皮质醇增加骨质疏松的机制

1、骨质疏松症的发病机制是什么？

骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松这些因素包括药物饮食种族性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性的原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或称为绝经后骨质疏松症一般认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成在绝经后的妇女，第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折

雌激素缺乏使骨骼对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加肾脏排泄钙降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加

2.Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症见于高龄男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1，25-(OH)2D3降低上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨长骨以及椎骨的骨折发生危险性

3.Ⅲ型骨质疏松症Ⅲ型骨质疏松症由于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比例几乎无差异Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄

2、皮质醇增多是由什么原因引起的？

主要是由于下丘脑-垂体功能紊乱或垂体腺瘤引起双侧肾上腺皮质增生，或肾上腺本身的肿瘤使皮质醇过量分泌,导致由于体内糖皮质激素过多。糖皮质激素是由肾上腺分泌的，肾上腺这一功能又受垂体调节，皮质醇增多症常由垂体腺瘤和肾上腺瘤(或癌)所引起。垂体长了腺瘤，ACTH分泌增多，使得肾上腺皮质增生，分泌过量的质激素。肾上腺皮质腺瘤和癌也会造成糖皮质激素增多。其他较少见的病因还有异位ACTH分汔综合症和长期服用大量皮质激素所引起的药物性柯兴综合症。皮质醇增多症是肾上腺皮质功能亢进症中最常见的一种。肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素(主要是皮质醇)引起脂肪、糖、蛋白质和电解质等代谢紊乱：①促进体内脂肪代谢及脂肪重新分布，使四肢的脂肪组织动 员分解，沉积于躯干部，糖原异生，四肢肌肉萎缩，形成向心性肥胖;②肝糖原分解加速，葡萄糖氧化受抑制，引起血糖增高，糖耐量减低，出现糖尿病症群和糖 尿;③抑制体内蛋白合成，促进体内蛋白质的分解，引起体内负氮平衡，出现皮肤菲薄，多血质、紫纹、肌肉萎缩和骨质疏松;④肾上腺皮质激素中除皮质醇分泌增 多外，具盐皮质激素作用的ll一去氧皮质酮及皮质酮分泌也增加，致使体内水钠潴留，钾氯排出增多，引起高血压、严重时可发生低钾低氯性硷中毒。此外，由于皮质醇分泌过多，引起多种器官功能障碍，以致临床上产生一系列症侯群。

3、导致骨质疏松有哪些因素？

4、皮质醇的皮质醇增多症起因

1.肥胖，脂肪呈向心性分布，满月脸，胸腹颈背脂肪甚厚，皮肤菲薄，多血质，皮肤紫纹；2.痤疮，多毛、女性月经紊乱、男性阳痿、性欲低下、对感染抵抗力减弱；3.骨质疏松，易造成脊椎压缩性骨折；4.血压上升，久病者左心室肥大、心衰；5.情绪不稳，烦躁，甚至出现精神变态。
诊断依据：1.肥胖、脂肪呈向心性分布、满月脸、多血质、皮肤紫纹、情绪不稳、烦躁、痤疮、多毛、女性月经紊乱、男性阳痿、对感染抵抗力减弱；2.骨质疏松、易造成脊椎压缩性骨折；3.血压上升、久病者左心室肥大、心衰；4.血糖增高、葡萄糖耐量减低；5.血红细胞、血红蛋白升高、白细胞总数及中性粒细胞增多，淋巴细胞及嗜酸细胞减少；6.血生化示低钾、二氧化碳结合率正常或偏高；7.尿17羟皮质类固醇、17酮类固醇升高；8.尿游离皮质醇升高、血浆皮质醇升高；9.小剂量地塞米松抑制试验，血皮质醇和尿游离皮质醇不被抑制到对照正常值的以下；10.肾上腺、CT、B超、蝶鞍X线、垂体CT、MRI检查可发现相应病变；11.正常肾上腺性皮质醇增多症（腺瘤或癌）大剂量地塞米松试验不被抑制，血ACTH低于正常值。 1、手术治疗。
2、放射治疗。
3、药物治疗。
4、对症治疗。 1.垂体性柯兴病，垂体微腺瘤（直径小于10mm），首选经蝶窦手术摘除，可望根治。未能摘除垂体微腺瘤，可作一侧肾上腺切除，另一侧大部分切除，术后垂体放疗。2.肾上腺性柯兴综合征即肾上腺瘤、腺癌均应手术切除，短期激素替代治疗。
辅助检查：1.临床症状体征典型，检查专案以检查框限“A”；2.临床症状体征不典型，检查专案可包括检查框限“A”和“C”。 1.治愈：（1）血压下降至正常，月经恢复，向心性肥胖减轻；（2）血电解质正常，血糖及葡萄糖耐量正常；（3）血浆皮质醇、尿17羟皮质类固醇、尿17酮类固醇含量正常；（4）5年内无复发，且肾上腺皮质功能正常。2.好转：（1）血压下降，症状好转；（2）血电解质，血糖水平基本正常；（3）血浆皮质醇，尿17羟皮质类固醇、尿17酮类固醇含量下降。3.未愈：症状体征未好转，实验室检查未正常，定位检查病源无变化。 检查1、血常规、尿常规：血红细胞、血红蛋白升高、白细胞总数及中性粒细胞增多，淋巴细胞及嗜酸细胞减少。
2、肾上腺功能。
3、血液生化检查：低钾、二氧化碳结合率正常或偏高、血浆皮质醇升高。血糖增高、葡萄糖耐量减低。
4、尿液生化检查：17羟皮质类固醇、17酮类固醇升高。尿游离皮质醇升高。
5、X线检查。
6、B型超声检查。
7、CT检查。8、血液气体及酸碱平衡指标检测

