1、手指骨节增生还可以恢复正常吗?
现代医学对骨质增生症的治疗仍局限于手术治疗为主,由于手术费用高,疗效又难以保证,患者多年老体弱多病,增加了手术的危险性,一般人不愿接受,而以激素、消炎痛为主的保守治疗只能一时缓解疼痛而已,停药即发。 1)食疗秘方: 1. 取鲜月季花15克。每日1剂,泡茶饮用。 2. 用玫瑰花蕊300朵,以水煎取汁,加入冰糖500克收膏。每次9克,每日2次,开水冲服。 3. 取粳米100克,薏苡仁30克,生姜10克,桂枝5克。先煎桂枝、生姜,取汁与薏苡仁粳米同煮成粥,日服2次。 4. 用千斤拔、狗脊各30克,猪尾1条。洗净后共煮汤,饮汤食肉。 2)中药偏方: 1. 取狗骨头150克。,砸碎炒黄,白酒(50度以上)500毫升浸泡,3日后用生姜蘸酒擦患处,1日3次(最好同时喝此酒1蛊),需用半月可治愈。 2. 用川芎末6--9克,山西老陈醋适量,药用凡士林少许。将药末加山西老陈醋调成糊状,然后混入少许药用凡士林调匀。随即将配好的药膏涂抹在患者增生部位,涂好后盖上1层塑料纸再贴上纱布,用宽胶布将纱布四周固封。2天换药1次,10次为1疗程。 3. 取白芍30克,鸡血藤、威灵仙各15克,木瓜、甘草各12克。颈椎加葛根12克;胸椎加狗脊12克;腰椎加杜仲、怀牛膝各12克(亦适用于膝关节以下骨关节病)。此方重用白芍,若效果不显可逐渐增至60克。若有腹泻,可加炒白术15克、茯苓12克。水煎服,每日1剂。 4. 用威灵仙72克,当归、土元、血竭、透骨草、防风各36克,花蛇(银环蛇)4条。共研细末,过筛。日服2次,每次3克,开水送服。 3)爱心提示: 1. 骨质增生患者,除药物、药膳治疗外,应该配合按摩理疗。睡眠时,颈椎病不用枕头,腰椎病要睡硬板床。要适当地进行功能锻炼,增加活动量。外用膏药敷贴可以加强疗效,可用金不换膏、骨友灵贴膏(或擦剂)、骨刺膏以及虎骨麝香止痛膏等。颈椎和腰椎增生,可用牵引疗法。本病难以根治,多种疗法综合使用,可减轻症状,延缓病情发展。因此,要坚持治疗。 2. 以上介绍用方,请务必咨询当地正规中医医院,结合自身生理特点和不同的病理变化,辨证选择使用。
2、世界卫生组织将骨质疏松症定义为:一种因骨量低下,骨结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身
1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上,骨质疏松才有一个明确的定义,并得到世界的公认:原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。
原话正确。
3、儿童时期,骨端与骨干之间能不断产生新的骨组织,使骨长长的是()A.软骨层B.骨密质C.骨膜D.骨松
长骨的生长包括长长和长粗两个过程.长粗是以膜内成骨的方式进行的,骨外膜内层的成骨细胞,不断产生骨胶原,同时无机盐不断沉积并钙化,使骨干不断增粗,而骨内膜中的破骨细胞使骨髓腔扩大,使骨体增粗,且保持一定的厚度;长骨的长长是依靠软骨内成骨来实现,长骨的两端与骨干之间有软骨层,软骨层能够不断地产生新的骨组织,使骨长长,人的身体就逐渐长高;成年以后软骨层骨化成骨,长骨就不再长长,人的身体也就不再长高了.
故选:A.
4、原发性骨质疏松
■什么是原发性骨质疏松症?
原发性骨质疏松症是老年人的一种常见病,一种全身性骨病。主要是骨量低和骨的微细结构有破坏,招致骨的脆性增加和容易发生骨折。骨组织的矿物质和骨基质均有减少。女性较男性多见,常见于绝经后妇女和老年人,在轻微外伤或无外伤的情况下都容易发生骨折,尤其75岁以上的妇女骨折发生率高达80%以上。
此病和内分泌因素、遗传因素、营养因素、废用因素等有关。骨质疏松较轻时常无症状,往往偶由骨X线片而被发现椎体压缩性骨折。峨遏手工艺搭椎体压缩性骨折空位生后,立即出现该部位的急剧锐痛,常无明显外伤史,可发生在咳嗽或打喷涕后,不给特殊治疗3—4周后可逐渐缓解。另一种背部慢性深部广泛性钝痛,伴全身乏力等。疼痛常因脊柱弯曲、椎体压缩性骨折和椎体后突引起。椎体压缩性骨折引起身高缩短和导致脊柱后突,脊柱后突又可引起胸廓畸形,影响肺功能。骨折的部位以锥体、髋骨和挠骨远端为多见。
