骨质疏松IFN

1、喝茶还能预防骨质疏松呢？这是真的吗？

众所周知，茶叶有众多的功能作用，其中包括抗氧化、抗辐射、抗菌、抗肿瘤、抗衰老、降血脂、抗骨质疏松药理作用等等。茶叶具有抗骨质疏松的作用，那么是怎样发挥这样的作用的呢?

1.骨质疏松的原因:

(1)氧化应激:1.氧化应激增强，会导致老年男性和女性的骨密度(BMD)降低。2.氧化应激可促成骨细胞和骨细胞的凋亡。

(2)炎症:一些促炎症反应因子如抗TNF-а、IL-β和γ-IFN等会导致骨丢失，直接或间接使破骨细胞数量增加，抑制成骨细胞活性。

2.茶叶有效成分茶多酚的作用:茶叶主要成分是茶多酚(tea polyphenol)，占茶叶干重的30%，茶叶的很多功能作用都是茶多酚在其作用。那么，茶多酚有哪些功能呢?(1)茶多酚抗氧化作用 茶多酚抗氧化特性是维生素E的25倍，茶多酚中的酚羟基作为质子供体可提供活泼氢，使其具有清除自由基和抗氧化活性。

(2)茶多酚抗炎抑菌作用: 茶多酚具有很强大的抗炎抑菌作用;(3)抗骨质疏松：茶多酚促骨形成，研究表明茶多酚处理后，对照组相比碱性磷酸酶活性增加35%，Von kossa染色后检测发现骨关节处矿物形成的面积和数量较对照组分别增加18倍和10倍。茶多酚同时可抑制骨吸收，通过抑制RANKL诱导的NF-кB途径抑制破骨细胞分化，抑制骨吸收。

3.茶多酚抗骨质疏松的机制：

(1)通过抗氧化应激缓解骨质疏松：茶多酚能缓解活性氧所致的大鼠成骨细胞氧化应激状态;茶多酚增强谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase, GSH-Px)的活性，从而防止氧化应激在骨重建过程中造成的伤害。

(2)通过抗炎作用缓解骨质疏松，动物实验表明，茶多酚提高实验组大鼠的骨密度，降低酸性磷酸酶(TRAP)活性，主要是通过抑制炎症因子TNF-а 的表达。

(3)对MAPK信号通路的干预作用：茶多酚可通过调控SAPK/JNK途径、p44/p42MAPK途径等MAPK信号通路，起到促进骨形成作用。

(4) 激活Wnt途径提高成骨细胞活性：茶多酚激活Wnt途径，增强碱性磷酸酶的活性，而碱性磷酸酶是骨形成的生化标志物，它的增多显示成骨细胞活性增加。

茶叶具有抗骨质疏松作用，起到保护骨质预防骨折的作用，是不是说我们饮茶越多越好呢?答案是否定的。饮茶量应该适中，饮浓茶反而会会导致骨质疏松，浓茶中的咖啡碱可明显抑制钙在消化道中的吸收和加速钙在尿中排泄,从而诱发骨中钙质流失, 日久便出现骨质疏松症。因此，推荐饮用淡茶。

2、想了解吃过多的凉药消炎去瘀滞血瘀的药带来的负做用有哪些。我是北方人。来南方过敏鼻炎就犯。我就吃多半

你好，过敏性鼻炎是由于吸入外界过敏性抗原引起的变态反应性鼻炎，避免接触过敏源是防治过敏性鼻炎的最有效的方法，治疗上首先要避免接触过敏源，要在医生指导下合理用药物。

3、间质性肺炎治疗方案

建议还是到医院找专家看看吧!关键的问题是确诊!!!切勿有病乱投医!!中医也是不错的选择!心情可以理解,但您也不要太着急了,什么病都有个过程的!!祝老人家早日康复!!

