水解成克林霉素发挥抗菌作用，对痤疮丙酸杆菌具有较好的抗菌活性。克林霉素磷酸酯凝胶还可使皮肤表面的脂肪酸减少，从而有利于痤疮的治疗。 阿达帕林凝胶克林霉素磷酸酯凝胶都是治疗粉刺较好的药物，功效都不错，想要治疗粉刺，可以根据自己的需要自行选择是购买阿达帕林凝胶还是克林霉素磷酸酯凝胶。

6、为什么优甲乐不能与雷洛昔芬合用

病情分析：
骨质疏松是多种原因引起的一组骨病,骨组织有正常的钙化,钙盐与基质呈正常比例,以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变.在多数骨质疏松中,骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致.
指导意见：
1.骨肽片,该药是用来治疗风湿类风湿的,是唯一的口服骨肽制剂,能直接到达骨质疏松部位,靶向性好,含有多种骨生长因子
3.降钙素(calcitonin)：借着皮下,肌肉注射或鼻孔吸收,对于停经五年以上的骨质疏松症妇女有效.副作用包括食欲减退,脸潮红,起疹子,恶心与头昏. 不过,只要停止药物治疗,骨质流失速度会开始加快,因此必须长期治疗

病情分析：
目前单纯用钙治疗骨质疏松,吸收不好,辽宁康辰不一定有效
指导意见：
建议正规治疗骨质疏松,选用钙剂,阿发骨化醇,尤其是二磷酸盐（固邦）,治疗骨质疏松

病情分析：
中老年骨质疏松一般式酸性体质造成的,首先要调整饮食结构,少吃酸性食物.平时多吃蔬菜水果,是属于碱性的.肉类,糖尽量少吃
指导意见：
适度运动,促进骨骼的新陈代谢.最好是户外有氧呼吸运动.平时接受适量的日光照射,能够促使维生素D的合成,促进钙的吸收.同时保持良好的心情,不要有过大的心理压力.你说的药物也是可以服用的

病情分析：
你好,骨质疏松症是常见的代谢性骨病,多见于绝经期妇女,男子骨质疏松症的发生率仅为妇女的1/6.在一般外力作用下,骨质疏松者即可发生骨折.
指导意见：
你好,教你骨质疏松症妙招
1.以运动强健骨骼,可增加骨骼的矿物质含量.
2.从饮食中摄取足够的钙质.
3.熬骨头汤时加些醋,可帮助溶解骨头中的钙.
4.服用钙质补充物,可将钙质补充物置一锭於醋中,若裂成数块
,则较易溶於胃裏,若无,应更换其他品牌.
5.摄取足够的维他命D,以帮助吸收钙质.
6.节制使用酒精.
7.戒烟.
8.限制咖啡因用量.
9.不要吃太多的肉,以免蛋白质促使钙质排出,而导致钙质流失.
10.减少盐量,以免愈多的钙质随著钠在尿液中被排出.
11.注意磷酸的摄取量,理想的摄取量钙质与磷酸应是1：1,因钙质较
不易被吸收,所以应增加钙质的吸收量.
12.有骨骼疾病的家族病历,白种人,肤色白皙,骨架较小,体脂肪
较少,四十岁以上,已切除卵巢,未生过小 孩,停经期提早来,
对乳品过敏的人较容易得到骨质疏松症.