预防骨质疏松症非常重要,迄今为止,尚无有效、安全的方法,使已疏松的骨组织恢复正常,预防可以减少绝经后和伴随老龄和骨量丢失。锻炼可使骨量增加,因绝经期妇女每周坚持3小时运动可使部体钙量增加,骨骼负重和肌肉锻炼可获理想效果,包括走步、慢跑和站立的锻炼,同时需进足够的钙量(各种钙制剂的可利用度是不同的,碳酸钙为40%、氯化钠为27%、乳酸钙为13%、葡萄糖酸钙为9%),如果钙剂在进餐后服,同时喝200毫升液体则吸收较好、牛奶中的钙易被吸收,225毫升牛奶中含钙300毫克,绝经后妇女每日需钙量1000—1500毫克,同时还应补充维生素D、B6、B12、K可减少骨质疏松的危险性。预防跌跤,老年人跌跤易发生在饭后站立或夜间起床时,家中地面的障碍物应减少或消除。对因绝经期妇女应用雌激素和孕激素来预防或减慢椎体骨和四肢骨的骨量丢失。
■原发性骨质疏松的影响因素
原发性骨质疏松是老年人及绝经妇女的常见病,是骨折的重要原因之一。它是以骨质丢失为结果,骨密度减低为特征,会使骨折危险性增加的一种复杂病症。随着世界人口不断地老龄化,骨质疏松将成为大规模的全球性卫生问题。据估计,到下个世纪中叶,因骨质疏松所致的全球髋骨骨折人数增加3倍,将从1990年的170万人增加到2050年的630万人。可见, 骨质疏松已严重威协到人类的健康。近年来,骨质疏松日趋受到各国学术界的重视,其发生的影响因素也得到了较广泛的研究。本文将从膳食因素、内分泌、生活方式、遗传等方面对原发性骨质疏松的影响因素进行综述。
1 膳食因素
1.1 矿物质
1.1.1 钙元素占体重的1.5%-2.0%,其中99%集中于骨和牙齿中,以羟磷灰石结晶的形式存在。大量临床实验及流行病学调查结果表明,钙摄入不足可能是骨质疏松的危险因素。有报道显示居住在产奶地区的人群比非产奶地区具有更高的骨量和较少的骨折发生率。Nordin在动物实验中发现缺钙可导致骨丢失。Picard等在调查了绝经前妇女骨矿含量与膳食钙的关系之后,也发现低钙摄入者骨密度低与正常对照组。目前,膳食补钙已普遍成为人们防治骨质疏松的一种手段。有资料表明,生命中第三个十年间膳食钙水平对决定骨密度和以后发生骨质疏松及骨折的危险性很重要。但也有少数研究者不支持牛奶或其它食源性钙可减低骨折发生危险性的说法。
1.1.2锌 锌是人和动物正常生理活动不可缺少的微量元素之一。 在骨代谢过程中,锌的作用也不可忽略,如果机体缺锌,就可导致骨代谢异常。Houmont 和Mnlean通过组织化学和放射性同位素研究提出锌对骨的形成起着直接作用。Angus等发现绝经后妇女摄入的锌与前臂骨钙化程度有关。Leek等报道给予幼罗猴缺锌的饲料,结果与正常对照组相比,皮质变簿,骨密度下降。其它一些研究也发现当鸡、猪、牛、恒河猴和人缺锌时,均会出现骨骼发育异常。
1.1.3磷 磷在成人体内含量为650克左右,约为体重的1%,占体内无机盐总量的1/4。总磷量的85%-90%以羟磷灰石形式存在于骨骼和牙齿中。磷在体内的作用很重要,但过剩时却会抑制铁的吸收。给予动物高磷饲料会导致尿钙排泄增加发生骨质疏松症。在人类,补给少量磷后,可调整钙吸收,还可促进骨吸收。
1.2维生素
1.2.1维生素D 人体维生素D有两个来源,一方面来自膳食,一方面可由皮下7-脱氢胆固醇经日光照射而合成。维生素D对骨矿物质的代谢是双向的,即可促进新骨代谢又可促进钙从骨中游离出来,使骨盐不断更新,维持钙的平衡,不论经口摄入还是经皮肤合成的维生素D均需经肝、肾活化为才具有生理活性, 来促进肠钙吸收,维持骨钙正常发育。现在我们知道,婴幼儿维生素D 缺乏可导致佝偻病,成人如果缺乏维生素D,可导致骨软化和骨质疏松。
1.2.2维生素K 维生素K最初被人们认为仅与机体凝血功能有关,但近年来研究提示其与骨组织代谢也有关系。等用抗生素与维生素K缺乏的饲料造成大鼠短期维生素K缺乏,在实验期间,他们观察到大鼠尿钙排泄约增加1倍,此现象说明机体维生素K缺乏可导致分解代谢增强。同样用抗生素造成大鼠维生素K缺乏,发现大鼠骨钙素水平下降82.4%,也说明维生素K缺乏会影响骨的合成代谢。两年前,国内一项实验运用新生大鼠颅骨中分离出的骨细胞研究维生素K对成骨细胞增殖和分化的影响,结果显示维生素K虽可轻度抑制成骨细胞增殖,但可明显增加骨钙素(BJP)的含量。以上动物实验均提示维生素K缺乏会引起骨组织正常代谢紊乱,但并不能充分说明维生素K缺乏是导致骨丢失的原因。
1.3蛋白质 蛋白质是人体组织的重要组成部分,它参与人体一切组织细胞的合成,有资料表明,在摄入高钙、高蛋白质的地区,骨质疏松的人数相应减少。但当饮食中的蛋白质量超过一定水平时,尿钙排泄量也会增加。Allen等人指出,饮食中钙增加时,能防止由高蛋白饮食造成的胃吸收。
2性激素 骨质疏松可分为两型,其中Ι型为性激素缺乏而引起,骨小梁丢失大于骨皮质,男女发生率之比为1:6,表明男女性激素缺乏均可导致骨质疏松。有人在测定了226名健康妇女桡骨骨密度及血清5种性激素后发现骨密度的减低与雌二醇水平下降密切相关。邓小明等[15]的调查结果也证明了骨密度与雌激素水平的正相关性。男性性机能减退同样也会影响骨代谢。国外一项研究在调查了28名男性骨折患者后发现有20人睾丸酮缺乏,研究认为睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危险因素。