4、过敏性鼻炎近期常吃马来酸氯苯那敏片，鼻子几天来常出血，以前从没出过血，过敏性鼻炎有三年了。

体会，抄现代研究表明辛夷鼻舒爽可使药物渗透到皮下组织细胞中，促使局部皮肤血管扩张，促进血液循环，使药物直达病所。以特定药辛夷鼻舒爽能增强机体非特异性免疫功能和垂体一肾上腺皮质系统功能，降低机体的过敏状态，达到抗过敏作用。祖国医学认为过敏性鼻炎的发作与外邪有密切关系，其病位在肺，但与脾、肾有密切关系，脏腑功能失调，以肺、脾、肾三脏虚损为主；辛夷鼻舒爽利用夏季炎热气候，辅以辛温、走窜、通经兼平喘的药物，温阳利气，驱散内伏寒邪，使肺气升降正常，温补脾肾，从而增强机体抗病能力。

5、核磁（脑）结果显示双侧侧室信号异常，多发性硬化如何治疗？【脑瘫（只限于行为能力）】

多发性硬化症是一种中枢神经系统的疾病，也就是说它的病变位于脑部或脊髓.我们的神经细胞有许多树枝状的神经纤维，这些纤维就像错纵复杂的电线一般，在我们的中枢神经系统中组织成绵密复杂的网络.大自然很巧妙的在我们神经纤维的外面包裹着一层叫「髓鞘」的物质，髓鞘不仅像电线的塑料皮一样让不同的电线不致短路，同时人体的髓鞘还可以加速我们神经讯号的传导.

当这些髓鞘被破坏后，我们神经讯号的传导就会变慢甚至停止.多发性硬化症就是因为在中枢神经系统中产生大小不一的块状髓鞘脱失而产生症状.所谓「硬化」指的是这些髓鞘脱失的区域因为组织修复的过程中产生的疤痕组织而变硬.这些硬块可能会有好几个，随着时间的进展，新的硬块也可能出现，所以称作「多发性」.

此病的症状端视其所影响的神经组织而定，患者可能出现视力受损(视神经病变)、肢体无力、平衡失调、行动不便、麻木、感觉异常、口齿不清、晕眩、大小便机能失调等症状，这些症状因人而异，严重程度也不尽相同.这些症状可能会减轻或消失，消失后也可能再发作.是否会产生新的症状或是产生新症状的时机则无法加以预测.

对于为什么会产生这种髓鞘的病变则有许多不同的理论，一般认为这是一种自体免疫疾病，也就是说我们的免疫系统错把髓鞘当成外来物质而加以破坏.个人体质或病毒都有可能促成这种免疫反应;到目前为止，医学界还找不出那一种病毒可确定为此病的元凶.总之，其病因到目前为止仍是一个谜.

虽然到目前为止根治多发性硬化症的药物尚未被发现，但是对于控制病情及疾病所带来的后遗症仍有许多的治疗方法.对于疾病所带来的症状如僵硬、痉挛、疼痛、大小便机能失常等，合并药物及复健的治疗都可使症状改善.皮质类固醇可用来治疗急性的发作;近来则有贝它干扰素对于减少复发的次数及复发时严重程度的报告.许多医师也发现，抱持着乐观态度的多发性硬化症患者，往往能享受更丰富的生活，及更容易得到症状的改善.

急性发作期的治疗

多发性硬化的急性期和复发期，病情往往呈进行性，迅速加重。采用以下治疗为了迅速改善临床症状。

1.1 糖皮质激素是治疗的常用药物 它是一种有效的免疫抑制剂，会影响免疫应答，特别是细胞免疫应答（T-淋巴细胞），也影响体液应答（B-淋巴细胞），但程度较轻。临床上常用的有甲基强的松龙（methylprednisolone，MPS）、强的松。但是此类药物不能改变疾病的自然过程。在急性发作时给予甲基强的松龙500～1000mg/d，3～5天后改为强的松口服减量〔2 〕。要注意预防它的副作用，如血糖异常、电解质紊乱、骨质疏松，高血压，甚至精神异常等。

1.2 血浆置换疗法 是把血浆中某些与发病有关的成分如免疫复合物等尽量清除或减少, 从而使症状得到改善，1～2次/周，每次交换50ml/kg体重血浆，10～20次为1个疗程。但对于硬件有一定的要求，且感染输血相关病毒的风险较大，需注意预防。