病情分析：
骨质疏松症是常见的代谢性骨病,多见于绝经期妇女,男子骨质疏松症的发生率仅为妇女的1/6.在一般外力作用下,骨质疏松者即可发生骨折.绝经后妇女发生骨质疏松症与内源性雌激素有关,雌激素的减少,对破骨细胞的抑制作用减弱,破骨细胞相对加强,破骨与成骨明显失衡,出现骨的吸收增加,骨的形成减少,导致骨质逐渐丢失.为了改善和提高更年期妇女的生活质量,近年来替代疗法愈来愈受到人们的重视.本文就有关药物治疗进展作一概述,以供正确选择和应用.激素替代疗法有两种,即单纯雌激素给药法和雌,孕激素联合给药方法.根据雌,孕激素联合方式不同,又可分周期用药和连续用药两种.前者系指在雌激素用药基础上,周期性加用孕激素10－14天,停药后将有撤退性出血.后者是采用小剂量雌,孕激素连续用药,阴道出血率低,是目前广泛使用的疗法.
指导意见：
主要药物制剂有：
（1）结合型雌激素：主要成分之一是马烯雌酮,对绝经前期的妇女能迅速缓解因女性激素不足引起的各种症状.据报道,该药可使急性心肌梗塞的发生率和残废率降低41%和29%.对绝经后的妇女可预防骨质疏松症,使骨折减少60%.
（2）结合型雌激素/醋酸甲羟孕酮：该制剂的效用与上相同,其特点是把雌激素和孕激素合在一起包装,以方便用药和提高病人的依从性.
（3）戊酸雌二醇/醋酸环丙孕酮：是一种高效的雌,孕激素复方制剂,能迅速缓解妇女更年期症状,对骨质疏松症有良好预防作用.
（4）替勃龙：是一个仿生育期孵巢激素的甾体激素,对绝经后的各种症状具有综合治疗作用.
（5）尼尔雌醇：为长效缓释制剂,口服一次,药效可维持20－25天,主要用于更年期综合征,绝经后骨质疏松症,心血管疾病,萎缩性阴道炎等.
（6）盖福润：是由炔雌醇,甲基睾丸素,磷酸氢钙,维生素D,肌醇,重酒石酸胆碱和人参皂苷所组成,主要用于更综合征,骨质疏松症等.
虽然激素替代疗法应用很广,效果确切,但长期应用可能会导致子宫出血,使用不当也会增加乳腺癌的发生率.因此人们一直在寻找一种既安全又有效的药物与雌激素互补治疗.早在70年代,就有人开始使用磷酸盐来治疗骨质疏松症,80年代已经系统地应用于临床,逐渐成为一类重要的防治骨质疏松症的药物.二磷酸盐治疗骨质疏松症的机理主要是作用于破骨细胞,它能特异性聚集在破骨细胞表面,破坏其细胞膜,使之不再具有吸收骨质的活性,从而抑制骨吸收,降低骨转换,并通过改变使破骨细胞活化的骨基质性质抑制新生破骨细胞形成.目前已被临床应用的二磷酸盐有十余种.阿仑磷酸钠是第三代二磷酸盐治疗骨质疏松症的药物,为一种新型高效的骨吸收抑制剂,可抑制破骨细胞的活性,减少骨吸收,而不直接抑制成骨细胞活性,骨的形成过程不受抑制,可有效的抑制与内源性雌激素减少相关的骨质丢失,是一种可供选择的绝经后骨质疏松症的治疗方法.据报道,用阿仑磷酸钠治疗32例绝经后骨质疏松症病人,服药半年后,各年龄组的尺桡骨密度均有明显上升,对骨痛的治疗总有效率也提高.
中国医药报
【自我治疗小妙方】
【骨质疏松症】
1.以运动强健骨骼,可增加骨骼的矿物质含量.
2.从饮食中摄取足够的钙质.
3.熬骨头汤时加些醋,可帮助溶解骨头中的钙.
4.服用钙质补充物,可将钙质补充物置一锭於醋中,若裂成数块
,则较易溶於胃裏,若无,应更换其他品牌.
5.摄取足够的维他命D,以帮助吸收钙质.
6.节制使用酒精.
7.戒烟.
8.限制咖啡因用量.
9.不要吃太多的肉,以免蛋白质促使钙质排出,而导致钙质流失.
10.减少盐量,以免愈多的钙质随著钠在尿液中被排出.
11.注意磷酸的摄取量,理想的摄取量钙质与磷酸应是1：1,因钙质较
不易被吸收,所以应增加钙质的吸收量.
12.有骨骼疾病的家族病历,白种人,肤色白皙,骨架较小,体脂肪
较少,四十岁以上,已切除卵巢,未生过小 孩,停经期提早来,
对乳品过敏的人较容易得到骨质疏松症.

