骨细胞再生治疗骨质疏松

1、幼年时，骨能长长和加粗．与骨的长长有关的是（）A．骨腔内的骨髓B．骺端软骨层的细胞C．骨松质内的

骨的生长主要包括两个方面，既骨的长长与长粗．在骨的结构中与生长有关的结构有骨骺端的软骨层和骨膜中的成骨细胞．骨表面的骨膜内层有成骨细胞，具有再生功能，对骨折后骨的愈合起作用，它还能不断产生新的骨细胞使骨不断长粗．人在幼年的时候，骨骺端的软骨层能够不断产生新的骨组织使骨不断长长，但到成年后这些软骨就骨化成骨不再生长了，因此人成年以后身体不再长高．可见B正确．
故选B．

2、骨松质由什么细胞组成？

试题答案：【答案】B 试题解析：【解析】试题分析：骨折后对骨的愈合起重要作用的物质是成骨细胞。A、骨髓腔中的骨髓，在幼年时人的骨髓腔中的骨髓是红骨髓具有造血功能，成年人骨髓腔内的骨髓是黄骨髓，失去造血功能，主要是贮存营养，故不符合题意；B、骨膜内的成骨细胞对骨折后骨的愈合，和骨的长粗有关，故符合题意；C、骨骺端的软骨层细胞与骨的长长有关，故不符合题意；D、骨松质中的骨髓大多是红骨髓，具有造血功能，但对骨的愈合不起作用，故不符合题意。考点：骨的基本结构和功能。点评：此题考查成骨细胞的功能，难度一般，掌握骨的基本结构组成，熟知各结构的功能，才能较轻松地解答此题。

3、7. 骨的哪一结构中含有血管、神经和成骨细胞( )。 A骨膜 B骨密质 C骨松质 D骨髓 = =

　选A
骨由骨膜、骨质和骨髓构成，此外还有丰富的血管和神经分布。
1. 骨膜（periosteum）分骨外膜和骨内膜。骨外膜分两层，外层为纤维层，有营养和保护作用。内层为成骨层，参与骨的生长和修补。故骨外膜受损，骨不易愈合。在肌肉和韧带附着处，骨外膜显著增厚。骨内膜（endosteum）主要衬附于骨髓腔面以及骨小梁表面。
2. 骨质 是骨的主要成分，由骨组织构成，分骨密质和骨松质。骨密质（compact bone）分布在骨的表面，厚而致密，由紧密排列的骨板构成，抗压、抗扭力强。骨松质（spongy bone）位于骨内部，由针状或片状的骨小梁组成，骨小梁按重力方向和肌肉牵引的张力方向排列。这两种排列方式，使骨以最经济的材料，达到最大的坚固性和轻便性。头骨内、外骨板之间的松质称板障（diploe）。
3. 骨髓（bone marrow） 位于长骨的骨髓腔和骨松质的间隙内，由造血细胞和网状结缔组织构成。分为红骨髓和黄骨髓两种。幼畜的骨髓均为红骨髓（red bone marrow），其内含大量不同发育阶段的红细胞及其他幼稚型的血细胞，故呈红色，具有造血功能；在青春期，骨髓腔内既有红骨髓（red bone marrow)又有黄骨髓（yellow bone marrow)；成年后骨髓腔中的红骨髓逐渐发生脂肪沉积，呈黄色，转为黄骨髓（yellow bone marrow）失去造血能力。大量失血后，黄骨髓可以逆转为红骨髓，再次执行造血功能。骨松质中的红骨髓一直具有造血功能。[1]
4.血管和神经 骨有丰富的血管和神经，主要分布在骨膜。骨表面有肉眼明显可见的小孔，分布于骨质的血管由此出入。分布于骨的神经主要是血管的运动神经和骨膜的感觉神经。

4、成骨细胞位于下列结构中哪一项（）A．骨松质B．骨密质C．骨松质中D．骨膜

骨的结构及功能知识结构如图：
可见，成骨细胞位于骨膜．
故选D

5、与骨的长长有关的细胞是（）A．关节面软骨层细胞B．骨膜内的成骨细胞C．骺端软骨层细胞D．骨松质内的

骨的copy生长主要包括两个方面，既骨的长长与长粗．在骨的结构中与生长有关的结构有骨骺端的软骨层和骨膜中的成骨细胞．骨表面的骨膜内层有成骨细胞，具有再生功能，对骨折后骨的愈合起作用，它还能不断产生新的骨细胞使骨不断长粗．人在幼年的时候，骨骺端的软骨层能够不断产生新的骨组织使骨不断长长，但到成年后这些软骨就骨化成骨不再生长了，因此人成年以后身体不再长高．可见C正确．
故选：C．