2 疾病修饰药物（disease modifying agents DMA）治疗

此类药物对于疾病的病程有改善作用，即能够减少发作次数和发作的严重程度。通常不用预计性发作期。

2.1 干扰素（interferon INF） 自从1993年干扰素被FDA批准用于治疗复发缓解型多发性硬化，1996年干扰素β-1b被欧盟批准用于治疗多发性硬化至今已有10年多，对于此药物一直在进行着不懈的探索：其主要适应证为复发缓解型多发性硬化，能降低临床复发率（2年内减少约30%）及疾病的严重程度。有研究认为干扰素β-1b对于继发进展型MS亦有效〔3〕，而对于原发进展型MS和发病年龄<16岁的MS无明确的有效证据；在世界上目前使用主要制剂有INFβ-1a（Avonex 美国Biogen公司）, 使用方法为30μg 肌注，每周1次；INFβ-1b（Betaferon, 德国Schering AG） 使用方法为250μg 隔天皮下注射；INFβ-1a（Rebif，瑞典Serono）使用方法为44μg皮下注射,1周3次。针对最佳常规剂量做过大量试验：如EVIDENCE试验〔4〕,INCOMIN试验〔5〕，得出INFβ-1a 44μg 皮下注射tiw效果好于30μg 肌注qw，但副反应增加。同样INFβ-1b皮下注射亦是如此。INFβ-1b与INFβ-1a相比较试验结果未见分晓，根据EVIDENCE试验认为效果相近。OWIMS研究指出IFNβ-1a44μg剂量每周用1次（很多患者不能耐受1周3次的副作用-副作用后述，而有人提出能否减少给药次数）能改善MRI上的病灶负担，但对于临床改善不明显，而22μg使用则与安慰剂相近〔6〕。干扰素的副作用主要为发热、流感证候群、注射部位反应、抑郁等。也有报道转氨酶升高，有的甚至达到正常上限约5倍，在Rebif的药物说明书中是将流感样症状放在首位。当然这些反应尚可接受,适当使用非甾体类消炎药可以减少发热及流感样症状；更换注射部位大部分皮肤反应很快好转，抑郁及癫痫患者在使用时需慎重，用药控制症状后方可开始治疗；大部分肝功能损害都为可逆性转氨酶升高，根据升高程度采取从观察到减量停药等对策，极少出现肝功能衰竭；因为干扰素治疗的经验仍不丰富，所以用药疗程也无共识。在药物说明书中表明4年治疗后患者恶化率有下降。相信随着研究的深入会达成共识，提出运用指南。干扰素昂贵的价格限制了使用，或难以长期用药，从卫生经济学的角度看，使用干扰素还有有利之处，英国学者发现干扰素还有远期保护作用：若一个患者使用了2年的干扰素其产生的好处远不只2年，这种作用称为远期治疗作用。把对该患者所获得的所有好处进行再核算，干扰素使用就会变得很划算〔7〕。干扰素治疗研究还在继续，它是目前治疗的热门。

2.2 醋酸格拉默（Glatiramer acetate GA）又称copolymer-1,商品名Copaxone 是一种人工合成的髓鞘碱性蛋白MBP，含有四种氨基酸，L-丙氨酸、L-谷氨酸、L-赖氨酸和L-酪氨酸按一定比例组成的多肽混合物〔8〕。对MS的治疗作用可能是因其结构和髓鞘碱性蛋白相似，起着竞争性抑制MBP与MHCⅡ类分子及T-细胞受体结合的作用，且其亲和性高于MBP。从而达到减少免疫系统对神经系统的破坏。用法: 每日20mg 皮下注射, 连续2年。其常见副作用有心悸、呼吸困难、抑郁焦虑、眩晕及震颤,注射部位轻度反应, 多为一过性。在一项同干扰素（Avonex, Rebif, Betaferon）比较疗效的临床观察研究中Glatiramer acetate组获得最佳的治疗反应〔9〕。在另一个多中心、双盲、安慰剂对照组研究中, GA 减少MS 复发率达30%, 并减少炎症灶及脑萎缩的比例〔10〕。但是目前国内无药。DMA的应用还有很多有待研究的地方:如两种药物的合用情况及相互作用，换药的问题等。

（卢芬大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）

6、关于急性白血病

要看分型，不知道分型，没法回答你的问题。你问大夫患者的MIC分型是什么？

7、求救,请问急性白血病怎么治疗,费用大概多少啊?