病情分析：
您好!骨质疏松的特征是骨质进行性缺失,骨组织微结构破坏,骨强度降低,脆性增加,表现为脊柱压缩,萎陷,身材变矮,脊柱后凸,使骨折的可能性增加,生活自理能力下降,是严重影响老年人生活质量的慢性疾病,进程缓慢,难以觉察.回顾性研究表明骨生理老化所致的骨质疏松是老年人胸腰椎压缩性骨折的主要因素,上海市的调查表明老年妇女骨骼系统症状以腰痛最常见,其次为关节痛.
指导意见：
　常用治疗骨质疏松的药物,主要着眼于钙的代谢,影响骨蛋白质等因子代谢的药物尚不多见,目前的按其对骨代谢生长的作用特点可分为三大类,即促进骨钙形成药,抑制骨钙吸收药,促进骨细胞形成药,应根据骨质疏松的原因和症状适当选用.
(一) 促进骨钙形成药物,主要有钙制剂及维生素D类药物.
钙是骨骼中的重要矿物质,是骨生长的先决条件.日常膳食中钙的摄入量不足者,应给予钙剂药物补充,通常每日钙量应在1g左右(雌激素治疗者,剂量可适当降低),老年人合成维生素D的功能比年轻人弱,需同时给予小剂量的维生素D.常用钙剂口服的有碳酸钙,枸橼酸钙,乳酸钙,葡萄酸钙以及活性钙等,制剂品种,规格很多,多数属于非处方药,应用历史悠久,是目前预防骨质疏松的最常用药物.由于其含钙量各有千秋,服用时应加以折算,为保证疗效,应保证老年人每日钙的摄入量有1g.
1. 碳酸钙,每1g含元素钙400mg,在胃内经胃酸(主要是盐酸)作用转变为可溶性钙盐,才能吸收,如果胃酸不足,可导致钙吸收不理想,而老年人中多数胃酸分泌不足,因此,本品在老年人中的生物利用度尚有待进一步研究.
2. 枸橼酸钙,每1g含元素钙212mg,在正常志愿者和无酸症者中,本品的吸收均优于碳酸钙,可适用于老年患者,研究还表明,适用本品后尿中草酸钙结晶和肾结石的形成减少[5].
3. 乳酸钙,每1g含元素钙130mg,水溶性较好,但钙含量较低,需要服用多片,不甚方便.
4. 葡萄糖酸钙,每1g含元素钙90mg,水溶性较好,但钙含量低,服用量大.
5. 活性钙,多数经高温处理,活性成分水溶液呈较强的碱性,对机体的影响有待进一步研究.
微量元素对骨的矿化和代谢具有一定的作用,已有许多种类含有氨基酸,维生素,微量元素的非处方药面市如钙尔奇-D,凯思立-D,金乳钙,施尔康,金维他,善存等,其钙含量各有差异,应有针对性地选用.
维生素D及其衍生物：主要有维生素D2,维生素D3,骨化二醇,骨化三醇,双氢速甾醇,本类药物可促进钙的吸收,并可协同甲状旁腺激素,降钙素的作用,使旧骨释放磷酸钙,提高血钙,血磷浓度,促进骨钙化和骨细胞功能.由于维生素D在体内容易蓄积,容易发生维生素D中毒,表现为高钙血症,高尿钙,甚至脏器结石,因此服用此类药物应严格指征,需要定期测量尿钙.
至于注射用的氯化钙,葡萄酸钙注射液等主要用于低钙血症,基本不用作长期的钙补充药.长期大剂量应用任何钙剂都有可能引起高钙血症,尤其是同服维生素D制剂.本类药物多用作骨质疏松的预防,对于因雌激素不足引起的骨质疏松于事无补,不单独用作治疗,但是骨质疏松的基础治疗,故多与其它类药物联合应用以提高疗效.
(二) 抑制骨吸收的药物,