3生活习惯
3.1烟酒 国内一项研究在对2314人进行调查后发现,无烟酒史者骨密度均值普遍高于同龄嗜烟酒者,而且嗜烟酒史越长,骨密度均值下降越大,两者呈负相关。烟酒同时嗜好对骨密度的影响较单纯嗜烟或嗜酒大,此结果提示烟酒对骨密度的影响较大,但另一项研究在对北京市434名健康妇女进行调查后却认为,调整年龄因素之后,未见吸烟对骨密度的影响。
3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的摄入可能增加骨质的危险性。两项大规模的研究证明在美国妇女中存在此种相关性。研究发现,咖啡因可促进尿钙排泄,而且咖啡因的摄入量与妇女体内游离雌二醇水平呈相反的关系。但也有学者却不支持摄入咖啡是健康妇女骨丢失的危险因素的论点。
4遗传因素
4.1种族 有研究发现,种族是骨密度的另一决定因素。黑人妇女骨密度高于白人妇女,研究认为,此差异可能与青春期激素的变化有关。另有资料也表明,黑人妇女骨质疏松及其引起的骨折的发生明显低于白人妇女。
4.2性别 有报告显示,当骨骼发育完全时,妇女的骨密度比男子低15%,骨质低30%,骨质丢失在妇女表现为以骨吸收减少为特征,而在男性则以骨质形成减少为特征。
4.3家庭史 在不同位置测定母女之间骨质相似程度,其相关性在0.2~0.7之间,尤其在髋部相关程度更高。双卵孪生者骨密度的差异与同卵孪生者相比,前者大于后者,其进一步表明骨质有遗传倾向。
●小 结
影响骨质疏松的因素很多,但就目前来说,主要有上述几点。其中在膳食营养中钙的影响尤为重要,维生素D可促进肠钙吸收,而性激素水平下降对老年人尤其是老年妇女的健康影响很大,是绝经妇女发生骨质疏松的一个重要因素。随着科学技术和检测水平的不断发展,骨质疏松的影响因素将会得到更广泛而深入的研究和探讨。
■原发性骨质疏松症防治方法
金秋时节,一年一度的“老人节”和“世界骨质疏松日”又来到了。WHO将21世纪第一个十年确定为“骨与关节病的十年”,要求将人群中的类风湿性关节炎(RA)、骨质疏松(OP)和骨关节炎(OA)的预期发病率降低25%。我国卫生部10月12日也正式启动中国的“骨骼与关节健康十年行动”。在近日召开的海峡两岸骨病研讨会上,中国保健科技学会骨质疏松和骨关节病委员会推出了我国第一个原发性骨质疏松症预防和治疗指南(讨论稿),现作为给医生及病人的建议摘要发表,以期加快和促进我国这一领域的治疗、预防和科研工作。
●骨质疏松症诊断标准
世界卫生组织制定了以骨密度测量为基础的诊断骨质疏松症的标准,这适用于白人妇女任何部位的骨密度测量。也可作为我们的参考。
正常:BMD(骨密度)值低于正常年轻成人骨密度在一个标准差之内(T值高于-1)
骨量丢失:BMD值低于正常年轻成人的骨密度在1到2.5个标准差之间(T值在-1到-2.5之间)
骨质疏松症:BMD值低于或等于正常年轻人2.5个标准差(T值低于等于-2.5)。有过一次或多次骨折经历的都肯定有严重的或确诊骨质疏松症。
虽然上述定义对于进行骨质疏松的普查非常必要,但是不应当作为决定治疗方案的惟一依据。
●哪些人应测骨密度
65岁以下的具有一个或多个骨质疏松骨折危险因素的绝经后妇女和65岁以上的无论有无骨质疏松危险因素的妇女和男性。
绝经后并发骨折的妇女(用来确诊和了解疾病严重程度)。
本人要求治疗骨质疏松的妇女和男性。
长期使用药物干预的妇女。
●危险因素及高危人群
一、危险因素(1)年龄:50岁以上。(2)性别:女性。(3)种族:白种人>黄种人>黑种人。(4)家族史和成年后的骨折史。(5)身材矮小。(6)不良嗜好如吸烟、酗酒、嗜咖啡等。(7)性激素缺乏:如围绝经期、低睾酮分泌等,或双侧卵巢切除等。(8)长期低钙摄入。(9)长期使用类固醇类药物。(10)长期缺乏运动或长期卧床。(11)亚健康或疾病状态,如内分泌疾病,营养代谢性疾病,类风湿性关节炎,严重肝病等。(12)治疗药物的影响,如:糖皮质激素,肾上腺激素,铝剂,锂剂,抗癫痫药,甲状腺素等。
二、高危人群(1)围绝经期妇女(2)65岁以上老人(3)亚健康或疾病状态的人群(4)易跌倒者
●为患者做哪些检查
一般将原发性骨质疏松症分为两型:Ⅰ型即绝经后骨质疏松症,Ⅱ型即老年性的骨质疏松症,都属于退行性的骨质疏松症。
一、病史采集:(略)
二、症状:疼痛,四肢乏力,下肢肌肉痉挛。