急性白血病

【概述】

急性白血病是一种或多种造血干细胞及祖细胞恶变，失去正常的增殖、分化及成熟能力，无控制的持续增殖，逐步取代骨髓并经血液侵润至全身组织及器官。

【诊断】

一、病史及症状

⑴病史提问：注意：①起病情况。②是否接触放射线、化学物质：如苯及其衍生物。③是否应用过瘤可宁、马法兰、氮芥等烷化剂。④是否患有Bloom综合征、Fanconi贫血及Down综合征等疾病。

⑵临床症状：一般贫血症状，鼻衄、牙龈出血或消化道出血，发热，骨痛、关节痛，中枢神经系统受累可出现头疼、恶心、呕吐、抽搐、大小便失尽，甚至昏迷。

二、体检发现

贫血外貌，皮肤可见瘀点、瘀斑，牙龈渗血或伴牙龈增生，淋巴结肿大，胸骨中下段压痛，肝脾轻、中度肿大。

三、辅助检查

血象：血红蛋白、血小板进行性减少，白细胞计数可增高或减少，分类可见原始或幼稚细胞。

骨髓象：增生活跃至极度活跃，可伴骨髓纤维化或骨髓坏死。按增生细胞的系列不同，分为急性非淋巴细胞白血病（ANLL）及急性淋巴细胞白血病（ALL）。其骨髓特点如下：

⑴ ANLL ： ① M1型（急性粒细胞白血病未分化型）：原粒细胞≥90％（非红系细胞），早幼粒细胞少见，中幼粒细胞以下阶段不见或罕见；可见Auer小体。红系、巨核细胞系增生受抑。

② M2型（急性粒细胞白血病部分分化型）：粒系明显增生，可见Auer小体；红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒细胞分化程度不同又分为：M2a型：原粒细胞30％～90％（非红系细胞），单核细胞＜20％，早幼粒细胞以下阶段>10％。 M2b型：原始及早幼粒细胞明显增多，但以异常的中性中幼粒细胞增生为主，其胞核常有核仁，核浆发育明显不平衡，此类细胞>30％。

③ M3型（急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病）：以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主，此类细胞>30％（非红系细胞）；易见Auer小体；红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒细胞分化程度不同又分为：M3a型（粗颗粒型）：嗜苯胺蓝颗粒粗大，密集或融合。M3b型（细颗粒型）：嗜苯胺蓝颗粒密集而细小。

④ M4型（急性粒－单核细胞白血病）：粒系、单核细胞系增生，红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒系、单核细胞系形态不同，又分四种类型：M4a：原始和早幼粒细胞增生为主，单核细胞系≥20％（非红系细胞）。M4b：原、幼单核细胞增生为主，原粒和早幼粒细胞>20％（非红系细胞）。M4c：原始细胞即具粒细胞系，又具单核细胞系形态特征者>30％（非红系细胞）。M4Eo：除具上述特点外，还有粗大而圆的嗜酸颗粒及着色较深的嗜碱颗粒，占5％～30％（非红系细胞）。

⑤M5型（急性单核细胞白血病）：单核细胞系增生，可见细小Auer小体；红系、粒系及巨核细胞系增生受抑。根据单核细胞分化程度不同又分为：M5a型（未分化型）：原始单核细胞≥80％（非红系细胞）。M5b型（部分分化型）：原始、幼稚>30％，原始单核细胞＜80％（非红系细胞）。

⑥M6型（红白血病）：红细胞系>50％，且有形态学异常，非红细胞系原粒细胞（或原始＋幼稚单核细胞>30％（非红系细胞）；若血片中原粒细胞或原单核细胞>5％，骨髓非红系细胞中原粒细胞或原始＋幼稚单核细胞>20％。巨核细胞减少。

⑦M7型（急性巨核细胞白血病）：原巨核细胞>30％。红系、粒系增生相对抑制。

⑵ALL ： ① L1型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，以小淋巴细胞为主；核圆形，偶有凹陷与折叠，染色质较粗，结构较一致核仁少，不清楚；胞浆少，轻或中度嗜碱。

②L2型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，淋巴细胞大小不一，以大细胞为主；核形不规则，凹陷与折叠易见，染色质较疏松，结构不一致，核仁较清楚，一个或多个；胞浆量较多，轻或中度嗜碱。

③L3型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，但细胞大小较一致，以大细胞为主；核形较规则，染色质呈均匀细点状，核仁一个或多个，较明显，呈小泡状；胞浆量多，深蓝色，空泡常明显，呈蜂窝状。

