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不与老年骨质疏松症发生有关的因家有

发布时间:2020-11-15 23:36:45

1、骨质疏松症可分为三大类有哪几类

骨质疏松分为三类:原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松,病因各异。

原发性骨质疏松又分为两型。其一为I型,即女性绝经后骨质疏松,与卵巢功能衰退、血内雌激素水平降低密切相关。绝经后由于雌激素减少,骨吸收远快于骨形成,造成骨量不断丢失而导致骨质疏松。这种类型的患者脊椎与桡骨下端骨折的发生率明显增高。其二为Ⅱ型,即老年退化性骨质疏松,主要病因是性激素减少和肾功能生理性减退,骨皮质和骨松质均受影响。这类患者除椎体骨折和前臂骨折外,还容易发生股骨颈骨折。
继发性骨质疏松:由后天性因素诱发,包括物理和力学因素,如长期卧床等;内分泌疾病,如甲亢、糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、垂体病变、肾上腺皮质或性腺疾病等;肾病、类风湿、消化系统疾病导致的吸收不良、肿瘤病变等;药物的应用(糖皮质激素、肝素和免疫抑制剂等)。
特发性骨质疏松:指男性发病年龄小于50岁、女性发病年龄小于40岁的骨质疏松,无潜在疾病,发病原因不明。

骨质疏松是Pornmer在188 5年提出来的,但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松,美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会,以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上,骨质疏松才有一个明确的定义,并得到世界的公认:原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。每年的10月20日定为“国际骨质疏松日”。

2、骨质疏松症的主要原因是什么

氨糖25岁之后会慢慢缺失,所以需要及时补充,在劳动和运动的过程中,可能会出现骨头关节损伤。健力多的氨糖可以修复或逆转损坏软骨,润滑软骨,减少积液的。

3、老年骨质疏松症的发生与哪些因素有关

因为老年人吃饭少了,造血少了,血液中有1%的血钙,得从骨可胳中抽取
造成骨质疏松

4、人体的骨质疏松发生有哪些不可控的因素?

(1)种族。对世界上各民族来说,骨质疏松的发生都是一个令人头痛的问题,但不同的民族,骨质疏松的发生率有所不同。总的来说,白种人和黄种人罹患骨质疏松症的危险高于黑人。除去饮食、地域和光照等因素外,遗传因素也起着非常重要的作用。研究表明,非洲地区的人骨质疏松症的发生率较低,而处于相同纬度(这表示人们接受的光照是相同或者相似的)的美洲、大洋洲的居民骨质疏松症的发生率却非常高。这说明不同的民族由于基因的不同,对骨质疏松的敏感程度也不同。

(2)老龄。随着年龄的增长,所有人骨质疏松的发生率都会增加,只是不同的人群所增加的幅度不同而已。骨质疏松症是绝经后女性和老年人的一种常见病及多发病,45岁以后,成骨细胞活性下降,骨量便会开始降低。

(3)女性绝经。绝经后的女性雌激素的水平会有大幅度的下降,随着雌激素水平的降低,会出现一个骨量快速丢失的阶段,骨质疏松的发生率也相应的增加。我国约有80%的65岁以上的女性患有骨质疏松症。一般来说,女性停经后骨量丢失会加速,这就是为什么女性比男性容易患骨质疏松症。绝经期后女性骨折的危险是男性的3倍。

(4)母系家族史。血缘关系较近的母系亲属中有骨质疏松患者或髋部骨折发生的人更易患骨质疏松症。

5、骨质疏松是老年特有的现象吗?

骨质疏松是机体在一定条件下的生理状态,是机体衰老的表现之一,也可能是某些疾病的表现形式。所以,骨质疏松绝不是老年人特有的现象。只是由于老年性骨质疏松有全身疼痛不退等症状,才常被认为是老年人所特有的。实际上,婴幼儿、青少年、中年人都可以因疾病等原因出现全身或局部骨质疏松现象。所以,当骨质疏松时,要认真查清原因进行治疗。

6、骨质疏松症的临床表现有哪些?

1.疼痛疼痛是原发性骨质疏松症最常见的症状,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%~80%疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰肌肉运动咳嗽大便用力时加重

一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛老年骨质疏松症时,椎体骨小梁萎缩,数量减少,椎体压缩变形,脊柱前屈,腰背部肌肉为了纠正脊柱前屈,加倍收缩,肌肉疲劳甚至痉挛,产生疼痛新近胸腰椎压缩性骨折,亦可产生急性疼痛,相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛,一般2~3周后可逐渐减轻,部分患者可呈慢性腰痛若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛双下肢感觉运动障碍肋间神经痛胸骨后疼痛(类似心绞痛),也可出现上腹痛(类似急腹症)若压迫脊髓马尾还会影响膀胱直肠功能

