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骨质疏松主要是骨骼中钙的含量有少

发布时间:2020-10-22 21:55:51

1、人体中的钙流失了能补充回来吗

可以的。

可以通过改善饮食结构,达到从天然食品中获取足量钙的目的。在家庭日常的食物中,含钙较多的有牛奶、奶酪、鸡蛋、豆制品、海带、紫菜、虾皮、芝麻、山楂、海鱼、蔬菜等,特别是牛奶,每100克鲜牛奶含钙120毫克,如果每人每天喝奶250克,便能提供钙300毫克。

每天喝牛奶500克,便能供给600毫克的钙;再加上膳食中其它食物供给的300毫克左右的钙,便能完全满足人体对钙的需要,值得注意的是,在食用这些含钙丰富的食品时,应避免过多食用含磷酸盐、草酸、蛋白质丰富的食物,以免影响钙的吸收。

(1)骨质疏松主要是骨骼中钙的含量有少扩展资料:

运动员的骨密度大于静坐较多的人群,大多数人右臂的骨密度大于左侧,这说明运动可以增加骨骼的密度和强度。我国南方人较北方人骨钙含量高,原因之一是由于南方较北方接受的阳光照射更充足的缘故。

阳光中的紫外线照射皮肤可促进维生素D的合成,增加体内的维生素D储存。维生素D有助于钙、磷在肠道的吸收,促进钙、磷在骨组织上沉积。成年人如果坚持户外运动,每天接受阳光照射,就不必服用维生素D。老年人最好避免早晚散步,改成白天活动,增加日照的机会。

2、防治佝偻病和骨质疏松需适量补充的元素是()A.钠B.碘C.钙D.

A、钠在人体中调节体内水分和渗透压,维持酸碱平衡,不是防治佝偻病和骨质疏松需适量补充的元素,故选项错误.
B、碘是合成甲状腺激素的主要元素,缺乏会患甲状腺肿大,不是防治佝偻病和骨质疏松需适量补充的元素,故选项错误.
D、硒有防癌、抗癌作用,缺硒可能引起表皮角质化和癌症,不是防治佝偻病和骨质疏松需适量补充的元素,故选项错误.
C、钙主要存在于骨胳和牙齿中,使骨和牙齿具有坚硬的结构支架,缺乏幼儿和青少年会患佝偻病,老年人会患骨质疏松,故防治佝偻病和骨质疏松需适量补充的元素是钙元素,故选项正确.
故选:C.

3、骨质疏松吃什么钙片最好

骨质疏松是一种常见的全身代谢性疾病,主要表现为骨量钙质明显减少,主要见于绝经期后的妇女和老年的患者。主要表现为脊柱和四肢的疼痛。常常导致病理性的骨折
治疗方法:
1、一定要多运动,适度的运动有助于总体钙量的增加。
2、要加强营养,多吃蔬菜水果及含钙高的食物,奶类,豆制品等,也可以补充钙维D软胶囊可促进肠道对钙、磷吸收,促进骨的形成,有防治骨质疏松的作用。
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4、补钙就能治疗骨质疏松吗