三、体征:身长缩短,脊柱变形(驼背,脊柱侧弯),指趾甲变软易裂。
四、X线检查:用于普查筛选或在无骨密度仪的单位,X线依然是一种具有参考意义的检查手段。检查部位包括:脊椎、股骨、股骨颈、桡骨、掌骨及跟骨。建议使用的判断方法有:1、Singh指数法(为Ⅶ分度法)Ⅳ度以下为骨质疏松。
2、脊椎X线检查。
X线片质量要求:应拍摄常规正侧位胸椎(胸2-胸12)或腰椎(胸12-骶椎)X线平片,双侧终板边缘应处于基本重叠位,每个椎体后缘要重叠,不可出现“双先征”。
脊椎骨质疏松评估可参考如下分度法(日本井上哲郎):以第8胸椎或第3腰椎为中心的侧位平片进行评估,将骨质疏松分为Ⅲ度。生化和免疫学检查血钙、血磷、血镁,24小时尿钙测定,空腹尿钙/肌酐比值等。反映骨形成的检查如:血清骨碱性磷酸酶,血清骨钙素,Ⅰ型前胶原羧基端前肽等。
反映骨吸收的检查如:血清抗酒石酸盐酸性磷酸酶,尿吡啶啉,Ⅰ型胶原交联氨基或羧基末端肽等。
●药物治疗
防治骨质疏松的药物主要有:1、抗骨吸收药物,如降钙素、双膦酸盐、雌激素等;2、促骨形成药物,如氟化物等;3、促进骨矿化药物,如钙制剂、维生素D类等。此外,如甲状旁腺素、生长激素、同化激素、生物雌激素、选择性雌激素受体调节剂等,有的尚未广泛用于临床,有待进一步评估。
目前临床常用的药物有,钙剂、降钙素、阿伦膦酸盐、活性维生素D。钙剂的每日元素钙摄入量推荐为800~1000mg,维生素D为400IU。
应告知病人如何降低骨折的危险因素,尤其需告知他们,要将钙、维生素D的摄入(按中国营养学会推荐量)作为药物治疗骨质疏松的一个环节。必须要有足够的证据证明某一方法可以防止骨折及其后遗症,并且符合低成本高效益的原则。
此外,美国国立卫生研究院等机构的大量研究表明,用雌孕激素替代疗法防治骨质疏松,治疗组里髋关节骨折与结直肠癌风险降低,但中风、心脏病发作、乳腺癌、静脉血栓的危险增加,因此应审慎权衡。
特别要提到中医在治疗中应用“肾主骨”“肝肾同源”理论,取得较好防治效果,应鼓励防治骨质疏松中药的研制工作。
●非药物防治与康复
1、物理疗法,包括磁疗、水疗、蜡疗、光疗等,在消炎止痛方面有一定效果,对骨质疏松的防治作用需要积累更多的临床资料。
2、提倡每天步行半小时和做“健骨操”,用简单易行的运动方式增进骨骼健康。
3、在骨折后的病人中,体疗康复也是有效的策略,可以明显恢复功能和减低残疾程度。
●骨质疏松症的三级预防
一级预防是无病防病,提倡人们增加户外活动,接受阳光照射,进行不同年龄段的承重运动,均衡营养,增加钙摄入,控制体重,戒烟,限酒,使人们在儿童期、青春期、孕乳期、成人期,能够储备更多的骨矿物,争取获得理想的峰值骨量。
二级预防是有病早治,通过药物与非药物治疗,缓解骨痛,提高生活质量。
三级预防是综合防治,重点是防止骨折,改善肌力和视力,提高平衡和反应能力,防碰,防摔,防骨折。如发生骨折,应由专科医生进行治疗康复,防止并发症的发生。
●骨密度测量(骨量定量检查)
骨密度测量依据建议将髋部骨密度测量作为基本测量手段,腰椎作为参考。在临床上使用T值作为诊断标准。2001年NIH专家会议强调:应将骨密度和骨折危险因素结合考虑。
骨密度测量技术双能X线吸收法(DXA或DEXA),其辐射量为胸片的1/10。单能X线吸收法(SXA)和外周骨双能X线吸收法(pDXA或pDEXA),只需测量前臂骨,指骨及跟骨的骨密度。X线成像吸收法(RA)与SXA有同样的准确性和精确性。定量CT(QCT)可以和DXA方法测量的脊椎骨的值互相转换。
定量超声可用来评价跟骨、胫骨、髌骨等相对表浅的骨,无辐射。采用不同仪器测量的结果无可比性。骨密度测量仍然存在一些尚待解决的问题,包括不能反映骨转换、骨结构、骨的机械特性和抗骨折能力,无法排除种族、地区、体重、骨质增生的影响和干扰,价格昂贵等。
●运动处方
1、处于骨量增长期30岁以前人群的运动处方:频率每周5~7天,每次30~180分钟,如各种球类运动、跳舞、体操等。
2、处于峰值骨量期30~45岁人群的运动处方:频率每周5~7天,每次30~60分钟。中等强度运动以慢跑为例,8公里以内每日一次。可参加一些与年轻人一样的体力活动。
3、处于骨量丢失期人群的运动处方:频率每周5~7天,每次30~60分钟。强度因人而异,心率在100~130次/分。加强腰部肌肉锻炼,多做髋膝关节内收、外展、屈伸练习,如健身操、太极拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。
4、病理状态下的体疗康复运动:应在医生和健身专家指导下进行。可低强度慢走,心率在100次/分以下,每天1~2次。
★解释:什么叫中等强度运动?