2.身长缩短驼背多在出现疼痛后发生脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成,而且此部位是身体的支柱,负重量大,尤其第1112胸椎及第3腰椎,负荷量更大,容易压缩变形,使脊椎前倾,背曲加剧,形成驼背,随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,致使膝关节拘缩显著每人有24节椎体,正常人每一椎体高度2cm左右,老年人骨质疏松时椎体压缩,每椎体缩短2mm左右,身长平均缩短3cm~6cm

3.骨折这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症,它不仅增加病人的痛苦,加重经济负担,而且严重限制患者活动,甚至缩短寿命据我国统计,老年人骨折发生率为6.3%~24.4%,尤以高龄(80岁以上)女性老人为甚骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折(Colles骨折)多见,老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见一般骨量丢失20%以上时即发生骨折BMD每减少1.0DS,脊椎骨折发生率增加1.5~2倍脊椎压缩性骨折约有20%~50%的病人无明显症状

4.呼吸功能下降胸腰椎压缩性骨折发生后,脊椎后弯,胸廓畸形,可造成肺活量和最大换气量显著减少,肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40%老年人多数有不同程度肺气肿,肺功能随着增龄而下降,若再加骨质疏松症所致胸廓畸形,患者往往可出现胸闷气短呼吸困难等症状

一旦骨质疏松症症状产生,造成体型改变,对爱美的人是一种打击,加上疼痛行动不便骨折手术的医疗费支付等,对个人家庭及社会都是极大的负担目前医学界还未有安全而有效的方法,帮助已疏松的骨骼恢复原状,因此,预防保健很重要,从年轻时就应该开始“护骨”

7、原发性骨质疏松的病因未明,可能与下列因素有关。

(1)内分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和(或)雄激素缺乏与比例失调,导致:

蛋白质合成减少,骨基质生成不足;成骨细胞功能下降;甲状旁腺激素(PTH)对骨作用的敏感性增加;糖皮质激素对骨作用强度相对增高;肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低,绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关,雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。

② PTH 分泌增多。一些原发性骨质疏松(骨高转换率性骨质疏松)

者的血PTH 轻度增高,这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的患者中较明显;加上性激素缺乏、PTH 与性激素比例失常等原因,可导致骨质疏松。

③降钙素(CT)缺乏。绝经期后CT 水平降低,可能因抑制骨吸收因素减弱而促成骨质疏松的发生。

④其他激素的作用。一些资料表明,原发性骨质疏松患者存在甲状腺激素、糖皮质激素、生长激素、生活因子(尤其是生长介素C)、胃泌素的分泌异常,但其病因意义并未阐明。

成骨细胞(OB)与破骨细胞(OC)组成骨重建单位。在健康成人体内破骨与成骨过程保持平衡,这有赖于OB 与OC 彼此之间有良好的互相调节。

破骨细胞属单核细胞/ 巨噬细胞谱系的细胞,在维持骨重建平衡及体内钙平衡中起关键作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所调节。骨的基质细胞、成骨细胞和活性T 淋巴细胞对OC 的活化起支持作用,被称为“支持细胞”(SC/OB)。

“支持细胞”分泌巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)刺激多能单核细胞/ 巨噬细胞谱系发育为OC 前体。“支持细胞”分泌的RANKL[ 细胞核因子-κB(NF-κB)受体活化因子配基,又称护骨素配基(OPGL),OC 分化因子] 与OC 膜上的RANK[(NF-κB)

受体活化因子] 结合,将信号传入破骨细胞前体,使OC 分化成熟。

“支持细胞”又分泌OPG(护骨素),与OPGL 争夺RANK 的结合,从而抑制OC 的分化成熟。

各种上游激素[ 如PTH,17β-E2,糖皮质激素,l,25 -(OH)2D3,PGE2 等] 或细胞因子(如TGF-β,IL-1,IL-11,IL-17 及TNF 等)

作用于SC/OB 的受体,刺激或抑制SC/OB 表达RANKL 或OPG,从而调节OC 的活性。如OC 持续地过于活跃则发生骨质疏松。

(2)营养障碍由于各种原因,老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍,但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加,导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切,低钙饮食可能通过继发性PTH 分泌增多导致骨吸收加速。

饮酒使糖皮质激素分泌增多,尿钙增加,肠钙吸收减少;长期饮酒者性腺功能减退,如并发肝硬化还将影响25-(OH)D3 的生成;故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的结果。

老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素,均可能与骨质疏松的形成有一定关系。

(3)遗传因素身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人(亚洲人亦近似白种人)易发生骨质疏松,而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松,瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。

(4)免疫因素破骨细胞来源于大单核细胞,有潜在免疫功能。免疫功能紊乱时通过各种途径加速骨吸收,延缓骨生长,导致骨质疏松。

(5)骨骼重量与骨密度(BMC)峰值的水平男女一般在30 岁达到BMC 峰值,峰值BMC 是成年以后BMC逐年下降的起始值。资料表明,峰值BMC 高者在进入绝经期或老年期后不易发生骨质疏松,而峰值BMC 较低者可迅速到达“临界危险值”,这在女性更为突出。

//骨质疏松症的发病机制有哪些?

8、导致骨质疏松有哪些因素?

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