1、骨质疏松的检查项目有哪些？
1.血钙、磷和碱性磷酸酶在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。
2.血甲状旁腺激素应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。
3.骨更新的标记物骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换(包括骨形成和骨吸收)状态，在骨的高转换状态(例如Ⅰ型骨质疏松症)下，这些指标可以升高，也可用于监测治疗的早期反应。但其在骨质疏松症中的临床意义仍有待于进一步研究。这些生化测量指标包括：骨特异的碱性磷酸酶(Bone-specificalkalinephosphatase，反应骨形成)、抗酒石酸酸性磷酸酶(，反应骨吸收)、骨钙素(Osteocalcin，反应骨形成)、Ⅰ型原胶原肽(TypeIprocollagenpeptidase，反应骨形成)、尿吡啶啉(Urinarypyridinoline)和脱氧吡啶啉(Urinarydeoxypyridinoline，反应骨吸收)、Ⅰ型胶原的N-C-末端交联肽(cross-linkedN-andC-telopeptideoftypeIcollagen，反应骨吸收)。
4.晨尿钙/肌酐比值正常比值为0.13±0.01，尿钙排量过多则比值增高，提示有骨吸收率增加可能。
骨影像学检查和骨密度：
1.对于有局部症状的患者应摄取病变部位的X线片即使无脊柱症状的患者也应摄取该部位的侧位片，以免遗漏椎体骨折。X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少(低骨密度)摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。大体上可见因椎间盘膨出所致的椎体双凹变形，椎体前缘塌陷呈楔形变，亦称压缩性骨折，常见于第11、12胸椎和第1、2腰椎。
2.骨密度检测骨密度检测(Bonemineraldensity，BMD)是骨折最好的预测指标。测量何部位的骨密度，可以用来评估总体的骨折发生危险度;测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。
根据美国最新的国家骨质疏松症基金会)制定的治疗指南规定，以下人群需进行骨密度的检测：65以上的绝经后妇女，尽管采取了各种预防措施，这类人群仍有发生骨质疏松的危险，如有骨质疏松症存在则应该进行相应的治疗;存在1个或1个以上危险因素、小于65岁的绝经后妇女;伴有脆性骨折的绝经后妇女;需根据BMD测定值来决定治疗的妇女;长期激素代替疗法的妇女;轻微创伤后出现骨折的男性;X线显示骨质减少的人群以及存在可导致骨质疏松症的其他疾病的患者。
通过与健康成年的BMD比较，WHO建议根据BMD值对骨质疏松症进行分级，规定正常健康成年人的BMD值加减1个标准差(SD)为正常值，较正常值降低(1～2.5)SD为骨质减少;降低2.5SD以上为骨质疏松症;降低2.5SD以上并伴有脆性骨折为严重的骨质疏松症。
测定骨密度的方法有多种，其中定量计算机体层扫描(，QCT)测量BMD最为准确，单位为g/cm3，该方法不受骨大小的影响，可用于成人和儿童。但QCT只能测定脊柱的BMD，骨赘会干扰测定值，而且费用较高，同时所受射线亦不可低估。
双能X-线吸收法(alenergyx-rayabsorptiometry，DXA)接受射线较少、相对便宜，而且可重复性较QCT高，可用于成人及儿童。DXA可以测定脊柱以及髋骨的BMD，可视为测定BMD的标准方法，然而DXA存在校正值的差别。建议使用同一台机器上对患者进行随访连续测定BMD。影响DXA测定的因素有脊柱骨折、骨赘以及主动脉等脊柱外的钙化。外周DXA可以测定腕关节的BMD。
跟骨的定量超声(quantitativeultrasound，US)可用于普通筛查，该方法费用低、便携且无电离辐射，但该方法不如QCT和DXA准确，因此不用来监测治疗效果。
射线测量(radiogrametry)，通常用于测定手的骨皮质情况，尤其是第二掌骨。该法可用于儿童的BMD测定，费用最为低廉。但该法不如DXA精确，而且对于BMD变化的敏感性不大。
2、骨质疏松症有哪些临床表现？