5、皮质醇的作用机理

压力状态下身体需要皮质醇来维持正常生理机能；如果没有皮质醇。身体将无法对压力作出有效反应。若没有皮质醇，当狮子从灌木丛中向我们袭来时，我们就只能吓得屁滚尿流、目瞪口呆动弹不得。然而借由积极的皮质醇代谢，身体能够启动起来逃走或者搏斗；因为皮质醇分泌能释放氨基酸（来自肌肉）、葡萄糖（来自肝脏）以及脂肪酸（来自脂肪组织），这些被输送到血液里充当能量使用。
皮质醇在操纵情绪和健康、免疫细胞和炎症、血管和血压间联系，以及维护缔结组织（例如骨骼、肌肉和皮肤）等方面具有特别重要的功效。压力状态下，皮质醇一般会维持血压稳定和控制过度发炎。
正常情况下，身体能很好地控制皮质醇地分泌和调节血液中皮质醇的含量，但并不总是如此（而以后者情况居多）。正常的皮质醇代谢遵循这一种生理节奏，是一个周期为24小时的循环，一般皮质醇水平最高在早晨（约6－8点），最低点在凌晨（约0－2点）。通常在上午8点－12点间皮质醇水平会骤然下跌，之后全天都持续一个缓慢的下降趋势。从凌晨2点左右皮质醇水平开始由最低点再次回升，让我们清醒并准备好面对新的充满压力的一天。打破规律则会使皮质醇水平在本该下降的时候升高。
我们都有压力，其中那些承受重复压力的人，或者生活节奏紧张的人，或者正在节食的人，或者每晚睡眠少于8小时的人，都很有可能长期处在压力状况下，从而使他们的皮质醇水平长期偏高。这时皮质醇的负面效应开始显现为新陈代谢的变动：血糖升高、食欲增加、体重上升、性欲减退以及极度疲劳等等。

6、何谓皮质醇增多症？

皮质醇增多症又叫库欣综合征，是肾上腺皮质功能亢进中最常见的一种。主要是由于肾上腺皮质分泌过多的皮质醇类激素，引起一系列病理改变，所发生的一种疾病。多见于 20～ 40岁的青年人，女性多见。本病的主要特点如下。

（1）起病缓慢，是一种慢性进行性疾病。

（2）脂肪代谢紊乱，最明显的一点是肥胖。这种肥胖与众不同，主要是躯干明显，特别是背部脂肪很多，而四肢相对显得瘦小，脸胖呈圆形，故有“水牛背”“满月脸”之称。患者满面红光，体毛增多，毛发油腻。

（3）糖代谢紊乱，使患者在临床上出现糖尿病症候群和糖尿，约占本病的 10%～30%，称为类固醇性糖尿病。

（4）蛋白质代谢紊乱，临床上出现蛋白质过度消耗现象，如皮肤菲薄，毛细血管脆性增加，易发生皮下瘀点或出血点。下腹部、臂外侧、大腿内外侧，可见典型紫纹，呈对称性。全身肌肉萎缩，以四肢为甚。骨质脱钙，久病者呈广泛骨质疏松。儿童患者生长发育受抑制，以致身材瘦弱。