不能。 没有治疗作用。
有效的措施有以下几种。
1.运动
在成年,多种类型的运动有助于骨量的维持。绝经期妇女每周坚持3小时的运动,总体钙增加。但是运动过度致闭经者,骨量丢失反而加快。运动还能提高灵敏度以及平衡能力,鼓励骨质疏松症患者尽可能的多活动。
2.营养
良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义,包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。从儿童时期起,日常饮食应有足够的钙摄入,钙影响骨峰值的获得。欧美学者们主张钙摄入量成人为800~1,000mg,绝经后妇女每天 1,000~1,500mg,65岁以后男性以及其他具有骨质疏松症危险因素的患者,推荐钙的摄入量为1500mg/天。维生素D的摄入量为400~800U/天。 
3.预防摔跤
应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率,以减少髋骨骨折以及Colles骨折。
4.药物治疗
有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症,包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及二磷酸盐,这些药物可以阻止骨吸收但对骨形成的作用特别小。用于治疗和阻止骨质疏松症发展的药物分为两大类,第一类为抑制骨吸收药,包括钙剂、维生素D及活性维生素D、降钙素、二磷酸盐、雌激素以及异黄酮;第二类为促进骨性成药,包括氟化物、合成类固醇、甲状旁腺激素以及异黄酮。
(1)激素代替疗法 激素代替疗法被认为是治疗绝经后妇女骨质疏松症的最佳选择,也是最有效的治疗方法,存在的问题是激素代替疗法可能带来其他系统的不良反应。激素代替疗法避免用于患有乳腺疾病的患者,以及不能耐受其副作用者。①雌二醇 建议绝经后即开始服用,在耐受的情况下终身服用。周期服用,即连用3周,停用1周。过敏、乳腺癌、血栓性静脉炎及诊断不清的阴道出血禁用。另有炔雌醇和炔诺酮属于孕激素,用来治疗中到重度的与绝经期有关的血管舒缩症状。②雄激素 研究表明对于性激素严重缺乏所致的骨质疏松症男性患者,给予睾酮替代治疗能增加脊柱的BMD,但对髋骨似乎无效,因此雄激素可视为一种抗骨吸收药。③睾酮 肌内注射,每2~4周1次,可用于治疗性腺功能减退的BMD下降患者。肾功能受损以及老年患者慎用睾酮,以免增加前列腺增生的危险;睾酮可以增加亚临床的前列腺癌的生长,故用药需监测前列腺特异抗原(PSA);还需监测肝功能、血常规以及胆固醇;如出现水肿以及黄疸应停药。用药期间应保证钙和维生素D的供应。另有外用睾酮可供选择。
(2)选择性雌激素受体调节剂 该类药物在某些器官具有弱的雌激素样作用,而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨质疏松、还能减少心血管疾病、乳腺癌和子宫内膜癌的发生率。这类药物有雷洛昔芬,为非类固醇的苯骈噻吩是雌激素的激动药,能抑制骨吸收、增加脊柱和髋部的BMD,能使椎体骨折的危险性下降40%~50%,但疗效较雌激素差。绝经前妇女禁用。
(3)二磷酸盐类 二磷酸盐类是骨骼中与羟基磷灰石相结合的焦磷酸盐的人工合成类似物,能特异性抑制破骨细胞介导的骨吸收并增加骨密度,具体机制仍未完全清楚,考虑与调节破骨细胞的功能以及活性有关。禁用于孕妇以及计划怀孕的妇女。第一代命名为羟乙基膦酸钠称依替膦酸钠,治疗剂量有抑制骨矿化的不良反应,因此主张间歇性、周期性给药,每周期开始时连续服用羟乙基膦酸钠2周,停用10周,每12周为一个周期。服用羟乙基膦酸钠需同时服用钙剂。
近年来不断有新一代的磷酸盐应用于临床,如氨基二磷酸盐(阿仑屈酯)、利塞膦酸(利塞膦酸钠)、氯瞵酸(氯甲二磷酸盐)(商品名骨膦)以及帕米膦酸纳等,抑制骨吸收的作用特强,治疗剂量下并不影响骨矿化。阿仑膦酸钠(商品名福善美)证实能减轻骨吸收,降低脊柱、髋骨以及腕部骨折发生率达50%,在绝经前使用可以阻止糖皮质激素相关的骨质疏松症。
(4)降钙素 降钙素为一种肽类激素,可以快速抑制破骨细胞活性,缓慢作用可以减少破骨细胞的数量,具有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的功能,对于骨折的患者具有止痛的作用,适用于二磷酸盐和雌激素有禁忌证或不能耐受的患者。国内常用的制剂有降钙素(Miacalcin,鲑鱼降钙素)和依降钙素(益钙宁)。降钙素有肠道外给药和鼻内给药2种方式,胃肠外给药的作用时间可持续达20个月。
(5)维生素D和钙 维生素D及其代谢产物可以促进小肠钙的吸收和骨的矿化,活性维生素D(如罗盖全、阿法骨化醇)可以促进骨形成,增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。服用活性维生素D较单纯服用钙剂更能降低骨质疏松症患者椎体和椎体外骨折的发生率。另有维生素D和钙的联合制剂可供选择,治疗效果比较可靠。
(6)氟化物 氟化物是骨形成的有效刺激物,可以增加椎体和髋部骨密度,降低椎体骨折发生率。每天小剂量氟,即能有效地刺激骨形成且副作用小。特乐定(Tridin)的有效成分为单氟磷酸谷氨酰胺和葡萄糖酸钙,与进餐时嚼服。本药儿童及发育时期禁用。
对于接受治疗的骨质减少和骨质疏松症的患者,建议每1~2年复查BMD一次。如检测骨的更新指标很高,药物应减量。为长期预防骨量丢失,建议妇女在绝经后即开始雌激素替代治疗,至少维持5年,以10~15年为佳。如患者确诊疾病已知会导致骨质疏松,或使用明确会导致骨质疏松的药物,建议同时给予钙、维生素D以及二磷酸盐治疗。
5.外科治疗 只有在因骨质疏松症发生骨折以后,才需外科治疗。