除症状性骨质疏松症患者具有原发疾病的临床表现外，还具有骨质疏松症的临床表现：患者—般无明显症状，严重时可有胸段和下腰段疼痛，脊柱屈伸相震动可加至疼痛，随音质硫他的发展，推体可发生压缩过骨折，加重胸椎后凸，腰椎前凸消失，助弓和留崎间的距离缩短。其全相互接触或重叠，引起胸腰间横纹加探，脊柱运动受限，身长短缩、由于胸椎畸形和疼痛。呼吸幅度锐减，肺气体交换星受限。肺部容易发生感染，认而影响心肺功能。四肢一般无明显症状，有时有酸痛。但无压痛。X线表现：早期X线表现不明显；待骨丝减少25％以上，线片上表现出脱钙，脱销区最明根的为胸椎和腰椎、惟体军双凹或鱼尾状推体终板呈浓密纠影，可发现许莫氏结节；身体其它部位的骨骼也不同程度地脱钙。
3、人体的骨质疏松主要有哪些生化检查？
鉴别骨质疏松的主要生化检查主要为下面这几项内容。
（1）骨形成标志物。主要有血清总碱性磷酸酶（ALP）、血清骨钙素（OC）、血清Ⅰ型前胶原C端肽（PICP）、N端肽（PINP）。
（2）骨吸收标志物。主要有空腹2小时的尿钙/肌酐比值、血浆抗酒石酸酸性磷酸酶（TPACP）、Ⅰ型胶原C端肽（S-CTX）、尿吡啶啉（Pyr）和脱氧吡啶啉（d-Pyr）、尿Ⅰ型胶原C端肽（U-CTX）和N端肽（U-NTX）。
（3）其他。血清钙、磷、25—羟维生素D3、1，25—双羟维生素D3。
4、骨质疏松症的临床表现有哪些？
1.疼痛疼痛是原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%~80%疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰肌肉运动咳嗽大便用力时加重
一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰背部肌肉为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2~3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛双下肢感觉运动障碍肋间神经痛胸骨后疼痛(类似心绞痛)，也可出现上腹痛(类似急腹症)若压迫脊髓马尾还会影响膀胱直肠功能
2.身长缩短驼背多在出现疼痛后发生脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第1112胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节拘缩显著每人有24节椎体，正常人每一椎体高度2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3cm~6cm
3.骨折这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症，它不仅增加病人的痛苦，加重经济负担，而且严重限制患者活动，甚至缩短寿命据我国统计，老年人骨折发生率为6.3%~24.4%，尤以高龄(80岁以上)女性老人为甚骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折(Colles骨折)多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见一般骨量丢失20%以上时即发生骨折BMD每减少1.0DS，脊椎骨折发生率增加1.5~2倍脊椎压缩性骨折约有20%~50%的病人无明显症状
4.呼吸功能下降胸腰椎压缩性骨折发生后，脊椎后弯，胸廓畸形，可造成肺活量和最大换气量显著减少，肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40%老年人多数有不同程度肺气肿，肺功能随着增龄而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷气短呼吸困难等症状
一旦骨质疏松症症状产生，造成体型改变，对爱美的人是一种打击，加上疼痛行动不便骨折手术的医疗费支付等，对个人家庭及社会都是极大的负担目前医学界还未有安全而有效的方法，帮助已疏松的骨骼恢复原状，因此，预防保健很重要，从年轻时就应该开始“护骨”
5、骨代谢疾病的生物化学标志物有哪些
这个问题太复杂，好多疾病都是蛋白质构象发生变化引起的骨代谢，结缔组织结构，很多激素，还有很多酶，血液，细胞，等，只要构象变化，功能就异常，在生化书上蛋白质的结构与功能关系里有，要总结。
6、骨质疏松症常见的生化检查方法有哪些