美国提出的中强度体力活动的推荐热能消耗数值为150kca/d,主要指快走(每小时6.5公里)这种最常用的中等强度体力活动。我们推荐的中等强度运动自我评价的简易方法是以心率和主观疲劳感为标准。即心率要达到最大心率的60%~80%,即主观感觉稍疲劳,10分钟后可以恢复的运动状态。推荐的运动试验方案可用来测最大心率,包括12分钟行走,6分钟跑及12分钟跑适合于评估正常人群运动能力。可以根据自己的体质状况来选择合适的运动测试方案来评测最大心率。
5、骨质疏松是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨
质脆性增加和易于骨折的全身性骨代谢性疾病。本病常见于老年人,但各年龄时期均可发病。
//骨质疏松的分类有哪些?
6、什么是原发性骨质疏松
■什么是原发性骨质疏松症?
原发性骨质疏松症是老年人的一种常见病,一种全身性骨病。主要是骨量低和骨的微细结构有破坏,招致骨的脆性增加和容易发生骨折。骨组织的矿物质和骨基质均有减少。女性较男性多见,常见于绝经后妇女和老年人,在轻微外伤或无外伤的情况下都容易发生骨折,尤其75岁以上的妇女骨折发生率高达80%以上。
此病和内分泌因素、遗传因素、营养因素、废用因素等有关。骨质疏松较轻时常无症状,往往偶由骨X线片而被发现椎体压缩性骨折。峨遏手工艺搭椎体压缩性骨折空位生后,立即出现该部位的急剧锐痛,常无明显外伤史,可发生在咳嗽或打喷涕后,不给特殊治疗3—4周后可逐渐缓解。另一种背部慢性深部广泛性钝痛,伴全身乏力等。疼痛常因脊柱弯曲、椎体压缩性骨折和椎体后突引起。椎体压缩性骨折引起身高缩短和导致脊柱后突,脊柱后突又可引起胸廓畸形,影响肺功能。骨折的部位以锥体、髋骨和挠骨远端为多见。
预防骨质疏松症非常重要,迄今为止,尚无有效、安全的方法,使已疏松的骨组织恢复正常,预防可以减少绝经后和伴随老龄和骨量丢失。锻炼可使骨量增加,因绝经期妇女每周坚持3小时运动可使部体钙量增加,骨骼负重和肌肉锻炼可获理想效果,包括走步、慢跑和站立的锻炼,同时需进足够的钙量(各种钙制剂的可利用度是不同的,碳酸钙为40%、氯化钠为27%、乳酸钙为13%、葡萄糖酸钙为9%),如果钙剂在进餐后服,同时喝200毫升液体则吸收较好、牛奶中的钙易被吸收,225毫升牛奶中含钙300毫克,绝经后妇女每日需钙量1000—1500毫克,同时还应补充维生素D、B6、B12、K可减少骨质疏松的危险性。预防跌跤,老年人跌跤易发生在饭后站立或夜间起床时,家中地面的障碍物应减少或消除。对因绝经期妇女应用雌激素和孕激素来预防或减慢椎体骨和四肢骨的骨量丢失。
■原发性骨质疏松的影响因素
原发性骨质疏松是老年人及绝经妇女的常见病,是骨折的重要原因之一。它是以骨质丢失为结果,骨密度减低为特征,会使骨折危险性增加的一种复杂病症。随着世界人口不断地老龄化,骨质疏松将成为大规模的全球性卫生问题。据估计,到下个世纪中叶,因骨质疏松所致的全球髋骨骨折人数增加3倍,将从1990年的170万人增加到2050年的630万人。可见, 骨质疏松已严重威协到人类的健康。近年来,骨质疏松日趋受到各国学术界的重视,其发生的影响因素也得到了较广泛的研究。本文将从膳食因素、内分泌、生活方式、遗传等方面对原发性骨质疏松的影响因素进行综述。
1 膳食因素
1.1 矿物质
1.1.1 钙元素占体重的1.5%-2.0%,其中99%集中于骨和牙齿中,以羟磷灰石结晶的形式存在。大量临床实验及流行病学调查结果表明,钙摄入不足可能是骨质疏松的危险因素。有报道显示居住在产奶地区的人群比非产奶地区具有更高的骨量和较少的骨折发生率。Nordin在动物实验中发现缺钙可导致骨丢失。Picard等在调查了绝经前妇女骨矿含量与膳食钙的关系之后,也发现低钙摄入者骨密度低与正常对照组。目前,膳食补钙已普遍成为人们防治骨质疏松的一种手段。有资料表明,生命中第三个十年间膳食钙水平对决定骨密度和以后发生骨质疏松及骨折的危险性很重要。但也有少数研究者不支持牛奶或其它食源性钙可减低骨折发生危险性的说法。
1.1.2锌 锌是人和动物正常生理活动不可缺少的微量元素之一。 在骨代谢过程中,锌的作用也不可忽略,如果机体缺锌,就可导致骨代谢异常。Houmont 和Mnlean通过组织化学和放射性同位素研究提出锌对骨的形成起着直接作用。Angus等发现绝经后妇女摄入的锌与前臂骨钙化程度有关。Leek等报道给予幼罗猴缺锌的饲料,结果与正常对照组相比,皮质变簿,骨密度下降。其它一些研究也发现当鸡、猪、牛、恒河猴和人缺锌时,均会出现骨骼发育异常。
