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线粒体自噬和骨质疏松

发布时间:2020-11-12 11:42:15

1、线粒体自噬有多种调控途径.pink1 在细胞正常状态中时可以通过

有做线粒体融合分裂相关蛋白的
线粒体的融合是与分裂协同进行的,过程高度保守,需要在多种蛋白质的精确调控下完成.两者一般保持动态平衡,这种平衡对维持线粒体正常的形态、分布和功能十分重要.线粒体融合与分裂间的失衡可产生巨型线粒体,这种过大的线粒体常见于病变的肝细胞、恶性营养不良患者的胰脏细胞和白血病患者骨髓的巨噬细胞中.分裂异常会导致线粒体破碎,而融合异常则会导致线粒体形态延长,两者都会影响线粒体的功能.分裂与融合活动异常的线粒体膜电位通常会降低,并最终经线粒体自噬作用清除.
线粒体的分裂在真核细胞内经常发生.为了保证在细胞发生分裂后每个子细胞都能继承母细胞的线粒体,母细胞中的线粒体在一个细胞周期需要至少复制一次.即使是在不再分裂的细胞内,线粒体为了填补已老化的线粒体造成的空缺也需要进行分裂.的线粒体以与细菌的无丝分裂类似的方式进行增殖,可细分为三种模式:
间壁分离(见于部分动物和植物线粒体):线粒体内部首先由内膜形成隔,随后外膜的一部分内陷,插入到隔的双层膜之间,将线粒体一分为二.
收缩分离(见于蕨类植物和酵母菌线粒体):线粒体中部先缢缩同时向两端不断拉长然后一分为二.
出芽分离(见于藓类植物和酵母菌线粒体):线粒体上先出现小芽,小芽脱落后成长、发育为成熟线粒体.
线粒体的融合也是细胞中的基本事件,对线粒体正常功能的发挥具有非常重要的作用.人类细胞需要通过线粒体融合的互补作用来抵抗衰老;酵母细胞线粒体融合发生障碍会引起呼吸链缺陷.线粒体间的融合需在一种分子量约为800kDa的蛋白质复合物——“融合装置”(fision machinery)的介导下进行,该过程可大致分为四个步骤:锚定、外膜融合、内膜融合以及基质内含物融合.

2、vdac是线粒体自噬相关蛋白吗

线粒体的融合是与分裂协同进行的,过程高度保守,需要在多种蛋白质的精确调控下完成.两者一般保持动态平衡,这种平衡对维持线粒体正常的形态、分布和功能十分重要.线粒体融合与分裂间的失衡可产生巨型线粒体,这种过大的线粒体常见于病变的肝细胞、恶性营养不良患者的胰脏细胞和白血病患者骨髓的巨噬细胞中.分裂异常会导致线粒体破碎,而融合异常则会导致线粒体形态延长,两者都会影响线粒体的功能.分裂与融合活动异常的线粒体膜电位通常会降低,并最终经线粒体自噬作用清除.
线粒体的分裂在真核细胞内经常发生.为了保证在细胞发生分裂后每个子细胞都能继承母细胞的线粒体,母细胞中的线粒体在一个细胞周期需要至少复制一次.即使是在不再分裂的细胞内,线粒体为了填补已老化的线粒体造成的空缺也需要进行分裂.的线粒体以与细菌的无丝分裂类似的方式进行增殖,可细分为三种模式:
间壁分离(见于部分动物和植物线粒体):线粒体内部首先由内膜形成隔,随后外膜的一部分内陷,插入到隔的双层膜之间,将线粒体一分为二.
收缩分离(见于蕨类植物和酵母菌线粒体):线粒体中部先缢缩同时向两端不断拉长然后一分为二.
出芽分离(见于藓类植物和酵母菌线粒体):线粒体上先出现小芽,小芽脱落后成长、发育为成熟线粒体.
线粒体的融合也是细胞中的基本事件,对线粒体正常功能的发挥具有非常重要的作用.人类细胞需要通过线粒体融合的互补作用来抵抗衰老;酵母细胞线粒体融合发生障碍会引起呼吸链缺陷.线粒体间的融合需在一种分子量约为800kDa的蛋白质复合物——“融合装置”(fision machinery)的介导下进行,该过程可大致分为四个步骤:锚定、外膜融合、内膜融合以及基质内含物融合.