本类药物抑制破骨细胞的活性,减少骨钙的流失,减少钙的排泄等,主要有雌激素,孕激素,雌激素受体调节剂,降钙素,双瞵酸盐和噻嗪类药物等.
雌激素和孕激素的替代疗法,用于绝经(生理或手术绝经)后妇女,防治骨质疏松已有多年历史,在骨质明显缺失前服用雌激素,效果最佳,据统计可平均使骨质缺失推迟9年.值得注意的是对于已发生脊柱压缩骨折的老年妇女,服用雌激素可使骨吸收减少,但长期应用又可造成继发性形成骨减低,因此,雌激素虽可减缓骨质疏松发展,但不能使骨密度恢复正常.而且对于65岁以上的妇女,其骨质缺失和更新速率减低,雌激素治疗成效不大.雌激素可以减缓骨质疏松进程,但不能使骨质恢复正常,况且某些雌激素的合适剂量以及疗程尚无定论,通常认为连续10年才能有效地降低骨折发生率,但长期服用激素一则患者依从性差,二则易出现阴道出血,乳房肿胀发硬及乳房癌,静脉血栓发生率高等不良反应,有乳腺癌家族史的患者则不推荐本类药物.
常用雌激素有雌二醇,雌二醇甲酯,炔雌醇等以及复方制剂如结合雌激素(Premarin),共轭雌激素/甲羟孕酮(Prempro,Premphase),乙炔诺酮/炔雌醇(FemHRT)等.目前应用较多的是结合雌激素,其一般最低有效剂量为每日0.625 mg,生理绝经者最好定期补充孕激素.
孕激素与雌激素类似,可以改善骨的代谢,与雌激素合用可以减少发生子宫内膜癌的危险.利维爱(替勃龙, Tibolone)具有雌激素和孕激素的作用,也有弱的雄激素作用,可促进合成代谢,据信每日2.5 mg对更年期后的骨质疏松有益.
对于男性若是睾酮水平不足引起骨质疏松则应补充雄激素或同化激素,甲睾酮,丙酸睾酮,癸酸诺龙,苯丙酸诺龙等是常用的药物,也有复方制剂如去氢睾酮和维生素等组成的美雄酮等上市,但雄激素类药的适宜剂量有待进一步研究.
选择性雌激素受体调节剂是一类具有芳环结构可以与雌激素受体结合的化合物,用于激素替代疗法,主要有三苯乙烯,苯骈二氢吡喃,苯骈噻吩类化合物,用于治疗骨质疏松的药物均具有与雌激素类似的作用,可抑制骨吸收,降低尿钙,改善体内钙平衡,试用于骨质疏松的已上市和正在研究的有屈落昔芬(Droloxifene),米普昔芬(Miproxifene),艾多昔芬(Idoxifene),左美洛昔芬(Levormeloxifene),雷洛昔芬(Raloxifene)等.随着临床规模的扩大和时间的延长,发现雷洛昔芬对防治骨质疏松效果并不明显.艾多昔芬,左美洛昔芬因可刺激子宫内膜基底细胞层增殖而先后中断对骨质疏松治疗的研究.大规模临床研究将有助于此类药物的开发研究.
降钙素是含有32个氨基酸的多肽,鲑降钙素与人降钙素有16个氨基酸不同,在骨转化率高的人和试验动物中具有抑制破骨细胞活性的作用,降低骨吸收,增加骨矿质含量,还具有镇痛作用,可适用于不宜用激素替代治疗及骨更新率高的骨质疏松患者.常用人降钙素和鲑降钙素,常用剂量为0.5mg,但是人对鲑降钙素容易产生抗体,耐药而致疗效降低,重组鲑降钙素或许会有所突破.两者多数制剂均需注射给药,多有不便,主要用于不宜使用雌激素,骨质更新率高以及年龄较大者,鼻腔喷雾剂已经上市如密钙息(鲑降钙素).