(1)血钙、磷和碱性磷酸酶 在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。
(2)血甲状旁腺激素 应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。
(3)骨更新的标记物 骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换(包括骨形成和骨吸收)状态，这些生化测量指标包括：骨特异的碱性磷酸酶(反应骨形成)、抗酒石酸酸性磷酸酶(反应骨吸收)、骨钙素(反应骨形成)、Ⅰ型原胶原肽(反应骨形成)、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉(反应骨吸收)、Ⅰ型胶原的N-C-末端交联肽(反应骨吸收)。
(4)晨尿钙/肌酐比值 正常比值为0.13±0.01，尿钙排量过多则比值增高，提示有骨吸收率增加可能。
7、骨质疏松时有哪些临床表现？
有骨质疏松的患者通常zd有骨疼痛的表现，一般为局限性，严重者可伴有全身性骨疼痛，其中以腰背痛最为常见，伴有疲乏、无力；疼痛发生时间不定，一般为间歇性发作，多为中度或重度疼痛，持续性站立或负重过度时疼痛显著，休息后可缓解；如果不注意正常体位的保持亦可以出现驼背。这些均可以作为骨质疏松的典型表现，但临床上往往不被注意，多在发生骨折后才被发现骨质疏松的存在。所以提醒大家，如果你经常有不明原因的骨疼痛，尤其是老年妇女，应该到医院检查是否有骨质疏松存在。特别容易发生骨折的部位有脊柱、髋部、肋骨、股骨、腕骨等部位。另外骨折后的合并症是对这类患者的又一大威胁，专如肺炎等。因此在这里有必要提醒大家。要适宜地计划及调节生活，以预防骨质疏松的发生，如果已经发生，更要积极治疗。
骨痛，如全身性骨痛，以腰背痛更为常见；劳累后疼痛明显，休息后减轻，一般表现为疲
乏，站久疼痛加重；负重及走长路后疼痛加重；如不注意保持正常体位，致脊柱变形而成驼背
骨折是骨质疏松最容易发生的情况，骨折常发生在腰部、髋属部、腕部等部位。
8、骨质疏松的临床表现有哪些？
骨质疏松是由多种原因引起的进行性全身骨钙量减少，骨皮质变薄，骨小梁减少，从而易于骨折的一种疾病，多见于老年妇女。
临床表现：骨质疏松症发病隐袭而缓慢，如无骨折等并发症时多无症状，部分病人周身骨痛，以腰背部为主，呈持续性，活动时痛甚从而导致活动受限，日久则有下肢等处肌肉萎缩。
骨折以脊椎常见，并可导致驼背、身长缩短。
9、临床常见疾病的生物标记物有哪些
主要有以下几类：
代谢标记物：
骨代谢标记物
通过测定尿中吡啶诺林(pyridinoline，PYD)及I型胶原N尾端交联肽(NTX-I)和C尾端交联肽(CTX-I)水平可反映骨I型胶原的代谢。研究发现OA患者中PYD水平明显升高，进展期OA患者尿中CTX-I水平明显高于对照组。血清降钙素作为一种反映骨合成的标记物在OA患者的研究中表现出不一致的结果。
利用现有的骨代谢标记物反映OA病情欠满意。更多学者致力于挖掘更具特异性、敏感性的反映软骨和滑膜代谢的标记物。
软骨代谢标记物
可通过数种标记物的检测反映软骨Ⅱ型胶原的合成代谢，其中，Ⅱ型胶原羧基木端肽(CTX-Ⅱ)最为重要。多项研究已证实0A和RA患者中尿CTX-Ⅱ水平明显升高。通过测定血清PIICP(procollagen type Ⅱ C-terminalpropeptide，Ⅱ型前胶原羧基端前肽)发现Ⅱ型胶原合成在OA早期阶段即有增加。Rousseau[2]利用ELISA法测定PIIANP，发现其水平在OA患者中降低。Deberg[3]发现了软骨II型胶原2种降解产物肽：Coll2-1及Coll 2-1 NO2水平在OA患者中升高。Charni[4]发现膝OA患者中尿HELIX-Ⅱ水平较健康对照组显著升高。表1 骨，软骨，滑膜代谢标记物的BIPED分类组织分子合成标记物降解标记物BIPED 分类方法骨Ⅰ型胶原
诊断性标记物
尽管目前研究的大部分标记物水平(CTX-Ⅱ，COMP，PYD等)在大部OA个体中明显升高，但在一定比率患者中却表现出正常水平。这提示这些标记物单独作为OA诊断工具仍不具备足够敏感性。在无髋OA影像学特征性表现的患者中，血COMP的升高已被观察到与髋部相关症状(疼痛，僵直)有关联，但在膝OA患者中无此发现。COMP和NTX-I被发现与老年女性OA患者影像学进展有一定相关，在影像学表现超过4年的绝经后膝OA女性患者中，COMP和NTX-I水平升高。研究发现在伴有膝部创伤的患者中，在X线尚无表现但已有关节镜下发现的软骨退化的早期阶段，滑液中PIICP水平即有升高，Chevalier发现滑液中CTX-Ⅱ水平在影像学无表现的OA早期阶段即有升高，且其水平较对照组升高达三倍之多。
