1、治疗骨质疏松的性激素类药物如何使用
骨质疏松是身体的一种状态,可以是人体在一定条件下的正常生理状态,也可以是某些疾病的临床表现形式。在某种意义上说,是人体衰老的一种表现形式。骨质疏松与年龄有直接的关系,但不是老年人所独有的疾病,婴儿、儿童、少年、青年都可能出现骨质疏松。 骨质疏松的发病原因比较复杂,各种生理和病理的许多原因都可引起骨质疏松症。如果单纯地认为骨质疏松与老年妇女有关是不正确的。一般来讲,骨质疏松与性别没有必然的联系。为什么有人会偏面地认为骨质疏松是老年女性的疾病呢?这是因为在老年女性人群中,骨质疏松的发生率显著高于男性,而且病情的发展速度也比男性快,特别是绝经期以后,因女性体内性腺的萎缩,功能下降j血中的性激素水平降低,使骨骼处于分解速度大于生成速度,造成骨质疏松症的出现。所以,老年女性的骨质疏松患者往往多于老年男性。骨质疏松常见的临床伴发症状是骨折,因为骨质疏松容易造成骨质强度变弱和脆性增加,这也是老年性骨折发生率高的原因。 婴儿和儿童出现骨质疏松与佝偻病有关。青少年出现骨质疏松要考虑与内分泌疾病和代谢性疾病,如甲状腺功能亢进、肾上腺肿瘤、软骨病等。老年人出现骨质疏松的最常见的原因是体内性激素水平下降,并随
2、原发性骨质疏松的病因未明，可能与下列因素有关。
（1）内分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏与比例失调，导致：
蛋白质合成减少，骨基质生成不足；成骨细胞功能下降；甲状旁腺激素（PTH）对骨作用的敏感性增加；糖皮质激素对骨作用强度相对增高；肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低，绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关，雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。
② PTH 分泌增多。一些原发性骨质疏松（骨高转换率性骨质疏松）
者的血PTH 轻度增高，这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的患者中较明显；加上性激素缺乏、PTH 与性激素比例失常等原因，可导致骨质疏松。
③降钙素（CT）缺乏。绝经期后CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素减弱而促成骨质疏松的发生。
④其他激素的作用。一些资料表明，原发性骨质疏松患者存在甲状腺激素、糖皮质激素、生长激素、生活因子（尤其是生长介素C）、胃泌素的分泌异常，但其病因意义并未阐明。
成骨细胞（OB）与破骨细胞（OC）组成骨重建单位。在健康成人体内破骨与成骨过程保持平衡，这有赖于OB 与OC 彼此之间有良好的互相调节。
破骨细胞属单核细胞/ 巨噬细胞谱系的细胞，在维持骨重建平衡及体内钙平衡中起关键作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所调节。骨的基质细胞、成骨细胞和活性T 淋巴细胞对OC 的活化起支持作用，被称为“支持细胞”（SC/OB）。
“支持细胞”分泌巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能单核细胞/ 巨噬细胞谱系发育为OC 前体。“支持细胞”分泌的RANKL[ 细胞核因子-κB（NF-κB）受体活化因子配基，又称护骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 与OC 膜上的RANK[（NF-κB）
受体活化因子] 结合，将信号传入破骨细胞前体，使OC 分化成熟。
“支持细胞”又分泌OPG（护骨素），与OPGL 争夺RANK 的结合，从而抑制OC 的分化成熟。
各种上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮质激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或细胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）