双瞵酸盐可以降低破骨细胞的作用,减少骨吸收面积,减轻骨痛,改善骨组织学症象.常用药物有依替膦酸钠(Etidronate Disodium),阿仑膦酸钠(Alendronate Sodium),氯膦酸盐(Clodronate)以及新近上市和研制中的伊班膦酸盐(Ibandronate),唑来膦酸盐(Zoledronate),替鲁膦酸钠(Tiludronate Sodium),帕米膦酸钠(Pamidronate Disodium),利塞膦酸钠(Risedronate Sodium),奥帕膦酸钠(Olpadronate Sodium),多数药物需要静脉注射给药,但氯膦酸盐,伊班膦酸盐,奥帕膦酸钠可以口服给药,此类药物常用剂量为2～20mg/kg,其中以利塞膦酸钠和奥帕膦酸钠作用最强,但是长期应用此类药物可以抑制骨矿化,如果发生骨折应立即停药.已有依替膦酸钠和碳酸钙的复方制剂Didronel面市,可能会减少双膦酸盐类的骨矿化抑制作用.
有研究表明,噻嗪类药物可使尿钙排出减少,服用噻嗪类利尿剂的高血压老年患者,其骨矿质含量比未服用噻嗪类药物的高血压患者或者血压正常人的高.回顾性研究表明,服用噻嗪类降压药6年以上的患者髋骨骨折的发生率降低一半.骨质疏松患者如果需要利尿剂以选用噻嗪类为宜.
(三) 促进骨细胞形成的药物
本类药物不仅抑制骨的吸收,更可刺激骨的形成,对骨钙代谢和骨蛋白质的代谢均有作用,主要有氟化物,硝酸镓,甲状旁腺激素,细胞调控因子.
氟化物可增加骨质量和骨密度,但剂量过大反而可使老人骨折发生率增高.氟化钠缓释片间断治疗,可观察到椎骨骨密度增加,骨形态改善,椎骨骨折减少,但是对髋骨骨折没有影响.研究表明氟化物可使骨松质形成明显增多,但质地似乎更脆弱,骨密质的缺失使非椎骨骨折增多,这也印证了氟化物对髋骨骨折无防护作用的一项前瞻性研究.因此有专家认为,尽管氟化物可增加骨矿质含量,但对骨质疏松的安全性和有效性有待进一步研究,当然不排除在联合治疗和序贯疗法中的作用.肾功能不全者不宜应用氟化物,以免体内蓄积中毒.一氟磷酸谷酰胺与枸橼酸钙,葡萄糖酸钙组成的复方制剂特乐定(Tridin),既含有氟可刺激成骨细胞的活性,有含有钙盐,促进骨矿化,但长期服用对骨折发生率的影响,尚未见对比研究资料.
硝酸镓,动物研究表明本品可以进入骨代谢活跃区,抑制骨吸收,促进骨形成,使骨矿质含量增加,增加骨钙和灰质,促使羟脯氨酸进入新骨胶原中,对骨的蛋白形成有促进作用.试用于骨质疏松的防治,本品对肾脏有毒性,应低浓度静脉滴注,肾功能障碍,48h内使用过氨基糖苷类药物者不宜应用.
锶盐也具有促进骨代谢,促进骨形成的功能,试用于骨质疏松,目前临床资料尚不多.
甲状旁腺激素(Parathyroid Hormone)为84个氨基酸的多肽,对骨细胞的代谢发挥了重要作用,可以促进骨形成,减少骨吸收,增加骨强度.已有重组甲状旁腺激素上市.
胰岛素样因子
细胞调控因子(金葡液)(Fracture Healing Stimulin)可刺激骨细胞生长,促进骨的形成,尚无但大规模的临床对比研究,而且需要注射给药,有待进一步研究.祝您身体健康!

