1、怎样有效治疗女性骨质疏松
正常人在40岁时骨密度达到顶峰。女性骨质疏松主要跟雌激素下降有关。
1、加强运动：负重运动，促进钙沉积有助于骨密度提高。
2、饮食：增加奶制品和豆制品摄入，这些食物钙质丰富同时蛋白质含量高。
3、药物1【雌激素】大豆提取物维D钙，40岁以上女性可以适当使用大豆异黄酮，提高雌激素水平。尤其对绝经后女性效果明显。
4、药物2【二磷酸盐类】是骨骼中与羟基磷灰石相结合的焦磷酸盐的人工合成类似物，能特异性抑制破骨细胞介导的骨吸收并增加骨密度。
5、药物3【降钙素】可以快速抑制破骨细胞活性，具有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的功能，适用于二磷酸盐和雌激素有禁忌证或不能耐受的患者。
6、保健品:【鳕鱼肝油】或【维生素D+钙】可以促进骨形成，增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。维生素D较单纯服用钙剂更能降低骨质疏松症患者骨折的发生率。另有维生素D和钙的联合制剂可供选择，治疗效果比较可靠。
2、雌激素的主要功能有哪些？
1、卵巢。直接作用，雌激素可以刺激卵泡发育；间接作用，雌激素血浓度的高低可以促进或抑制促性腺激素的释放，从而间接影响卵巢功能，输卵管雌激素能加速卵子在输卵管的运行速度。
2、子宫。雌激素对子宫内膜和平滑肌的代谢有明显促进作用，肧泡适量的雌激素为肧泡着床所必需。阴道雌激素可促进阴道上皮基底层细胞增生、分化、成熟以及角化和引起核致密变化。
3、乳腺。雌激素不仅可以刺激人类乳腺导管的生长，也能促进乳腺腺泡的发育及乳汁生成，促进乳腺管增生，乳头、乳晕着色。
4、骨骼。雌激素有促进骨质致密的作用，但能使骨垢提早闭合和骨化而影响骨的长度增加。绝经期妇女可用雌激素治疗骨质疏松症。
5、蛋白代谢。雌激素一方面可以刺激肾上腺皮质激素分泌和对抗生长激素的作用，表现为促进蛋白分解；另一方面，对肝脏则有蛋白同化作用，可以刺激多种血浆蛋白的合成。
6、心血管。雌激素可以降低血管通透性，降低血清胆固醇。
7、雌激素通过对下丘脑的正负反馈调节，控制脑垂体促性腺激素的分泌。
因此，说明雌激素对于女性有着非常主要的作用，一旦发现雌激素异常，就要及时进行调理，早晚各一袋，坚持服用一段时间，就能从根本上均衡体内激素水平，使其雌激素恢复正常。
3、绝经后骨质疏松症与雌激素有关系么？
绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteooporosis,PMO）是指绝经后妇女由于卵巢功能衰退，雌激素水平下降，继发甲状旁腺功能亢进，降钙素分泌不足，从而导致骨吸收大于骨形成，以低骨量和骨组织的显微结构退行性变为其特征，临床表现为骨脆性和骨折易感性增加的一种代谢性疾病。发病率可高达25%～50%，并随着年龄增大发病率增高，绝经20年以上者可达53.62%～57.89%，平均为56.76%。由于绝经后女性骨量的急剧变化，骨质疏松好发于绝经后女性，为维护老年女性的健康，提高她们的生命质量，防治骨质疏松是非常迫切的。