（5）电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调，大多数电解质正常，但也可有低钾，浮肿。

（6）性功能异常。女性表现多毛、痤疮、月经紊乱、闭经，男性患者可出现阳痿等。

（7）高血压。约 90%的患者有高血压，收缩压与舒张压均有中等以上升高，一般在20.0/13.3kPa（150/100mmHg），患者主诉头痛头晕，胸闷心悸，视力模糊等症状。

7、皮质醇增多是什么病

人体皮质醇增多的原因是什么回答者：顾菊康您好，皮质醇增多症又称为柯兴综合征。皮质醇增多症是由于肾上腺皮质功能亢进、分泌过多的皮质醇所引起的糖、脂肪、蛋白(蛋白补充产品，蛋白补充资讯)质(蛋白质产品，蛋白质资讯)代谢紊乱。其主要表现为满月脸、向心性肥胖、下腹部紫纹、痤疮、血糖升高、骨质疏松、肌肉软弱等，常见眩晕乏力，女性月经减少甚至闭经，并可见胡须、全身毛发增多及阴毛呈男性分布，血压升高，有些病人出现心悸失眠、烦躁等精神异常。本病首先应考虑根据病因治疗，采用手术、放疗等方法去除肾上腺的肿瘤或增生，或者进行药物治疗。同时还要保证病人蛋白质和维生素(维生素产品，维生素资讯)的供给，注意防止低血钾。希望我的回答给您带来帮助，祝您健康快乐。皮质醇增多症回答者：1tianshiairen亦称为：“柯兴氏综合征”。系由于各种原因所致的皮质醇增多，引起体内蛋白质分解向糖元转化的代谢过程加快而产生的一系列临床症状。如下视丘及垂体病变，肾上腺皮质增生、腺瘤及皮质癌，异位产生的ACTH肿瘤如支气管燕麦细胞癌、肠道类癌等均是皮质醇症的病因。查找病因，明确诊断后施行手术方法治疗。先天性肾上腺皮质醇增多症的症状回答者：guoqiaofei目前一般多采用激素对抗治疗和临床对症治疗。皮质醇增多症回答者：Amber-Y你好，建议到正规医院彻查身体，看一下有没有其他疾病，综合治疗。皮质醇增多症回答者：xvyonggang可能是内分泌失调所致，所以还是需要检查内分泌功能，检查血儿茶酚胺浓度及肾上腺检查判读皮质醇增多症回答者：李江红不排除的，建议到内分泌科看下，查下激素看下，另外查下血糖和甲状腺功能看下。怎样鉴别皮质醇增多,皮质醇增多跟哪些相似疾病相似？回答者：lijink分辨和鉴别（症状)，详细如下： 1.病因鉴别 肾上腺皮质增生与肿瘤的鉴别。 (1)ACTH刺激试验 每日ACTH25毫克，静脉滴注，维持8小时，连续两日后，如属皮质增生者，刺激后24小时尿中l7一羟类固醇显著增加，约达基值的3一7倍;腺瘤者反应较弱;癌肿者一般不受ACTH刺激。 (2)大剂量地塞米松抑制试验每日地塞米松8毫克(分4次口服)，连续两日后.尿l 7一羟类固醇可抑制到对照值的50%以下提示增生，而肿瘤则不受抑制。 2.症状鉴别 (1)单纯性肥胖 肥胖可伴有原发性高血压、糖耐量减低，月经稀少或闭经，皮肤亦可出现紫纹.痤疮、多毛，24小时尿l 7一羟类固醇和l 7一酮类固醇排出量比正常增高。与皮质醇增多症表现相似。但单纯肥胖症其脂肪分布均匀;无皮肤菲薄及多血质改变;紫纹大多为白色，有时可为淡红色，但一般较细;血皮质醇浓度不高，正常昼夜节律存在：小剂量地塞米松抑制试验大多能被抑制;X线检查蝶鞍无扩大，亦无骨质疏松。 (2)颅骨内板增生症多见于女性，临床表现有肥胖、多毛症、高血压及神经精神;症状。须与皮质醇增多症相鉴别。前者肥胖以躯干及四肢较显著;颅骨X线片显示额骨’及其他颅骨内板增生，而无蝶鞍扩大与骨质疏松改变，亦无皮质醇分泌过多引起的代谢紊乱表现。应该到医院确诊