3、线粒体自噬时自噬小体会被dapi染成蓝色吗

自噬抑制剂氯喹使用自噬(autophagy)是由Ashford和Porter在1962年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的,是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体(autophagosome),并与溶酶体融合形成自噬溶酶体,降解其所包裹的内容物,以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。自噬在机体的生理和病理过程中都能见到,其所起的作用是正面还是负面的尚未完全阐明,对肿瘤的研究尤其如此,值得关注。(1)饥饿应答时的作用,在不同的器官如肝脏或在培养细胞中,氨基酸的匮乏会诱导细胞产生自体吞噬,由自体吞噬分解大分子,产生在分解代谢和合成代谢过程中所必须的中间代谢物。(2)在细胞正常活动中的作用,如在动物的变态发育、老化和分化过程中,自体吞噬负责降解正常的蛋白以重新组建细胞。尽管通常人们认为自体吞噬不具有选择性,但是在某些病理和压力条件下,通过自体吞噬能选择性地隔离某些细胞器,如线粒体、过氧化物酶体等。(3)在某些组织中的特定功能,如黑质的塞梅林神经节中,多巴胺能神经元中的神经黑色素的合成就需要把细胞质中的多巴胺醌用AV包被隔离起来。

4、beclin1是线粒体自噬还是细胞自噬

A、吞噬泡噬过程来存在于膜的形态变源化,体现了膜的流动性特点,A正确;B、线粒体是有氧呼吸的场所,氧气在线粒体中被消耗,线粒体功能退化,氧气的消耗量减少,B正确;C、细胞及时清除受损的线粒体,维持了细胞内部环境的相对稳定,C正确;D、当细胞养分不足时,细胞“自噬作用”一般都会增强,为细胞提供更多的养分,D错误.故选:D.
形态学上:凋亡会染色体固缩,染色加深,细胞膜内陷形成凋亡小体,最后细胞解体;自噬是形成双层膜的自噬泡,包裹胞质内的物质,然后与溶酶体融合消化掉内容物。
生理意义上:凋亡是正常的细胞死亡途径,凋亡后,细胞必定死亡;自噬只是细胞在高胁迫的环境中的一种应急机制,旨在为自身提供营养或者降解掉错误折叠蛋白等,不一定引起死亡。
分子机制上:凋亡主要是caspase通路;自噬主要通过mTOR通路

5、有关线粒体的最新知识???

线粒体为线状、长杆状、卵圆形或圆形小体,外被双层界膜。外界膜平滑,内界膜则折成长短不等的嵴并附有基粒。内外界膜之间为线粒体的外室,与嵴内隙相连,内界膜内侧为内室(基质室)(图1-8)。在合成甾类激素的内分泌细胞(如肾上腺皮质细胞、卵甾滤泡细胞、睾丸的Leydig细胞等),线粒体嵴呈小管状。内外界膜的通透性不同,外界膜的通透性高,可容许多种物质通过,而内界膜则构成明显的通透屏障,使一些物质如蔗糖和NADH全然不能通过,而其他物质如Na+ 和Ca 2+等也只有借助于主动运输才能通过。线粒体的基质含有电子致密的无结构颗粒(基质颗粒),与二价阳离子如Ca2+及Mg2+具有高度亲和力。基质中进行着β氧化、氧化脱羧、枸橼酸循环以及尿素循环等过程。在线粒体的外界膜内含有单胺氧化酶以及糖和脂质代谢的各种转移酶;在内界膜上则为呼吸链和氧化磷酸化的酶类。

线粒体是对各种损伤最为敏感的细胞器之一。在细胞损伤时最常见的病理改变可概括为线粒体数量、大小和结构的改变:

1.数量的改变 线粒体的平均寿命约为10天。衰亡的线粒体可通过保留的线粒体直接分裂为二予以补充。在病理状态下,线粒体的增生实际上是对慢性非特异性细胞损伤的适应性反应或细胞功能升高的表现。例如心瓣膜病时的心肌线粒体、周围血液循环障碍伴间歇性跛行时的骨骼肌线粒体的呈增生现象。

线粒体数量减少则见于急性细胞损伤时线粒体崩解或自溶的情况下,持续约15分钟。慢性损伤时由于线粒体逐渐增生,故一般不见线粒体减少(甚至反而增多)。此外,线粒体的减少也是细胞未成熟和(或)去分化的表现。

2.大小改变细胞损伤时最常见的改变为线粒体肿大。根据线粒体的受累部位可分为基质型肿胀和嵴型肿胀二种类型,而以前者为常见。基质型肿胀时线粒体变大变圆,基质变浅、嵴变短变少甚至消失(图1-9)。在极度肿胀时,线粒体可转化为小空泡状结构(图1-10,图1-11)。此型肿胀为细胞水肿的部分改变。光学显微镜下所谓的浊肿细胞中所见的细颗粒即肿大的线粒体。嵴型肿较少见,此时的肿胀局限于嵴内隙,使扁平的嵴变成烧瓶状乃至空泡状,而基质则更显得致密。嵴型肿胀一般为可复性,但当膜的损伤加重时,可经过混合型而过渡为基质型。

线粒体为对损伤极为敏感的细胞器,其肿胀可由多种损伤因子引起,其中最常见的为缺氧;此外,微生物毒素、各种毒物、射线以及渗透压改变等亦可引起。但轻度肿大有时可能为其功能升高的表现,较明显的肿胀则恒为细胞受损的表现。但只要损伤不过重、损伤因子的作用不过长,肿胀仍可恢复。