1.1.3磷 磷在成人体内含量为650克左右,约为体重的1%,占体内无机盐总量的¼。总磷量的85%-90%以羟磷灰石形式存在于骨骼和牙齿中。磷在体内的作用很重要,但过剩时却会抑制铁的吸收。给予动物高磷饲料会导致尿钙排泄增加发生骨质疏松症。在人类,补给少量磷后,可调整钙吸收,还可促进骨吸收。
1.2维生素
1.2.1维生素D 人体维生素D有两个来源,一方面来自膳食,一方面可由皮下7-脱氢胆固醇经日光照射而合成。维生素D对骨矿物质的代谢是双向的,即可促进新骨代谢又可促进钙从骨中游离出来,使骨盐不断更新,维持钙的平衡,不论经口摄入还是经皮肤合成的维生素D均需经肝、肾活化为才具有生理活性, 来促进肠钙吸收,维持骨钙正常发育。现在我们知道,婴幼儿维生素D 缺乏可导致佝偻病,成人如果缺乏维生素D,可导致骨软化和骨质疏松。
1.2.2维生素K 维生素K最初被人们认为仅与机体凝血功能有关,但近年来研究提示其与骨组织代谢也有关系。等用抗生素与维生素K缺乏的饲料造成大鼠短期维生素K缺乏,在实验期间,他们观察到大鼠尿钙排泄约增加1倍,此现象说明机体维生素K缺乏可导致分解代谢增强。同样用抗生素造成大鼠维生素K缺乏,发现大鼠骨钙素水平下降82.4%,也说明维生素K缺乏会影响骨的合成代谢。两年前,国内一项实验运用新生大鼠颅骨中分离出的骨细胞研究维生素K对成骨细胞增殖和分化的影响,结果显示维生素K虽可轻度抑制成骨细胞增殖,但可明显增加骨钙素(BJP)的含量。以上动物实验均提示维生素K缺乏会引起骨组织正常代谢紊乱,但并不能充分说明维生素K缺乏是导致骨丢失的原因。
1.3蛋白质 蛋白质是人体组织的重要组成部分,它参与人体一切组织细胞的合成,有资料表明,在摄入高钙、高蛋白质的地区,骨质疏松的人数相应减少。但当饮食中的蛋白质量超过一定水平时,尿钙排泄量也会增加。Allen等人指出,饮食中钙增加时,能防止由高蛋白饮食造成的胃吸收。
2性激素 骨质疏松可分为两型,其中Ι型为性激素缺乏而引起,骨小梁丢失大于骨皮质,男女发生率之比为1:6,表明男女性激素缺乏均可导致骨质疏松。有人在测定了226名健康妇女桡骨骨密度及血清5种性激素后发现骨密度的减低与雌二醇水平下降密切相关。邓小明等[15]的调查结果也证明了骨密度与雌激素水平的正相关性。男性性机能减退同样也会影响骨代谢。国外一项研究在调查了28名男性骨折患者后发现有20人睾丸酮缺乏,研究认为睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危险因素。
3生活习惯
3.1烟酒 国内一项研究在对2314人进行调查后发现,无烟酒史者骨密度均值普遍高于同龄嗜烟酒者,而且嗜烟酒史越长,骨密度均值下降越大,两者呈负相关。烟酒同时嗜好对骨密度的影响较单纯嗜烟或嗜酒大,此结果提示烟酒对骨密度的影响较大,但另一项研究在对北京市434名健康妇女进行调查后却认为,调整年龄因素之后,未见吸烟对骨密度的影响。
3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的摄入可能增加骨质的危险性。两项大规模的研究证明在美国妇女中存在此种相关性。研究发现,咖啡因可促进尿钙排泄,而且咖啡因的摄入量与妇女体内游离雌二醇水平呈相反的关系。但也有学者却不支持摄入咖啡是健康妇女骨丢失的危险因素的论点。
4遗传因素
4.1种族 有研究发现,种族是骨密度的另一决定因素。黑人妇女骨密度高于白人妇女,研究认为,此差异可能与青春期激素的变化有关。另有资料也表明,黑人妇女骨质疏松及其引起的骨折的发生明显低于白人妇女。
4.2性别 有报告显示,当骨骼发育完全时,妇女的骨密度比男子低15%,骨质低30%,骨质丢失在妇女表现为以骨吸收减少为特征,而在男性则以骨质形成减少为特征。
4.3家庭史 在不同位置测定母女之间骨质相似程度,其相关性在0.2~0.7之间,尤其在髋部相关程度更高。双卵孪生者骨密度的差异与同卵孪生者相比,前者大于后者,其进一步表明骨质有遗传倾向。
●小 结
影响骨质疏松的因素很多,但就目前来说,主要有上述几点。其中在膳食营养中钙的影响尤为重要,维生素D可促进肠钙吸收,而性激素水平下降对老年人尤其是老年妇女的健康影响很大,是绝经妇女发生骨质疏松的一个重要因素。随着科学技术和检测水平的不断发展,骨质疏松的影响因素将会得到更广泛而深入的研究和探讨。
■原发性骨质疏松症防治方法
金秋时节,一年一度的“老人节”和“世界骨质疏松日”又来到了。WHO将21世纪第一个十年确定为“骨与关节病的十年”,要求将人群中的类风湿性关节炎(RA)、骨质疏松(OP)和骨关节炎(OA)的预期发病率降低25%。我国卫生部10月12日也正式启动中国的“骨骼与关节健康十年行动”。在近日召开的海峡两岸骨病研讨会上,中国保健科技学会骨质疏松和骨关节病委员会推出了我国第一个原发性骨质疏松症预防和治疗指南(讨论稿),现作为给医生及病人的建议摘要发表,以期加快和促进我国这一领域的治疗、预防和科研工作。