病情分析：
骨疏康【功效主治】主治肾虚,气血不足所致的中老年骨质疏松症,伴有腰脊酸痛,足膝酸软,神疲乏力
指导意见：
对于由维甲酸所致的大鼠骨质疏松模型有预防和治疗作用；
可显著改善氢考造型的肾阳虚小鼠的阳虚症状；
对家兔实验性骨折具有促进愈合作用；
具有活血,抗炎和镇痛作
如果你的腰背酸痛是肾虚引起的,服这个药有作用,如果是缺钙引起的建议同时补钙.

7、强筋健骨胶囊的药理毒理

药理作用：实验结果表明本品具有抗炎镇痛、提高小鼠股骨骨折应力及压碎力、延长小鼠专转棒疲劳与游属泳疲劳时间作用。对小鼠维甲酸骨质疏松模型有提高抗骨折应力的趋势。通过本品与安定、盐酸吗啡对照实验表明其对小鼠自发活动无影响，提示本品无镇静和兴奋作用，高空作业、机动车驾驶等持续紧张工作者也可使用。本品对消炎痛所致小鼠胃溃疡有一定的抑制作用，说明其对胃粘膜具有保护作用。毒理研究：急性毒性研究表明，每日小鼠最大给药量为10g/kg/日体重，相当于临床人每公斤体重日用量的166倍，本品经动物实验口服给药无明显急性毒性反应。

8、动物实验 去势

去势本来指从雄性个体中摘除精巢之意，但实际也多包括雌性摘除卵巢（spaying ovarieotom－y），也有把两者合起来称为生殖腺摘除（gonadec－tomy）。除外科割除生殖腺外，局部进行放射线照射，化学处理也能进行去势。脊椎动物进行去势后，失去了性激素的分泌源，在其影响下，有时生殖器的附属器官、第二性征和第三性征退化。作为内分泌腺的生殖腺摘除后，如果通过生殖的移植则大体可得以恢复。甲壳类的生殖腺与性激素分泌因分别存在，所以去势对其性征没有影响。对马等大家畜的使用，有时也进行去势。另外还有对雄性昆虫进行去势，然后放回自然界，以驱除害虫。此外，又偶尔把植物的去雄也称为去势。

9、怎样理解抗衰老？

为什么会发生老化？身体的老化就是器官的老化，器官的老化就是细胞的老化，细胞的老化就是DNA损伤，因此从DNA损伤到细胞错误传播，衰老是一个神秘而多样化的过程。

1. DNA损伤：衰老过程可以追溯到基因组水平。DNA修复过程中突变和损伤的累积与衰老症状高度相关。事实上，导致过早衰老的疾病通常是由维持我们DNA的基因突变引起的。随着DNA的复制，参与该过程的细胞机器会出错，导致DNA序列发生变化。活性氧（ROS）或紫外线辐射等诱变剂也会破坏DNA。大多数情况下，DNA修复机制可以修复损伤，但随着生物体的老化，错误会逐渐消失并积累。衰老也与DNA修复机器的恶化有关，使永久性错误在老年生物体中变得更加普遍。一旦DNA过度受损，细胞就会自杀或进入非复制状态，这个过程称为衰老。细胞损失可导致组织萎缩和功能障碍。衰老细胞虽然大部分处于休眠状态，但实际上可能通过分泌被认为有助于动脉粥样硬化和其他衰老相关疾病的炎性细胞因子来加速衰老过程。此外，通常有助于稳定基因组的DNA支架蛋白显示随着年龄的变化，导致细胞分裂受损，衰老增加和其他与衰老相关的过程。

2. 表观遗传学变化：人类细胞中DNA甲基化的作图已经表明，基因组的某些区域随着年龄的增长而变得高甲基化，而其他区域显示甲基化减少。组蛋白修饰（另一种类型的表观遗传标记）也显示出在一些人体组织中随年龄而变化。这些变化是通过复制或DNA损伤修复过程中的错误发生的。在复制过程中，DNA甲基化和组蛋白修饰并不总是完美再现。当DNA被破坏时，修复蛋白质必须经常去除表观遗传标记以获取受损的遗传物质并进行修复。然后可以省略或不正确地替换表观遗传标记。已知表观遗传变化会导致癌症，动物模型中有一些有趣的证据表明组蛋白修饰的改变确实会影响衰老。