细胞化学染色：

⑴过氧化物酶及苏丹黑染色：急淋细胞呈阴性（阳性＜3％）；急粒细胞呈强阳性；急单细胞呈阳性或弱阳性。

⑵糖原染色：急淋细胞呈阳性（粗颗粒或粗块状，常集于胞浆一侧）；急粒、急单细胞呈弱阳性（弥散性细颗粒状）；红白血病：幼红细胞呈强阳性。

⑶非特异性酯酶染色：急单细胞呈强阳性，能被氟化钠明显抑制（>50％）；急粒细胞呈阳性或弱阳性，氟化钠轻度抑制（＜50％）；急淋细胞一般呈阴性。

⑷中性粒细胞碱性磷酸酶染色：急淋白血病积分增高或正常；急粒白血病明显减低；急单白血病可增高或减低。

有条件应做免疫学、细胞遗传学及基因分型。

四、鉴别诊断

应与再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征、传染性单核细胞增多症、原发性血小板减少性紫癜及类白血病反应等病鉴别。

【治疗措施】

1.治疗原则：总的治疗原则是消灭白血病细胞群体和控制白血病细胞的大量增生，解除因白血病细胞浸润而引起的各种临床表现。

2.支持治疗

（1）注意休息：高热、严重贫血或有明显出血时，应卧床休息。进食高热量、高蛋白食物，维持水、电解质平衡。

（2）感染的防治：严重的感染是主要的死亡原因，因此防治感染甚为重要。病区中应设置“无菌”病室或区域，以便将中性粒细胞计数低或进行化疗的人隔离。注意口腔、鼻咽部、肛门周围皮肤卫生，防止粘膜溃疡、糜烂、出血，一旦出现要及时地对症处理。食物和食具应先灭菌。口服不吸收的抗生素如庆大毒素、粘菌素和抗霉菌如制霉菌素、万古霉素等以杀灭或减少肠道的细菌和霉菌。对已存在感染的患者，治疗前作细菌培养及药敏试验，以便选择有效抗生素治疗。一般说来，真菌感染可用制霉菌素、克霉唑、咪康唑等；病毒感染可选择Ara-c、病毒唑。粒细减少引起感染时可给予白细胞、血浆静脉输入以对症治疗。

(3)纠正贫血：显著贫血者可酌情输注红细胞或新鲜全血；自身免疫性贫血可用肾上腺皮质激素，丙酸睾丸酮或蛋白同化激素等。

(4)控制出血：对白血病采取化疗，使该病得到缓解是纠正出血最有效的方法。但化疗缓解前易发生血小板减少而出血，可口服安络血预防之。有严重的出血时可用肾上腺皮质激素，输全血或血小板。急性白血病(尤其是早粒)，易并发DIC，一经确诊要迅速用肝素治疗，当DIC合并纤维蛋白溶解时，在肝素治疗的同时，给予抗纤维蛋白溶解药(如对羧基苄胺、止血芳酸等)。必要时可输注新鲜血或血浆。

(5)高尿酸血症的防治：对白细胞计数很高的病人在进行化疗时，可因大量白细胞被破坏、分解，使血尿酸增高，有时引起尿路被尿酸结石所梗阻，所以要特别注意尿量，并查尿沉渣和测定尿酸浓度，在治疗上除鼓励病人多饮水外，要给予嘌呤醇10mg／kg·d，分三次口服，连续5～6天；当血尿酸＞59um01／L时需要大量输液和碱化尿液。

3.化学治疗：化疗是治疗急性白血病的主要手段，可分为缓解诱导和维持治疗两个阶段，其间可增加强化治疗、巩固治疗和中枢神经预防治疗等。缓解诱导是大剂量多种药物联用的强烈化疗，以求迅速大量杀伤白血病细胞，控制病情，达到完全缓解，为以后的治疗打好基础。所谓完全缓解，是指白血病的症状，体征完全消失，血象和骨髓象基本上恢复正常，急性白血病末治疗时，体内白血病细胞的数量估计为5×1010～13；，经治疗而达到缓解标准时体内仍有相当数量的白血病细胞，估计在108～109以下，且在髓外某些隐蔽之处仍可有白血病细胞的浸润。维持治疗量一系列的小剂量较缓和的治疗方案进行较长时间的延续治疗，目的在于巩固由缓解诱导所获得的完全缓解，并使病人长期地维持这种“无病”状态而生存，最后达到治愈。巩固治疗是在维持治疗以后。维持治疗以前，在病人许可的情况，再重复缓解诱导方案。强化治疗是在维持治疗的几个疗程中间再重复原缓解诱导的方案。中枢神经预防性治疗宜在诱导治疗出现缓解后立即进行，以避免和减少中枢神经系统白血病发生，一个完整的治疗方案应遵循上述原则进行。