雌激素是女性的主要生殖激素，对骨代谢起着重要的调节作用。雌激素水平降低，对成骨细胞的刺激减弱，使骨吸收平衡失调，是绝经后骨质疏松发病的最重要的原因。而外源性雌激素抑制骨吸收，降低骨的重建率，可阻止绝经后妇女骨量丢失已得到证实。雌激素补充疗法还可以保持腰椎、髋部、前臂等的骨量，减少全身各部位骨折发生危险约50%。雌激素替代疗法（ERT）虽疗效确定，但是长期应用雌激素的安全性（乳癌发生率及已患癌症复发率的影响，子宫癌、胆结石及深部静脉血栓的可能性）、可耐受性（因子宫出血停药）等问题仍在研究之中，使患者感到不安。
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4、雌激素是如何产生的？
编辑词条雌激素
雌激素是一种女性激素，由卵巢和胎盘产生。肾上腺皮质也产生少数雌激素。 女性儿童进入青春期后，卵巢开始分泌雌激素，以促进阴道、子宫、输卵管和卵巢本身的发育，同时子宫内膜增生而产生月经。雌激素还能促使皮下脂肪堆积，体态丰满；乳腺增生，乳头乳晕着色，并产生性爱和性欲；促使体内钠和水的潴留，骨中钙的沉积等。
卵泡开始发育时，只分泌少量雌激素；至月经第7日卵泡分泌雌激素量迅速增加，于排卵前形成高峰，排卵后稍减少。约在排卵后1-2日，黄体开始分泌雌激素使血循环中雌激素又逐渐上升（注：为黄体生成素的作用）。约在排卵后7-8日黄体成熟时，形成血循环中雌激素第二高峰，此峰低于排卵前第一高峰。
目前常用的雌激素有雌二醇、已烯雌酚、炔雌醇、炔雌醚等。
雌激素 estrogen
不论来源如何，凡具有动情素作用的物质均称为雌激素。动情素当然更不用说，其代谢产物的一部分（例如马烯雌酮、马萘雌酮等）及其取代物（例如乙基雌二醇等）的雌烷系的C18类固醇，最初均系来自动物，不过其中也有的存在于椰子的果实和沥青等与动物毫无关系的一些地方。另外，作为雌激素的物质还有完全可以通过合成而取得的不含类固醇结构的物质，诸如1，2-二苯乙烯衍生物的乙烯雌酚和己雌酚（hexestrol）、苯雌酚（benzestrol），以及氧化雌酮类的D环而被开环的道益氏酸（doisyno-lic acid）系物质，或雌烷的D环变为六环的同型雌酮等。有关这些结构不同而作用相同的原因目前尚不清楚。雌激素的鉴定法有Allen-Doisy试验和子宫重量法。由于试验方法和给予激素方法的差异，所得结果不一定相同。都是以0.1微克纯雌酮所引起的动作用（阴道上皮角质化）作为一国际单位（IU）。而对苯甲酸盐的制剂，则从雌二醇的苯甲酸盐0.1微克作为标准。
雌激素的药理作用
1 卵巢 直接作用，雌激素可以刺激卵泡发育；间接作用，雌激素血浓度的高低可以促进或抑制促性腺激素的释放，从而间接影响卵巢功能。
2 输卵管 雌激素能加速卵子在输卵管的运行速度。
3 子宫 雌激素对子宫内膜和平滑肌的代谢有明显促进作用。
4 肧泡 适量的雌激素为肧泡着床所必需。
5 阴道 雌激素可促进阴道上皮基底层细胞增生、分化、成熟以及角化和引起核致密变化。
6 乳腺 雌激素不仅可以刺激人类乳腺导管的生长，也能促进乳腺腺泡的发育及乳汁生成。
7 蛋白代谢 雌激素一方面可以刺激肾上腺皮质激素分泌和对抗生长激素的作用，表现为促进蛋白分解；另一方面，对肝脏则有蛋白同化作用，可以刺激多种血浆蛋白的合成。
8 骨骼 雌激素有促进骨质致密的作用，但能使骨垢提早闭合和骨化而影响骨的长度增加。绝经期妇女可用雌激素治疗骨质疏松症。
9 心血管 雌激素可以降低血管通透性，降低血清胆固醇。
5、雌激素治疗骨质疏松怎么样
?