作用于SC/OB 的受体，刺激或抑制SC/OB 表达RANKL 或OPG，从而调节OC 的活性。如OC 持续地过于活跃则发生骨质疏松。
（2）营养障碍由于各种原因，老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍，但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加，导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切，低钙饮食可能通过继发性PTH 分泌增多导致骨吸收加速。
饮酒使糖皮质激素分泌增多，尿钙增加，肠钙吸收减少；长期饮酒者性腺功能减退，如并发肝硬化还将影响25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的结果。
老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素，均可能与骨质疏松的形成有一定关系。
（3）遗传因素身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人（亚洲人亦近似白种人）易发生骨质疏松，而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。
（4）免疫因素破骨细胞来源于大单核细胞，有潜在免疫功能。免疫功能紊乱时通过各种途径加速骨吸收，延缓骨生长，导致骨质疏松。
（5）骨骼重量与骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 岁达到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以后BMC逐年下降的起始值。资料表明，峰值BMC 高者在进入绝经期或老年期后不易发生骨质疏松，而峰值BMC 较低者可迅速到达“临界危险值”，这在女性更为突出。
//骨质疏松症的发病机制有哪些？
3、骨质疏松症可分为三大类有哪几类
骨质疏松分为三类：原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松，病因各异。
原发性骨质疏松又分为两型。其一为I型，即女性绝经后骨质疏松，与卵巢功能衰退、血内雌激素水平降低密切相关。绝经后由于雌激素减少，骨吸收远快于骨形成，造成骨量不断丢失而导致骨质疏松。这种类型的患者脊椎与桡骨下端骨折的发生率明显增高。其二为Ⅱ型，即老年退化性骨质疏松，主要病因是性激素减少和肾功能生理性减退，骨皮质和骨松质均受影响。这类患者除椎体骨折和前臂骨折外，还容易发生股骨颈骨折。
继发性骨质疏松：由后天性因素诱发，包括物理和力学因素，如长期卧床等;内分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、垂体病变、肾上腺皮质或性腺疾病等;肾病、类风湿、消化系统疾病导致的吸收不良、肿瘤病变等;药物的应用(糖皮质激素、肝素和免疫抑制剂等)。
特发性骨质疏松：指男性发病年龄小于50岁、女性发病年龄小于40岁的骨质疏松，无潜在疾病，发病原因不明。
骨质疏松是Pornmer在188 5年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。每年的10月20日定为“国际骨质疏松日”。
4、绝经后骨质疏松症与雌激素有关系么？
绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteooporosis,PMO）是指绝经后妇女由于卵巢功能衰退，雌激素水平下降，继发甲状旁腺功能亢进，降钙素分泌不足，从而导致骨吸收大于骨形成，以低骨量和骨组织的显微结构退行性变为其特征，临床表现为骨脆性和骨折易感性增加的一种代谢性疾病。发病率可高达25%～50%，并随着年龄增大发病率增高，绝经20年以上者可达53.62%～57.89%，平均为56.76%。由于绝经后女性骨量的急剧变化，骨质疏松好发于绝经后女性，为维护老年女性的健康，提高她们的生命质量，防治骨质疏松是非常迫切的。