(1)急性淋巴细胞白血病的治疗

①缓解诱导治疗：治疗ALL常用的化疗方案是VP方案，以VP方案为基础再与DRN(柔红霉素)，ADM(阿霉素)，Ara-c，L-ASP(左旋门冬酰胺酶)和6-MP等药物组成许多有效的多药联用方案。儿童初治病例CR(完全缓解)率可达90％～95％；成人亦可达80％～90％。多药联用方案主要用于难治和复发病例的治疗，常用方案见表。

表 急性淋巴细胞白血病的缓解诱导方案

化疗方案 剂量 用药方法
VP方案 VCR 2mg 静注，第1天 每周一次
PDN 60mg 分次口服，第1－7天
DVP方案 DRN 1mg/kg 静注，第1天，每周1次 4～6周为一疗程
VCR 1.5mg/m2 静注，第1天，每周一次
PDN 40mg/m2 口服，第1～8天
POMP方案 PDN 60mg/d 分次口服 5天为一疗程
VCR 2mg 静注，第1天
MTX 30mg 静注，第2、5天
6-MP 100mg 口服
VDCP方案 DRN 40mg/m2·d 静注，第1、2、3、15、16、17天 三周为一疗程
VCR 2mg 静注，第1、8、15、21天
CTX 0.4-0.8/m2 静注，第1、15天
PDN 40-60mg/m2·d 口服，第1－14天后，减量
DVP+ASP方案 VCR 2mg 静注，第1天，每周1次 第15天作骨髓检查，如仍有白血病细胞再用DRN50mg/m2，4周为一疗程
DRN 50mg/m2 静注，第1、2、3天
PDN 60mg/m2 分次口服，第1－28天
L-ASP 600u/m2 静注，第17－28天

注：VP、DVP方案适用于儿童病例。

②维持治疗：凡用上述方案达到CR后，应继续用原方案巩固疗效。用VP和VDP方案者，应再继续2～3周；用POMP方案者可再用两个疗程。缓解期间用6-MPl00mg／d，连续口服7天，继之给CTX400mg静注；间歇7天再给MTXl5mg，静注或口服，第1、5、9天；间歇3天后依次重复上述治疗。

③复发的治疗：可继续使用VP方案或Ara-C5-10mg，每日1次静注，共4次，或DRNlmg／kg·d，静注，共4天。

(2)急性非淋巴细胞性白血病的治疗

①缓解诱导：治疗方案见表30-3。

化疗方案 剂量 用药方法
DA方案 DRN 30～40mg/M2·d 静注，第1～3天 间隔1～2周重复
Arc-c 100～160mg/M2 分次口服，第1～7天
VPP方案 VCR 2mg 静注，第1天 间隔1～2周重复治疗
Ara-C 100～150mg 静注，第1、5天
DRN 30mg 静注，第1、2天
COAP方案 CTX 200mg 静注，第1、3、5天 每隔1周重复治疗
VCR 2mg 静注，第1天
Ara-c 100～150mg 静滴，共4天
PDN 200mg/d 分次口服
HOP方案 VCR 2mg 静注，第1天 间隔1～2周重复
HRT 2～4mg 静滴，3小时滴完；第2、7天
PDN 40mg/d 分次口服，第1～8天

注：VPP方案可以ADM代之DRN，剂量为20mg同，静注，第1、2天

②维持治疗：一般以MTXl5mg肌注或口服，6-MPl00mg／d，CTX200mg／m2口服，每周1次，长期维持，并在维持治疗开始后的l／2、1、2、4、7、16个月加用原诱导方案巩固、强化，16个月后每半年1次，至少2～4年。