●骨质疏松症诊断标准
世界卫生组织制定了以骨密度测量为基础的诊断骨质疏松症的标准,这适用于白人妇女任何部位的骨密度测量。也可作为我们的参考。
正常:BMD(骨密度)值低于正常年轻成人骨密度在一个标准差之内(T值高于-1)
骨量丢失:BMD值低于正常年轻成人的骨密度在1到2.5个标准差之间(T值在-1到-2.5之间)
骨质疏松症:BMD值低于或等于正常年轻人2.5个标准差(T值低于等于-2.5)。有过一次或多次骨折经历的都肯定有严重的或确诊骨质疏松症。
虽然上述定义对于进行骨质疏松的普查非常必要,但是不应当作为决定治疗方案的惟一依据。
●哪些人应测骨密度
65岁以下的具有一个或多个骨质疏松骨折危险因素的绝经后妇女和65岁以上的无论有无骨质疏松危险因素的妇女和男性。
绝经后并发骨折的妇女(用来确诊和了解疾病严重程度)。
本人要求治疗骨质疏松的妇女和男性。
长期使用药物干预的妇女。
●危险因素及高危人群
一、危险因素(1)年龄:50岁以上。(2)性别:女性。(3)种族:白种人>黄种人>黑种人。(4)家族史和成年后的骨折史。(5)身材矮小。(6)不良嗜好如吸烟、酗酒、嗜咖啡等。(7)性激素缺乏:如围绝经期、低睾酮分泌等,或双侧卵巢切除等。(8)长期低钙摄入。(9)长期使用类固醇类药物。(10)长期缺乏运动或长期卧床。(11)亚健康或疾病状态,如内分泌疾病,营养代谢性疾病,类风湿性关节炎,严重肝病等。(12)治疗药物的影响,如:糖皮质激素,肾上腺激素,铝剂,锂剂,抗癫痫药,甲状腺素等。
二、高危人群(1)围绝经期妇女(2)65岁以上老人(3)亚健康或疾病状态的人群(4)易跌倒者
●为患者做哪些检查
一般将原发性骨质疏松症分为两型:Ⅰ型即绝经后骨质疏松症,Ⅱ型即老年性的骨质疏松症,都属于退行性的骨质疏松症。
一、病史采集:(略)
二、症状:疼痛,四肢乏力,下肢肌肉痉挛。
三、体征:身长缩短,脊柱变形(驼背,脊柱侧弯),指趾甲变软易裂。
四、X线检查:用于普查筛选或在无骨密度仪的单位,X线依然是一种具有参考意义的检查手段。检查部位包括:脊椎、股骨、股骨颈、桡骨、掌骨及跟骨。建议使用的判断方法有:1、Singh指数法(为Ⅶ分度法)Ⅳ度以下为骨质疏松。
2、脊椎X线检查。
X线片质量要求:应拍摄常规正侧位胸椎(胸2-胸12)或腰椎(胸12-骶椎)X线平片,双侧终板边缘应处于基本重叠位,每个椎体后缘要重叠,不可出现“双先征”。
脊椎骨质疏松评估可参考如下分度法(日本井上哲郎):以第8胸椎或第3腰椎为中心的侧位平片进行评估,将骨质疏松分为Ⅲ度。生化和免疫学检查血钙、血磷、血镁,24小时尿钙测定,空腹尿钙/肌酐比值等。反映骨形成的检查如:血清骨碱性磷酸酶,血清骨钙素,Ⅰ型前胶原羧基端前肽等。
反映骨吸收的检查如:血清抗酒石酸盐酸性磷酸酶,尿吡啶啉,Ⅰ型胶原交联氨基或羧基末端肽等。
●药物治疗
防治骨质疏松的药物主要有:1、抗骨吸收药物,如降钙素、双膦酸盐、雌激素等;2、促骨形成药物,如氟化物等;3、促进骨矿化药物,如钙制剂、维生素D类等。此外,如甲状旁腺素、生长激素、同化激素、生物雌激素、选择性雌激素受体调节剂等,有的尚未广泛用于临床,有待进一步评估。
目前临床常用的药物有,钙剂、降钙素、阿伦膦酸盐、活性维生素D。钙剂的每日元素钙摄入量推荐为800~1000mg,维生素D为400IU。
应告知病人如何降低骨折的危险因素,尤其需告知他们,要将钙、维生素D的摄入(按中国营养学会推荐量)作为药物治疗骨质疏松的一个环节。必须要有足够的证据证明某一方法可以防止骨折及其后遗症,并且符合低成本高效益的原则。
此外,美国国立卫生研究院等机构的大量研究表明,用雌孕激素替代疗法防治骨质疏松,治疗组里髋关节骨折与结直肠癌风险降低,但中风、心脏病发作、乳腺癌、静脉血栓的危险增加,因此应审慎权衡。
特别要提到中医在治疗中应用“肾主骨”“肝肾同源”理论,取得较好防治效果,应鼓励防治骨质疏松中药的研制工作。
●非药物防治与康复
1、物理疗法,包括磁疗、水疗、蜡疗、光疗等,在消炎止痛方面有一定效果,对骨质疏松的防治作用需要积累更多的临床资料。
2、提倡每天步行半小时和做“健骨操”,用简单易行的运动方式增进骨骼健康。
3、在骨折后的病人中,体疗康复也是有效的策略,可以明显恢复功能和减低残疾程度。
●骨质疏松症的三级预防
一级预防是无病防病,提倡人们增加户外活动,接受阳光照射,进行不同年龄段的承重运动,均衡营养,增加钙摄入,控制体重,戒烟,限酒,使人们在儿童期、青春期、孕乳期、成人期,能够储备更多的骨矿物,争取获得理想的峰值骨量。