雌激素是女性的主要生殖激素，对骨代谢起着重要的调节作用。雌激素水平降低，对成骨细胞的刺激减弱，使骨吸收平衡失调，是绝经后骨质疏松发病的最重要的原因。而外源性雌激素抑制骨吸收，降低骨的重建率，可阻止绝经后妇女骨量丢失已得到证实。雌激素补充疗法还可以保持腰椎、髋部、前臂等的骨量，减少全身各部位骨折发生危险约50%。雌激素替代疗法（ERT）虽疗效确定，但是长期应用雌激素的安全性（乳癌发生率及已患癌症复发率的影响，子宫癌、胆结石及深部静脉血栓的可能性）、可耐受性（因子宫出血停药）等问题仍在研究之中，使患者感到不安。
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5、舒利迭以前500微克每天两吸现在250微克的每天需要吸入多少呢？因为这个药效果太好了。
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6、导致骨质疏松有哪些因素？
7、（1）WHO 规定的白人妇女的骨质疏松症诊断标准：以白人青
年成人女性骨密度峰值的人群均值（X）所相应的标准差（SD）为单位，骨量的减少达到或超过2.5SD（T-Score）者，诊断骨质疏松症。必须应用双能X 线骨密度测定仪，测定腰椎1 ～ 4 以及一侧髋部。T-Score=-1.0 ～ -2.49SD 者，诊断“骨量减少，Osteopenia”。
+1.0 ～ -1.0SD 为正常。
应当注意以下几点。
① WHO 诊断标准的“骨密度”，仅仅限于“DEXA”（双能X线骨密度测定仪）的测定值。不能应用单光子、双光子骨密度测定仪，也不能应用定量超声（QUS）或定量CT（QCT）来诊断骨质疏松症。
②应用中国人种女性和男性的骨密度峰值的正常值（X±SD），不应该应用其他人种的正常值。
③目前男性诊断标准，全世界暂时应用白人女性的“2.5SD”的标准，但是男性的“SD”不同于女性的“SD”，不应该混淆。
④“2.5SD”诊断切点是与国际标准接轨，在缺乏明确证据的情况下不应该任意在临床诊断中改动。
⑤在“三级甲等医院”骨密度检查室的书面报告中，骨密度不应该仅仅报告为“g/cm2”，一定要计算和写出T-Score 值，临床医生才能据之诊断。否则不符合“三级甲等医院”的条件。
⑥腰椎1 ～ 4 和一侧髋部比较，人们更加重视髋部。不应该忽略以下提示：“DEXA”测定的髋部骨密度减少到“2.5 SD”才是骨质疏松症的“金标准”。
原因是，骨质疏松性骨折的主要危害仅仅是“髋部骨折”所致卧床期的吸入性肺炎和褥疮的高病死率。
（2）应用WHO 骨密度“2.5SD”的诊断 仅仅是单位体积（cm3）
的骨矿含量（g）的减少，不包括“WHO 骨质疏松定义”中的“微结构损害”和“脆性增加”。
因此，依据WHO 的骨密度“2.5SD”的诊断切点所诊断的，被称为广义的骨质疏松症。
应当注意以下几点。
①当前的WHO 诊断标准，它所对应的病理形态有多种，包括狭义的骨质疏松、骨软化、纤维囊性骨炎等。不应该忽略鉴别骨软化等疾病。
②当前的WHO 诊断标准，它所相应的病因也有多种，包括性激素减少、老年退化变性、维生素D 或钙剂缺乏、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进等。对于疑难诊断病例应该进行全身骨扫描检查，以发现病变的部位、数目、分布，然后进一步选择合理技术方法进行确诊。进行动脉血气检查来筛查代谢性酸中毒，观察是否“BE ＜ -2.3 mmol/L”（国内有人应用-3.0mmol/L 为切点，美欧应用-2.0mmol/L 为切点）。
③不应该忽略脊柱侧位X 线平片的特定意义。大多数DEXA 不能测定侧位腰椎骨密度。尽管30% 的骨量丢失才可见到放射线学骨丢失改变，但是对于侧位腰椎平片已经显示椎体压缩骨折的病例，骨密度仪在测定正位腰椎骨密度时，把椎体前方和后方的韧带钙化和主动脉钙化，都计算为腰椎的骨密度，显示骨密度正常或升高。
所以不应该忽略侧位腰椎平片检查。
④评估药物治疗或非药物治疗的疗效，不应该仅仅依据“骨密度”