(3)小儿ALL治疗方案

①缓解诱导：(VP方案及变换) 1)VCR2．0mg／m2／周，连用4周。2)PDN60mg／m2／日。3)或者加ADM20mg／m2，第14、15天。

②中枢神经系统白血病预防治疗：MTXl2mg／m2(大剂量：30mg／m2)鞘内注射，每2周一次，连用3周；另外加用24Gy(2400rad)头盖照射。

③缓解期维持治疗：

方案l——⑥6-MP75mg／m2，连续口服。⑥VCR2．0mg／m2第l天每4周l周期。①PDNl20mg／m2／d连用5天

方案2——＠MTXl50mg／m2静注，每2周与下述之药交替。⑥VCR2．0mg／m2l天。②PDN120mg／m2／d连用5天，每2周与MTX交替。①6-MPl00mg／m2／d×5天方案3——⑧MTXl75～225mg／m2静注，每2周与下述之药交替。⑥VCR2．0mg／m2第1天，每2周与MTX交替。②PDN120mg／m2／d连用5天。①6-MPl25～175mg／m2／d×5天。

(4)小儿ANLL的化疗

VAPA方案是一种多药强化的序贯式综合治疗程序，经历14个月的治疗，不包括有CNS预防治疗，对小儿ANLL治疗效果，尤其是长时期的缓解确有较大改善，VAPA方案组织及用法如下：

治疗程序Ⅰ——ADM45mg／m2／日，静脉注射，第1天5Ara-C200mg／m2／日，静脉注射，第1～5天。上药每3～4周为1周期，共4个周期。

治疗程序Ⅱ——ADM30mg／m2／日，静脉注射，第1天；Ara-C150mg／m2／日，静脉注射，第l～5天；上药每4周为一周期，共4个周期。

治疗程序Ⅲ——vcRl．5mg／m2／d静脉注射，第l天；Me-PDN800mg／m2／日，静脉注射，第l～5天；

6－MP500mg／m2／日，静脉注射，第1～5天；MTX7．5mg／m2／日，静脉注射，第1～5天；上药每3周为一周期，共4个周期。

治疗程序Ⅳ——Ara-C200mg／m2／日，静脉注射，第l～5天，每3～4周为一周期，共4个周期。

4．中枢神经系统(CNS)白血病的防治

CNS白血病和脑膜白血病都可治疗，首选药物以MTX做鞘内注射，但多数预后不佳，因此要强调CNS的预防治疗。一般是MTX0．25～0．5mg／kg／次或42mg／m2／次(极量20．0mg)鞘内注射直至症状缓解。其后再于6～8周间以同药同剂量鞘内注射以防止复发。亦可放射治疗，如60Co颅脑照射，脊髓照射。

5．放射治疗

(1)脾脏照射：脾肿大，疼痛，不能手术者。照射量1000～2000cGy／3～10次，3至12天。

(2)硬膜外浸润压迫脊髓：照射野上下均超出病灶区2个椎体，照射量为300～400cGy／次，照射3次后，改为200cGy／次，照射15次。

(3)中枢神经系统照射：主要用于病部白细胞计数增高，T细胞型，血小板减少，淋巴结及脾脏肿大明显者。①预防性照射，经化疗症状缓解后开始照射，全颅采用两侧野对穿照射，照射量为1800～2200cGy。②治疗性照射：联合化疗，全颅照射1800cGy。③复发治疗：行中枢性照射，颅部2000～2500cGy，骨髓1000～1250cGy。

(4)全射量髓消除：800cGy／次，用3天。

另外，对髓外局部病灶可局部照射，非姑息治疗。放疗应联合使用大剂量肾上腺皮质激素，也可同时使用MTX＋Ara-C+氢化考的松椎管内注射。

6．免疫治疗：本病虽行长时间的巩固强化治疗，但体内仍残留一定数量的白血病细胞，用化疗不能达到将其彻底消灭的目的，依靠人体的免疫可能消灭这些残留的白血病细胞。近年来，免疫治疗已逐渐被临床应用，常用的药物有BCG、TF、IFN等。