6、关于治疗骨质疏松
骨质疏松症是常见的代谢性骨病，多见于绝经期妇女，男子骨质疏松症的发生率仅为妇女的1/6。在一般外力作用下，骨质疏松者即可发生骨折。绝经后妇女发生骨质疏松症与内源性雌激素有关，雌激素的减少，对破骨细胞的抑制作用减弱，破骨细胞相对加强，破骨与成骨明显失衡，出现骨的吸收增加，骨的形成减少，导致骨质逐渐丢失。为了改善和提高更年期妇女的生活质量，近年来替代疗法愈来愈受到人们的重视。本文就有关药物治疗进展作一概述，以供正确选择和应用。激素替代疗法有两种，即单纯雌激素给药法和雌、孕激素联合给药方法。根据雌、孕激素联合方式不同，又可分周期用药和连续用药两种。前者系指在雌激素用药基础上，周期性加用孕激素10－14天，停药后将有撤退性出血。后者是采用小剂量雌、孕激素连续用药，阴道出血率低，是目前广泛使用的疗法。主要药物制剂有：
（1）结合型雌激素：主要成分之一是马烯雌酮，对绝经前期的妇女能迅速缓解因女性激素不足引起的各种症状。据报道，该药可使急性心肌梗塞的发生率和残废率降低41%和29%。对绝经后的妇女可预防骨质疏松症，使骨折减少60%。
（2）结合型雌激素/醋酸甲羟孕酮：该制剂的效用与上相同，其特点是把雌激素和孕激素合在一起包装，以方便用药和提高病人的依从性。
（3）戊酸雌二醇/醋酸环丙孕酮：是一种高效的雌、孕激素复方制剂，能迅速缓解妇女更年期症状，对骨质疏松症有良好预防作用。
（4）替勃龙：是一个仿生育期孵巢激素的甾体激素，对绝经后的各种症状具有综合治疗作用。
（5）尼尔雌醇：为长效缓释制剂，口服一次，药效可维持20－25天，主要用于更年期综合征、绝经后骨质疏松症、心血管疾病、萎缩性阴道炎等。
（6）盖福润：是由炔雌醇、甲基睾丸素、磷酸氢钙、维生素D、肌醇、重酒石酸胆碱和人参皂苷所组成，主要用于更综合征、骨质疏松症等。
虽然激素替代疗法应用很广，效果确切，但长期应用可能会导致子宫出血，使用不当也会增加乳腺癌的发生率。因此人们一直在寻找一种既安全又有效的药物与雌激素互补治疗。早在70年代，就有人开始使用磷酸盐来治疗骨质疏松症，80年代已经系统地应用于临床，逐渐成为一类重要的防治骨质疏松症的药物。二磷酸盐治疗骨质疏松症的机理主要是作用于破骨细胞，它能特异性聚集在破骨细胞表面，破坏其细胞膜，使之不再具有吸收骨质的活性，从而抑制骨吸收，降低骨转换，并通过改变使破骨细胞活化的骨基质性质抑制新生破骨细胞形成。目前已被临床应用的二磷酸盐有十余种。阿仑磷酸钠是第三代二磷酸盐治疗骨质疏松症的药物，为一种新型高效的骨吸收抑制剂，可抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收，而不直接抑制成骨细胞活性，骨的形成过程不受抑制，可有效的抑制与内源性雌激素减少相关的骨质丢失，是一种可供选择的绝经后骨质疏松症的治疗方法。据报道，用阿仑磷酸钠治疗32例绝经后骨质疏松症病人，服药半年后，各年龄组的尺桡骨密度均有明显上升，对骨痛的治疗总有效率也提高。
中国医药报
【自我治疗小妙方】
【骨质疏松症】
1.以运动强健骨骼，可增加骨骼的矿物质含量。
2.从饮食中摄取足够的钙质。
3.熬骨头汤时加些醋，可帮助溶解骨头中的钙。
4.服用钙质补充物，可将钙质补充物置一锭於醋中，若裂成数块
，则较易溶於胃裏，若无，应更换其他品牌。
5.摄取足够的维他命D，以帮助吸收钙质。
6.节制使用酒精。
7.戒烟。
8.限制咖啡因用量。
9.不要吃太多的肉，以免蛋白质促使钙质排出，而导致钙质流失。
10.减少盐量，以免愈多的钙质随著钠在尿液中被排出。
11.注意磷酸的摄取量，理想的摄取量钙质与磷酸应是1:1，因钙质较
不易被吸收，所以应增加钙质的吸收量。
12.有骨骼疾病的家族病历、白种人、肤色白皙、骨架较小、体脂肪
较少、四十岁以上、已切除卵巢、未生过小 孩、停经期提早来、
对乳品过敏的人较容易得到骨质疏松症。
7、骨质疏松症的发病机制是什么？
骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松这些因素包括药物饮食种族性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性的原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或称为绝经后骨质疏松症一般认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成在绝经后的妇女，第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折
雌激素缺乏使骨骼对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加肾脏排泄钙降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加
2.Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症见于高龄男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1，25-(OH)2D3降低上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨长骨以及椎骨的骨折发生危险性
3.Ⅲ型骨质疏松症Ⅲ型骨质疏松症由于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比例几乎无差异Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄
8、缺乏雌性激素如何治疗骨质疏松
多食富含雌性激素或类雌性激素的食物。豆类普遍都含有大豆异黄酮（如大豆）。大豆异黄酮是弱性的类雌激素，它具有双向调节性，当人体雌性激素高时，他抑制其活性。当雌性激素水平低时，它促进其活性，发挥其作用。