6、骨折以后骨的愈合是由于下列哪种结构的作用？（）A．骨髓B．骨松质C．成骨细胞D．骨密

骨的基本结构包括骨膜、骨质和骨髓三部分组成．其中骨膜是紧密贴附在骨表面的一层致密结蹄组织膜，骨膜内含有神经和血管分布，起营养骨质的作用，神经还有感觉的作用；骨膜内还有成骨细胞，成骨细胞可以产生新的骨质，与骨的长粗和骨的愈合有关．
故选：C

7、补钙就可以防治骨质疏松吗？

很多人认为补钙可以防治骨质疏松，其实单纯补钙远不能满足骨代谢的需求，可应用含有锌、赖氨酸等成分的复合补钙制剂澳诺锌钙特，锌元素可以协同细胞因子调节骨细胞的代谢，可降低骨丢失，赖氨酸可以有效的促进钙在肠道的吸收，保证体内钙质得到充分吸收和利用，可很大程度保持骨量。

8、原发性骨质疏松的病因未明，可能与下列因素有关。

（1）内分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏与比例失调，导致：

蛋白质合成减少，骨基质生成不足；成骨细胞功能下降；甲状旁腺激素（PTH）对骨作用的敏感性增加；糖皮质激素对骨作用强度相对增高；肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低，绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关，雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。

② PTH 分泌增多。一些原发性骨质疏松（骨高转换率性骨质疏松）

者的血PTH 轻度增高，这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的患者中较明显；加上性激素缺乏、PTH 与性激素比例失常等原因，可导致骨质疏松。

③降钙素（CT）缺乏。绝经期后CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素减弱而促成骨质疏松的发生。

④其他激素的作用。一些资料表明，原发性骨质疏松患者存在甲状腺激素、糖皮质激素、生长激素、生活因子（尤其是生长介素C）、胃泌素的分泌异常，但其病因意义并未阐明。

成骨细胞（OB）与破骨细胞（OC）组成骨重建单位。在健康成人体内破骨与成骨过程保持平衡，这有赖于OB 与OC 彼此之间有良好的互相调节。

破骨细胞属单核细胞/ 巨噬细胞谱系的细胞，在维持骨重建平衡及体内钙平衡中起关键作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所调节。骨的基质细胞、成骨细胞和活性T 淋巴细胞对OC 的活化起支持作用，被称为“支持细胞”（SC/OB）。

“支持细胞”分泌巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能单核细胞/ 巨噬细胞谱系发育为OC 前体。“支持细胞”分泌的RANKL[ 细胞核因子-κB（NF-κB）受体活化因子配基，又称护骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 与OC 膜上的RANK[（NF-κB）

受体活化因子] 结合，将信号传入破骨细胞前体，使OC 分化成熟。

“支持细胞”又分泌OPG（护骨素），与OPGL 争夺RANK 的结合，从而抑制OC 的分化成熟。

各种上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮质激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或细胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）

作用于SC/OB 的受体，刺激或抑制SC/OB 表达RANKL 或OPG，从而调节OC 的活性。如OC 持续地过于活跃则发生骨质疏松。

（2）营养障碍由于各种原因，老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍，但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加，导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切，低钙饮食可能通过继发性PTH 分泌增多导致骨吸收加速。

饮酒使糖皮质激素分泌增多，尿钙增加，肠钙吸收减少；长期饮酒者性腺功能减退，如并发肝硬化还将影响25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的结果。

老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素，均可能与骨质疏松的形成有一定关系。

（3）遗传因素身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人（亚洲人亦近似白种人）易发生骨质疏松，而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。

（4）免疫因素破骨细胞来源于大单核细胞，有潜在免疫功能。免疫功能紊乱时通过各种途径加速骨吸收，延缓骨生长，导致骨质疏松。

（5）骨骼重量与骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 岁达到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以后BMC逐年下降的起始值。资料表明，峰值BMC 高者在进入绝经期或老年期后不易发生骨质疏松，而峰值BMC 较低者可迅速到达“临界危险值”，这在女性更为突出。