7．骨髓移植，对ANLL疗效较好。①同基因骨髓移植，供者为同卵孪生子。②同种异基因骨髓移植，供者为患者的兄弟姐妹。③自体骨髓移植，不需选择供者，易推广。

【临床表现】

起病急骤，约66％的病人在一个月内起病，病情急，发展快。贫血是常见又早期出现的症状，为严重的进行性贫血，出现皮肤苍白、头晕乏力、浮肿及活动后气促等。以发热为首发症状者占50％～84％，热型不定。有两种情况：①白血病本身发热；由于白细胞转换率增加及核蛋白代谢亢进造成低热，一般不超过38．0℃，抗生素治疗无效。②感染：由于白血病患者成熟细胞缺乏，身体免疫力降低，常导致各种感染，体温可高达39～41℃，是引起死亡的主要原因。常见感染有上呼吸道感染、咽炎、扁桃体炎、口腔炎、疼痛、肺炎、泌尿系感染以及败血症等，以口腔炎最多见。由于血小板减少及血管受异常幼稚细胞浸润常致出血。在成年人早期有出血症状者占急性白血病的38．6％；中晚期约50％～80％发生出血，其中约10％～15％的病人死于出血。发热可加重或诱发出血。

出血部位可遍及全身，以皮肤、齿龈、口腔及鼻粘膜出血最常见，其次为胃肠道、泌尿道、子宫和呼吸道出血。早幼粒病人出血可发生在颅内、蛛网膜下腔与硬脑膜下，往往病情严重。眼底出血常为颅内出血的先兆。尚有异常幼稚白细胞浸润症状：①肝、脾肿大最多见，尤以从L(急性淋巴细胞性白血病)显著。②淋巴结肿大，发病率为45．5％，多局限于颈、腋下及腹股沟等处。全身淋巴结肿大以从ALL最为多见，初诊时可达80％。纵隔淋巴结肿大以小儿ALL多见。③骨骼表现：多见于ALL，患者常有胸骨下端叩痛和压痛，四肢关节酸痛或隐痛，严重者关节肿胀，部分病人可引起骨质疏松、溶骨性破坏，甚至病理性骨折。AML(急性粒细胞性白血病)病人可见眶骨浸润引起眼球突出、复视，甚至失明，称为绿色瘤。④神经系统表现：约有2％急性白血病初诊时有脑膜白血病，如未进行中枢神经系统白血病预防处理，则70％的ALL，20％～40％儿童及5％成人ANLL(急性非淋白血病)可发生脑膜白血病。白细胞侵及蛛网膜出现脑积水与颅内高压症状，如侵及蛛网膜或脑实质的血管壁可发生局灶性或弥漫脑出血。⑤其他：皮肤、粘膜、睾丸、肺、消化道、心脏等部位受侵出现相应的体征。

【辅助检查】

血红蛋白和血小板数减少。白细胞总数多少不一，一般在20．0～50．0×109/L，少数高于100×109或低于10．0×109/L。半数以上的病人周围血象中见到大量(有时高达90％)异常原始白细胞。血细胞化学染色方法可确定急性白血病的类型，约45％的病例有染色体异常，其中包括单倍体、超二倍体和各种标记染色体。骨髓增生活跃，明显活跃或极度活跃，以白血病细胞为主。骨髓中原始细胞＞6％为可疑，超过30％诊断较肯定，原始细胞+早(幼)细胞≥50％可确诊。全骨髓中，红系及巨核细胞高度减少。在血象和骨髓象不足以证实急性白血病时，可应用淋巴结穿刺液涂片和特异性皮损印片检查找到相应的白血病细结合病理印片，有助于诊断。血液生化检查：①末端脱氧核苷转移酶(TDT)：在ALL时活性增高，而在ANLL中无活性。②碱性磷酸酶(AKP)：在ALL时明显，AML明显降低。②乳酸脱氢酶(LDH)：ALL时明显增高。另外血清尿酸浓度增高，尿内尿酸排泄量增多，在用细胞毒药物治疗时更甚。

【预后】

未经治疗者的平均生存时间仅3个月左右，但经现代化化疗者，疾病可以缓解，生存时间明显延长，甚至长期生存或治愈。决定疗效的因素除治疗方法直接影响治疗结果外，还有白血病和患者一些内在的因素。对预后不利的高危因素有：①年龄在l岁以下和9岁以上的儿童和成人，60岁以上的老人尤其差；②男孩比女孩差；③治疗前后细胞计数在50～100×109/L以上；④FAB分型属L2、L3、L4、L5、L6、L7；⑤淋巴细胞白血病免疫分型属T细胞和B细胞；⑥可见到染色体异常，尤其是断裂和易位，但t(8；21)例外；⑦治疗前血小板计数＜20～50×104/L；⑧治疗后白血病细胞减少缓慢，到达缓解需时间长或缓解时间短；⑨肝脾肿大较明显或有CNS白血病者。