总之，尽管一些标记物可能在OA早期阶段即明显升高，但这些标记物因缺乏足够敏感性，特异性尚不能被单独用于个体OA患者的诊断。
疾病严重度标记物
疾病严重度标记物(burden ofdiseasemarkers)主要评估OA的严重程度或累及范围，特别是某一时间点的疾病情况。在一项71例女性OA患者的研究中发现，全身多发性OA患者中CRP，PYD，YKL-40，MMP-3和nMP-1水平相对于仅罹患膝OA患者明显升高。Elliott在一项包含多人种样本病例的大型研究中发现白色人种HA水平相对黑种人明显升高，男性高于女性。另一项含291例白人膝OA患者的研究发现：血COMP水平随着患者K-L(Kellgren-Lawrence grades)评分增加而显著升高。Garnero在324例绝经后妇女中研究发现，不同部位OA患者尿中CTX-Ⅱ水平也不相同，提示可以此鉴别不同部位的OA。
用于评估疾病严重程度的标记物与那些用于诊断的标记物参数相似，因此多数同时隶属于以上两类标记物。由于OA常存在于1个以上部位且常伴有各部位症状不同程度的叠加，因此，疾病严重度标记物目前仅应用于临床研究，尚不能在个体患者中仅凭一种标记物精确地反映疾病严重程度。
疾病预后标记物
研究发现相对非进展期或控制期患者，进展期OA患者CTX-I及血清降钙素水平较高，然而另外一些研究得出相反的结果。这可能由于：骨代谢标记物不仅反映出OA引起的软骨下骨异常，同时也反映全身骨骼代谢情况，因此易受年龄、绝经、骨质疏松及其他骨骼系统疾病影响。
在一项172例4年以上病程原发性膝OA患者中研究发现，进展期患者滑液中Ⅱ型胶原代谢产物PIICP水平较非进展期患者明显升高。鹿特丹研究中心随访1 235例膝和（或）髋OA患者6.6年发现CTX-Ⅱ和HELlX-Ⅱ水平的升高与膝和髋OA的患病率和病情进展密切相关。在另一项含333例髋OA患者的研究中发现，CTX-II和HA处于高水平状态的患者伴有影像学上病情的迅速进展表现。Deberg[9]研究发现膝OA患者尿Coll2-l和Coll2-l NO2高水平状态超过1年可预测以后3年间关节间隙狭窄程度的变化。Pavelka随访89例膝OA患者2年发现，HA高基础水平状态与OA影像学上迅速进展相关。Sharif对115例膝OA患者随访5年发现，进展期患者COMP基础水平明显高于非进展期患者。Garnero随访75例膝OA患者1年发现，低PIIANP水平和高CTX-Ⅱ水平患者相比对照组膝关节损害速度加快8倍。在一项230例膝OA患者的研究中发现，通过测定Ⅱ型胶原代谢产物(C2C，PIICP，C1，2C，PIICP)基础水平可预测18个月间OA影像学进展。
由于在OA患者，关节损伤包含骨、软骨、滑膜，因此使用数种标记物的组合预测疾病预后十分必要。
疗效标记物
BRISK研究中心在一项为期1年含186例轻至中度OA患者的前瞻性研究中发现，选用二磷酸盐制剂治疗后，尿CTX-Ⅱ水平显著降低。在一项含20l例膝OA患者的研究中发现，应用非类固醇抗炎药治疗后尿CTX-Ⅱ水平下降。Garnero在另一组选用COX-2抑制剂治疗的膝OA患者中得到类似结果。
Christgau在212例膝OA患者中研究发现，高CTX-Ⅱ基础水平患者在使用硫酸氨基葡萄糖治疗超过3年后CTX-Ⅱ水平明显下降。在一项含301例绝经后女性OA患者的研究中，选择性雌激素受体调节剂可使尿CTX-Ⅱ水平明显降低。Manicourt发现膝OA患者中，鲑鱼降钙素治疗后尿CTX-Ⅱ，C2C和MMP-1，3水平明显下降。
一旦关于OA患者对于软骨蛋白活性药物治疗的反应标记物的相关评测得以完善，生物标记物可能提供更多治疗对于软骨循环作用的相关信息，这将极大补充完善由临床和影像学提供的信息。
研究性标记物
研究性标记物(investigative markers)是一类无足够依据包含于其他分类中的标记物，采用新的研究方法获得的标记物可归于此类。例如，研究发现尿液中存在一种与膝和髋OA密切相关的新型标记物并与K-L评分相关可被归于此类。然而，数项关于编码关节软骨和细胞外基质蛋白基因的研究尚未得到足够证据去证实这些基因的非同义突变是原发性OA的危险因素。研究性标记物的临床应用尚有待时机，但它们提供了OA发病机理的新信息，临床具潜在应用前景。