3. 端粒的改变：一种特别有影响的DNA损伤形式发生在端粒上，这种重复序列可以保护染色体并且随着年龄的增长而缩短。虽然胚细胞和干细胞表达一种称为端粒酶的酶来补充端粒，但由于DNA聚合酶不能完全复制染色体末端，大多数细胞的端粒会随着每个分裂而缩小。如果端粒收缩过多或受损，细胞会发生细胞凋亡或进入衰老状态。端粒损伤对衰老有明显影响。具有短端粒的小鼠的寿命缩短并且干细胞和器官功能降低。近年来，研究人员还表明，端粒是应激诱导DNA损伤的靶标。一旦端粒受损，就很难修复。

4. 蛋白质折叠：生命取决于适当的蛋白质功能。适当的蛋白质功能就是适当的蛋白质折叠。变形蛋白通常变得无用，并且可以与细胞内其他错误折叠的蛋白质结合在一起。目前尚不清楚蛋白质错误折叠是否会导致衰老，但似乎两者重合是一个几乎不可避免的生理现实。为了增加对损伤的侮辱，年龄的增长也会导致分子伴侣的衰退，这有助于折叠过程和通常有助于从细胞中清除错误折叠的蛋白质的保护途径。一个悬而未决的问题是错误折叠的蛋白质聚集物的积累是否是衰老过程的原因或后果。

5. 线粒体衰老：20世纪50年代发展起来的自由基衰老理论提出，活性氧（ROS）会通过造成细胞损伤而导致衰老。作为ROS的主要来源之一，线粒体 – 特别是ROS对这些细胞器及其DNA的损伤 – 被认为也在衰老中发挥作用。从20世纪90年代开始，研究模式生物的科学家观察到了与自由基理论相矛盾的现象。例如，阻断ROS产生的酶不会延长小鼠的寿命; 在蠕虫中，在一定的发育阶段强调线粒体实际上延长了寿命; 并且，正如Shadel的研究小组在2011年所展示的那样，增加线粒体ROS延长了酵母的寿命。ROS信号对正常生理很重要。然而，细胞器可以处理的损伤是有限的，并且线粒体功能障碍可能很有助于衰老。小鼠证据表明，线粒体DNA的突变与缩短的寿命有关。

6. 在细胞水平上，细胞水平随着年龄的增长而死亡或进入衰老，干细胞增殖能力的降低，线粒体功能的损伤以及蛋白质错误折叠的倾向都会导致衰老。

延缓衰老的作用关键点不是“生命年龄”，而是“生物年龄”。我们的目的是延长“健康寿命”，缩短“抱病寿命”。让疾病来得更慢一些，让生命活得更精彩一些，这才应该是我们的目的。

在最新一期的《麻省理工科技评论》（MIT Technology Review） 中，科学家提出：人类不但可以远远突破120岁的寿命，更可以让身体停留在不老的状态。

科学家展望，研发防止人类老化的药物，人类将永久远离阿兹海默症和帕金森氏症。

正在研究的项目包括：
• Senolytics 药物：衰老细胞（senescent cell）是导致身体衰老的主要原因。如果能清除体内衰老细胞，理论上就能停止衰老。在一项动物实验中，以senolytic 药物治疗的老鼠（它的年龄相当于人类80岁），结果显示，不但大大改善了小鼠的身体机能，更延长剩余寿命36％。
• TAME实验：从过往的研究中，可以得知 降糖药 metformin （二甲双胍）能增加释放入细胞的氧分子，并有助促进身体健康和延长寿命。 美国食品药品监督管理局（FDA）在2016年批准以 metformin （二甲双胍）开始进行人体实验，将 metformin 用在人类身上，验证能否延长寿命。此实验若成功，也意味着它将能让 70 岁老人的身体变得跟 50 岁的壮年人一样健康。
• RTB101：2014年，诺华公司开始研究如何增强老年人的免疫系统，把研发重点发在雷帕霉素。主要药物RTB101的2b期临床试验结果显示，它能将老年人呼吸道疾病的感染率降低30.6%。
越来越多的研究证据显示，人类有打破衰老的必然性