二级预防是有病早治,通过药物与非药物治疗,缓解骨痛,提高生活质量。
三级预防是综合防治,重点是防止骨折,改善肌力和视力,提高平衡和反应能力,防碰,防摔,防骨折。如发生骨折,应由专科医生进行治疗康复,防止并发症的发生。
●骨密度测量(骨量定量检查)
骨密度测量依据建议将髋部骨密度测量作为基本测量手段,腰椎作为参考。在临床上使用T值作为诊断标准。2001年NIH专家会议强调:应将骨密度和骨折危险因素结合考虑。
骨密度测量技术双能X线吸收法(DXA或DEXA),其辐射量为胸片的1/10。单能X线吸收法(SXA)和外周骨双能X线吸收法(pDXA或pDEXA),只需测量前臂骨,指骨及跟骨的骨密度。X线成像吸收法(RA)与SXA有同样的准确性和精确性。定量CT(QCT)可以和DXA方法测量的脊椎骨的值互相转换。
定量超声可用来评价跟骨、胫骨、髌骨等相对表浅的骨,无辐射。采用不同仪器测量的结果无可比性。骨密度测量仍然存在一些尚待解决的问题,包括不能反映骨转换、骨结构、骨的机械特性和抗骨折能力,无法排除种族、地区、体重、骨质增生的影响和干扰,价格昂贵等。
●运动处方
1、处于骨量增长期30岁以前人群的运动处方:频率每周5~7天,每次30~180分钟,如各种球类运动、跳舞、体操等。
2、处于峰值骨量期30~45岁人群的运动处方:频率每周5~7天,每次30~60分钟。中等强度运动以慢跑为例,8公里以内每日一次。可参加一些与年轻人一样的体力活动。
3、处于骨量丢失期人群的运动处方:频率每周5~7天,每次30~60分钟。强度因人而异,心率在100~130次/分。加强腰部肌肉锻炼,多做髋膝关节内收、外展、屈伸练习,如健身操、太极拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。
4、病理状态下的体疗康复运动:应在医生和健身专家指导下进行。可低强度慢走,心率在100次/分以下,每天1~2次。
★解释:什么叫中等强度运动?
美国提出的中强度体力活动的推荐热能消耗数值为150kca/d,主要指快走(每小时6.5公里)这种最常用的中等强度体力活动。我们推荐的中等强度运动自我评价的简易方法是以心率和主观疲劳感为标准。即心率要达到最大心率的60%~80%,即主观感觉稍疲劳,10分钟后可以恢复的运动状态。推荐的运动试验方案可用来测最大心率,包括12分钟行走,6分钟跑及12分钟跑适合于评估正常人群运动能力。可以根据自己的体质状况来选择合适的运动测试方案来评测最大心率。
7、骨质疏松指单位体积内骨组织低于正常量,致骨外形虽在,但
骨小梁稀疏,由此而引起压缩、变形、疼痛等一系列功能障碍,称骨质疏松症。单纯的骨质疏松能否算作疾病,目前尚有不同观点,有些学者认为是一种衰老状态,但并不是每个人到了一定年龄必然发生。一般认为,如果骨质疏松伴有骨折(包括显微骨折)、明显的腰背痛或神经症状,应视为疾病。患者多为老年人,特别是绝经期妇女,主要症状是腰背痛。疼痛可因胸椎或腰椎压缩骨折而致;也可因骨折后脊柱变形,继发小关节骨关节炎所致;也可能是保护性肌肉痉挛或肌肉韧带劳损所致。疼痛可在咳嗽、喷嚏、弯腰时加重,卧床休息后减轻,疼痛可沿肋间神经放射,或向腰骶部放散。有人分析骨质疏松症合并椎体压缩骨折者占44%,多发生在胸12 与腰2之间,可因轻度外伤或持重物所引起。此类骨折经卧床休息后即可痊愈,但常遗留驼背畸形。
//骨质疏松症的流行病情况?
8、儿童时期,骨端与骨干之间能不断产生新骨组织,使骨长长的是 A.骨松质 B.骨密质 C.骨膜 D.软骨
D
9、风湿骨病与骨质疏松什么区别?
骨质疏松症属于一类组织性骨病,也是由骨组织钙化引起的。受基质影响,由体内骨比例和组织代谢引起。类风湿性关节炎属于一类慢性疾病,我们多因炎性滑膜炎而形成病变,炎性滑膜炎也属于一类全身性疾病。一般而言,通过可能的发病状态,大多数患者是继发性的,这两种疾病大多是由于关节损伤引起的。
10、骨质稀疏与骨质疏松的区别
骨质稀疏是单位体积内正常钙化的骨组织的量的减少。
骨质疏松(osteoporosis)是多种原因引起的一组骨病,骨组织有正常的钙化,钙盐与基质呈正常比例,以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中,骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。发病多缓慢个别较快,以骨骼疼痛、易于骨折为特征生化检查基本正常。病理解剖可见骨皮质菲薄,骨小梁稀疏萎缩类骨质层不厚。