1、骨质疏松症是由哪些原因引起的？
骨质疏松症是由多种原因引起的进行性全身骨钙量减少，骨皮质变薄，骨小梁减少，从而易于骨折的一种疾病。
骨质疏松症发病隐袭而缓慢，如无骨折等并发症时多无症状，部分病人周身骨痛，以腰背部为主，呈持续性，活动时痛甚从而导致活动受限，日久则有下肢等处肌肉萎缩。骨折以脊椎常见，并可导致驼背、身长缩短。
2、骨质疏松症发病的原因是什么？
1.内分泌因素女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素绝经后5年内会有一个突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%~5%是常见的，约20%~30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%~80%妇女骨量丢失
3、人体的骨质疏松发生有哪些不可控的因素？
（1）种族。对世界上各民族来说，骨质疏松的发生都是一个令人头痛的问题，但不同的民族，骨质疏松的发生率有所不同。总的来说，白种人和黄种人罹患骨质疏松症的危险高于黑人。除去饮食、地域和光照等因素外，遗传因素也起着非常重要的作用。研究表明，非洲地区的人骨质疏松症的发生率较低，而处于相同纬度（这表示人们接受的光照是相同或者相似的）的美洲、大洋洲的居民骨质疏松症的发生率却非常高。这说明不同的民族由于基因的不同，对骨质疏松的敏感程度也不同。
（2）老龄。随着年龄的增长，所有人骨质疏松的发生率都会增加，只是不同的人群所增加的幅度不同而已。骨质疏松症是绝经后女性和老年人的一种常见病及多发病，45岁以后，成骨细胞活性下降，骨量便会开始降低。
（3）女性绝经。绝经后的女性雌激素的水平会有大幅度的下降，随着雌激素水平的降低，会出现一个骨量快速丢失的阶段，骨质疏松的发生率也相应的增加。我国约有80%的65岁以上的女性患有骨质疏松症。一般来说，女性停经后骨量丢失会加速，这就是为什么女性比男性容易患骨质疏松症。绝经期后女性骨折的危险是男性的3倍。
（4）母系家族史。血缘关系较近的母系亲属中有骨质疏松患者或髋部骨折发生的人更易患骨质疏松症。
4、哪些因素会影响骨质疏松症的发生？
女性的年龄越大，受到骨质疏松症的威胁就越大，也就是说，性别是骨质疏松症发生的一个影响因素。不过仍然有其他因素影响骨质疏松症的发生，包括可以控制的因素，如饮食因素；也包括无法改变的因素，如遗传因素。亚洲人与非亚裔美国人相比，前者更易患骨质疏松症，如果本家族中，母亲或祖母有骨质疏松症的家族史，那么患病的几率也会增加。目前研究人员还不清楚骨质疏松症如何在一代人与另一代人之间传递，但有研究资料表明，一种维生素D基因与此有关。研究表明，维生素D有多种受体，有的与破骨细胞有关，有一种则与成骨细胞有关。遗传了某种维生素D受体的女性也许更容易发生这种病症。
若饮食中摄入的钙质少，同样易导致骨质疏松症。钙是骨骼的主要成分，若不能获得足够的钙质，新骨质的生长就无法与旧骨质的退化相平衡，当后者超过前者时就会发生骨质疏松。
吸烟女性患病的几率增高，这种现象的原因还未明了，但专家们怀疑是由于吸烟加速了雌激素代谢，使得雌激素量不能满足骨骼发育的需要所致。
5、骨质疏松四种机理分别是什么？
当然各个医院可能情况不同，反正一点可说的是，经脉推钙对治疗骨质疏松没有用处。 这个静推好像没有什么作用啊 没有作用
6、人体的骨质疏松有哪些发病的原因？
骨质疏松症是一种多因素性疾病。影响骨量的因素可分为环境因素与遗传因素两大类。环境因素包括营养、运动及生活习惯等，是影响骨量的可控因素。近年来，随着分子生物学技术的研究进展，遗传因素对骨量和骨质疏松发病的影响，逐步引起人们的重视。
科学家通过对家族性的流行病学调查研究发现，正常人群峰值骨量及骨密度受遗传因素调控。国外学者约翰斯顿（Johnston）曾指出：“人群骨量的差别20%归于环境因素，80%归于遗传因素。”但骨密度究竟由哪些遗传基因决定，目前研究尚处于起步阶段。
由此，我们可以说，骨质疏松症的发病原因较为复杂，既有骨骼本身的因素，也有骨外因素。目前，确切的发病机制还没有被完全搞清楚。
总之，无论何种原因，通过何种过程，凡可使骨组织中骨量减少的因素，均可导致和促进骨质贫乏，继而发生骨质疏松。
7、骨质疏松症的主要原因是什么
氨糖25岁之后会慢慢缺失,所以需要及时补充，在劳动和运动的过程中，可能会出现骨头关节损伤。健力多的氨糖可以修复或逆转损坏软骨，润滑软骨，减少积液的。
8、骨质疏松症的发病机制是什么？
骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松这些因素包括药物饮食种族性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性的原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或称为绝经后骨质疏松症一般认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成在绝经后的妇女，第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折
雌激素缺乏使骨骼对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加肾脏排泄钙降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加
2.Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症见于高龄男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1，25-(OH)2D3降低上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨长骨以及椎骨的骨折发生危险性
3.Ⅲ型骨质疏松症Ⅲ型骨质疏松症由于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比例几乎无差异Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