//骨质疏松症的发病机制有哪些？

9、干细胞能治骨质疏松吗？

成年前骨骼不断构建、塑形和骨重建，骨形成和骨吸收的正平衡使骨量增加，并达到骨峰值；成年期骨重建平衡，维持骨量；此后随年龄增加，骨形成与骨吸收呈负平衡，骨重建失衡造成骨丢失。骨重建在人类整个骨骼机制的各个阶段发挥了至关重要的作用。从细胞角度分析，骨重建由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基本多细胞单位实施。其中成骨细胞主司骨形成，由干细胞分化而成。
由于在骨质疏松性人群中，骨密度降低和骨折愈合能力的减弱是与间充质干细胞的缺失导致的成骨细胞分化和增殖能力减弱有关，干细胞疗法可以作为骨质疏松症的一种治疗的有效手段。
干细胞是一类具有多潜能性细胞，而且其在特定诱导条件下能向多种细胞系分化，来源丰富，获取途径比较方便。干细胞移植能从根本上改善病情，直接或间接增加成骨细胞数量。
间充质干细胞 (MSCs) 是来源中胚层存在于骨髓及多种组织中的多向分化的一类干细胞, 可向成骨细胞、脂肪细胞、软骨细胞及神经细胞等分化。MSCs符合干细胞所特有的自我更新和多向分化的潜能, 又不具有致畸胎瘤的风险； MSCs可分泌多种生长因子和细胞因子, 利于受损组织进行修复, 如MSCs通过分泌骨形成蛋白 (BMPs) 进行软骨、骨及肌腱等修复。因此MSCs刚被鉴定不久研究者就尝试利用MSCs移植治疗多种疾病。
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10、宇航员患骨质疏松症是怎么回事？

【宇航员患骨质疏松症是怎么回事？】

据报道，宇航员在飞船上四天，骨矿含量明显下降，时间更长骨量大量丢失，以致四肢很脆弱，易断。他们下飞船后有的要扶着离开，有的需被抬着走。失重是引起宇航员骨质疏松的原因。在地球上，我们走路，上楼，生活都在重力作用下，再加上肌肉的收缩全身骨骼都受到不同的力的作用，这对骨骼的生长，发育维持骨量都很重要。据研究骨内骨细胞和它周围的一些结构，有感受应力的功能。并有把受到的应力进行放大，从而引起细胞的生理活动改变，促使骨组织的增长。一旦失重，这些细胞失去应有的刺激，细胞的成骨活动减少或停止，时间久，即引起骨质疏松。

【资料补充】

【宇航员太空失重环境中骨质损失有多快？】

南方网讯　早在4年前美国宇航员只是乘坐自己的航天飞机每周或每两周飞向太空一次，总之没有像最近这样长时间逗留在失重的太空，现在美国宇航员也产生了像原先在“和平”号轨道站上逗留过数月甚至数年的宇航员一样的健康问题。

目前国际空间站上的长期考察组成员已在失重环境中生活了半年时间，原来进行航天飞机飞行时考察组成员的逗留时间没有这样长。一般来说，尽管太空医学成绩斐然和在空间站舱内设有训练器材每天可以作锻炼，但是宇航员的骨质损失速度仍像“和平”号上宇航员一样快，宇航员的骨质变化状况只能借助于专门仪器才能测定。

美国宇航局已经对前6组考察组14名宇航员进行的研究作出结论，研究时利用了三维X射线计算机层析摄影，这种方法能获得骨质改变的三维图像，并能编制骨质结构和密度的图像。所有考察组成员在飞向空间站前和返回地面后都经过这样的三维X射线计算机层析摄影，结果查明，宇航员腿和脊椎内骨质损失速度为每月2.7%，髋骨内骨质损失速度缓慢些，为每月1.7%，这些数据与俄罗斯航天医生研究在“和平”号轨道上生活过的宇航员骨质损失状况的数据大致相同。

航天医生清楚地知道，在长期逗留失重环境中要避免骨质和肌质损失是不可能，但是需要采取措施，以便能最大限度减缓这一损失过程。早在“和平”号轨道站上时宇航员就从事训练，以便不让肌肉萎缩和骨质疏松。在国际空间站舱内设有训练用的跑步机、自行车训练器和锻炼肌肉的“弹力”器，此外，空间站宇航员还能服用药剂，这些药剂在地面上通常用来治疗骨质疏松症。

值得一提的是，美国宇航局航天医生准备在最近一批空间站考察组成员身上检验自己预防骨质疏松的新想法。虽然现在逗留在空间站上的宇航员在失重环境中只生活了半年时间，如果要飞向火星，则考察组成员必须在失重环境中生活3年时间，到那时在宇航员身体内会发生什么情况现在还不清楚。

（周道其译自俄《航天世界》）

（百度知道）

（网络）