线粒体的增大有时是器官功能负荷增加引起的适应性肥大,此时线粒体的数量也常增多,例如见于器官肥大时。反之,器官萎缩时,线粒体则缩小、变少。

图1-8 心肌细胞线粒体 ×16000

图1-9 线粒体肿

图1-10肾小管上皮细胞线粒体部分空泡变 ×20000

图1-11 线粒体肿胀(基质型)空泡变(心肌缺氧) ×8400

3.结构的改变 线粒体嵴是能量代谢的明显指征,但嵴的增多未必均伴有呼吸链酶的增加。嵴的膜和酶平行增多反映细胞的功能负荷加重,为一种适应状态的表现;反之,如嵴的膜和酶的增多不相平行,则是胞浆适应功能障碍的表现,此时细胞功能并不升高。

在急性细胞损伤时(大多为中毒或缺氧),线粒体的嵴被破坏;慢性亚致死性细胞损伤或营养缺乏时,线粒体的蛋白合成受障,以致线粒体几乎不再能形成新的嵴。

根据细胞损伤的种类和性质,可在线粒体基质或嵴内形成病理性包含物。这些包含物有的呈晶形或副晶形(可能由蛋白构成),如在线粒体性肌病或进行性肌营养不良时所见(图1-12);有的呈无定形的电子致

图1-12 线粒体内晶形包含体(进行性肌营养不良症)×120000

密物,常见于细胞趋于坏死时,乃线粒体成分崩解的产物(脂质和蛋白质),被视为线粒体不可复性损伤的表现。线粒体损伤的另一种常见改变为髓鞘样层状结构的形成,这是线粒体膜损伤的结果。

衰亡或受损的线粒体,最终由细胞的自噬过程加以处理并最后被溶酶体酶所降解消化

6、脑组织自噬和脑线粒体自噬的区别

A、吞噬泡噬过程存在于膜的形态变化,体现了膜的流动性特点,A正确;B、线粒体是内有氧呼吸的场所,氧气容在线粒体中被消耗,线粒体功能退化,氧气的消耗量减少,B正确;C、细胞及时清除受损的线粒体,维持了细胞内部环境的相对稳定,C正确;D、当细胞养分不足时,细胞“自噬作用”一般都会增强,为细胞提供更多的养分,D错误.故选:D.
形态学上:凋亡会染色体固缩,染色加深,细胞膜内陷形成凋亡小体,最后细胞解体;自噬是形成双层膜的自噬泡,包裹胞质内的物质,然后与溶酶体融合消化掉内容物。
生理意义上:凋亡是正常的细胞死亡途径,凋亡后,细胞必定死亡;自噬只是细胞在高胁迫的环境中的一种应急机制,旨在为自身提供营养或者降解掉错误折叠蛋白等,不一定引起死亡。
分子机制上:凋亡主要是caspase通路;自噬主要通过mTOR通路

7、图片内有没有自噬小体或者线粒体自噬,谢

A、吞噬抄泡噬过程存在于膜的形态变化,体现了膜的流动性特点,A正确;B、线粒体是有氧呼吸的场所,氧气在线粒体中被消耗,线粒体功能退化,氧气的消耗量减少,B正确;C、细胞及时清除受损的线粒体,维持了细胞内部环境的相对稳定,C正确;D、当细胞养分不足时,细胞“自噬作用”一般都会增强,为细胞提供更多的养分,D错误.故选:D.
形态学上:凋亡会染色体固缩,染色加深,细胞膜内陷形成凋亡小体,最后细胞解体;自噬是形成双层膜的自噬泡,包裹胞质内的物质,然后与溶酶体融合消化掉内容物。
生理意义上:凋亡是正常的细胞死亡途径,凋亡后,细胞必定死亡;自噬只是细胞在高胁迫的环境中的一种应急机制,旨在为自身提供营养或者降解掉错误折叠蛋白等,不一定引起死亡。
分子机制上:凋亡主要是caspase通路;自噬主要通过mTOR通路

8、自噬过程中线粒体是增多还是减少

A、吞噬泡噬过程存在于膜的形态变化,体现了膜的流动性特点,A正确;B、线粒体是有氧呼版吸的场权所,氧气在线粒体中被消耗,线粒体功能退化,氧气的消耗量减少,B正确;C、细胞及时清除受损的线粒体,维持了细胞内部环境的相对稳定,C正确;D、当细胞养分不足时,细胞“自噬作用”一般都会增强,为细胞提供更多的养分,D错误.故选:D.

9、促进线粒体自噬的药物一定会促进大自噬吗

A、吞噬泡噬过来程存在于膜的形态变自化,体现了膜的流动性特点,A正确;B、线粒体是有氧呼吸的场所,氧气在线粒体中被消耗,线粒体功能退化,氧气的消耗量减少,B正确;C、细胞及时清除受损的线粒体,维持了细胞内部环境的相对稳定,C正确;D、当细胞养分不足时,细胞“自噬作用”一般都会增强,为细胞提供更多的养分,D错误.故选:D.

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