这种“骨量”。应该同时评估“骨微结构” “骨脆性”和“骨折率”。
特定的患者临床研究依靠活检针所取标本研究“骨微结构”，必须遵循特定的医疗法律程序。临床不能进行“骨微结构”和“骨脆性”
检查，因此疗效评估必须同时依靠“骨密度”和“骨折率”的数年观察结果。曾经应用大剂量氟化钠达到“骨密度令人惊异的改善”，但是“骨折率”明显增加也令人惊异。原因是“骨微结构”严重损害。
⑤狭义的骨质疏松包括：绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症等。不应该忽略的是，女性既存在绝经后（女性激素缺乏，需要女性激素替代）骨质疏松，同时也存在老年性（退化性病变，需要应用成骨细胞刺激药）骨质疏松症。男性老年性骨质疏松症则是退化性病变，不能常规应用男性激素替代。
（3）几种简单易行的诊断推论。女性围绝经期已经比前5 年出现明显骨量减少，尤其绝经后5 ～ 7 年为快速骨丢失期。女性比男性峰值骨量小，骨丢失时间提前且速度快得多。因此不应该忽略，广大绝经后数年的女性，即便不进行DEXA- 骨密度检查，多数人存在骨量减少或骨质疏松症。绝经后年代越久，骨质疏松症越严重。中国女性绝经的平均年龄为48 岁，因此60 岁妇女几乎全部进入骨量减少或者骨质疏松症的范围。甚至围绝经期女性，即便不进行骨密度检查，骨量减少的比例也相当大。男性则不能进行这种简单的推论。
（4）绝经后或男性老年性骨质疏松症，可以同时存在原发性甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒等继发性骨质疏松症。
尤其不应该忽略：老年女性的肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进的发病率升高。
（5）不应该夸大骨代谢生化指标在骨质疏松症诊断和治疗中的作用，至今尚未确立以下生化指标对临床有多大用途：骨形成指标，包括血骨钙素、骨特异性碱性磷酸酶、Ⅰ型前胶原羧基端前肽；骨吸收指标，包括尿羟脯氨酸、尿吡啶啉交联物、尿Ⅰ型胶原N 末端交联肽。这些测定或许有助于预言骨丢失速率和治疗反应，或许有助于诊断某些原因不明的骨质疏松。
（6）世界卫生组织推荐的骨质疏松诊断标准如下。
正常：骨密度或骨矿含量不低于同性别的骨量峰值减1个标准差值。
骨量减少：骨密度或骨矿含量为同性别的骨量峰值减1 ～ 2.5 个标准差值。
骨质疏松：骨密度或骨矿含量低于同性别的骨量峰值减2.5 个标准差值。
重度骨质疏松：骨密度或骨矿含量低于同性别的骨量峰值减2.5个标准差值，并有1 个或多个部位骨折。
//骨质疏松症如何鉴别诊断？
8、性别和年龄与骨质疏松的关系
根据刘忠厚教授等人对中国健康人群皮质骨和松质骨骨量变化的调查研究表明，骨量随着年龄的增长而逐渐减少。其骨量变化与年龄增长是有一定规律的。中国人骨量变化的生理规律一般可归纳为以下六期：一是骨量增长期，从出生～20岁以前，此期随着年龄的增长，骨量持续增加，男性骨量增加的速率大于女性。二是骨量缓慢增长期，在20～30岁，此期骨量仍在缓慢增加，男性与女性骨量的差距逐渐加大。三是骨量峰值相对稳定期，在30～40岁，骨量形成达到高峰，此期持续5～10年。四是骨量丢失前期，这一期男女的年龄范围不同，女性为40～49岁，男性为40～64岁，最早的可发生在35岁左右，女性在绝经前期骨量呈轻微丢失过程。五是骨量快速丢失期，此期主要见于绝经后的妇女，她们的骨量丢失速率明显加快，此期约持续5～10年；男性不存在快速骨量丢失期。六是骨量缓慢丢失期，此期主要见于65岁以上的绝经后妇女。
以上说明年龄因素和性别因素与骨质疏松症的重要关系，男女均随年龄的增长而骨质疏松症的发病率增加。女性自50岁以后患骨质疏松症者逐渐增加，因而特别将绝经后骨质疏松症称为工型骨质疏松症，常见于50～65岁的女性。此型的特点是由于雌激素的缺乏而使骨小梁的骨吸收加速。此期妇女的骨折多发生在脊椎骨和前臂远端。老年性骨质疏松症又称为Ⅱ型骨质疏松症，骨皮质和骨小梁的骨矿物质丢失是成比例的，骨折多发生于股骨近端和胫骨远端，也可以出现椎体压缩性骨折。由于生理上的差异和激素分泌的特点，男性的骨质疏松症发病年龄一般较女性晚10年左右。