1、补钙就可以防治骨质疏松吗？
很多人认为补钙可以防治骨质疏松，其实单纯补钙远不能满足骨代谢的需求，可应用含有锌、赖氨酸等成分的复合补钙制剂澳诺锌钙特，锌元素可以协同细胞因子调节骨细胞的代谢，可降低骨丢失，赖氨酸可以有效的促进钙在肠道的吸收，保证体内钙质得到充分吸收和利用，可很大程度保持骨量。
2、哪些骨质疏松主要与破骨细胞功能增加有关
原发性骨松，如女性绝经后的骨松；当然一些继发骨松也是与破骨细胞活跃相关，如使用激素的GIOP，肾病患者的ROD
3、植物异黄酮的药理作用是什么啊？
许多植物中都含有数量不等的黄酮类化合物,它与人体分泌的雌激素在结构上十分相似。80年代人们对植物中异黄酮的生理效应进行了研究,表明它具有一定的抑制癌症效果。近年来发现它可能在改善更年期综合症和减缓骨质疏松起着积极的作用作为食源性功能因子,它广泛存在于大豆、银杏、葛根之中。
4、骨质疏松症的发病机制是什么？
骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松这些因素包括药物饮食种族性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性的原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或称为绝经后骨质疏松症一般认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成在绝经后的妇女，第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折
雌激素缺乏使骨骼对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加肾脏排泄钙降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加
2.Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症见于高龄男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1，25-(OH)2D3降低上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨长骨以及椎骨的骨折发生危险性
3.Ⅲ型骨质疏松症Ⅲ型骨质疏松症由于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比例几乎无差异Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