5、老年人患骨质疏松,缺钙是主要原因有哪些?

骨质疏松症是一种退行性疾病,也就是说,随着年龄的增长,骨量的丢失在一定程度上是不可避免地,对于老年人来说,轻者会影响身体功能,如果情况严重,可能会导致残疾甚至危及生命。骨质疏松症通常表现为骨矿物质含量低、骨结构破坏、骨强度降低和容易发生骨折。骨质疏松症的症状是疼痛、驼背、身高下降、骨折等。

骨质疏松症是中老年人最常见的骨病。骨折是骨质疏松症的直接后果。但这并不意味着每个人都一定会患骨质疏松症,更不用说骨折了,关键在于如何尽早有效预防和采取必要的预防措施。骨质疏松症的预防应该从儿童时期开始。骨质疏松症从儿童时期起就潜伏着。营养不良、缺乏锻炼和不良嗜好会增加一生中任何时候患骨质疏松症的风险。因此,预防骨质疏松症应该从孩子开始。

骨质疏松症是一种全身性骨代谢紊乱疾病,其特征在于骨微结构损伤、骨矿物质成分和骨基质持续减少、骨变薄、骨小梁减少、骨脆性增加和骨折风险增加。这种疾病的主要原因是钙缺乏。当然,钙调素和维生素D也非常重要!此外,内分泌因素是骨质疏松症的原因。骨质疏松症是由女性患者雌激素缺乏和男性性功能障碍导致睾酮水平下降引起的。骨质疏松症在绝经后妇女中尤其常见。

骨质疏松症不仅仅是缺钙,一些长期卧床不起的老年人尽管他们补充了大量的钙或维生素D但还是骨质疏松;相关研究得出结论,为了提高骨密度和预防骨质疏松症,一方面需要补充钙,另一方面,钙只有在加载的条件下才能有效地被骨组织吸收。也就是说,缺钙的人应该参加适量的锻炼,使骨骼“承重”,这有助于预防骨质疏松症,提高补钙的效果。

6、骨质疏松要长期吃钙片吗

骨质疏松症的药物治疗包括三个部分,其中之一是补充钙剂。根据我们中国人的饮食习惯,现有的膳食能够提供的钙还不能满足治疗骨质疏松症的需要,因此,患者每天还需要补充600~800毫克的钙剂。这就是通常所说“吃钙片”的理论基础。

除了钙剂,第二类药物就是维生素D,尤其是活性维生素D。现在医学界对维生素D的认识是,它不仅是钙磷代谢的重要调节因素,而且对老人的神经肌肉协调非常重要,甚至有些医生已经把维生素D的地位上升到同人体激素一样的高度了。钙剂和维生素D在骨质疏松症的药物治疗中都属于基础治疗,一般都是不可缺少的。

第三类药物就是对参与骨代谢的成骨细胞(使骨量增加)、破骨细胞(使骨量减少)的功能进行调节。具体来说,就是促进成骨或是抑制破骨的药物。在临床上,主要是以阿仑膦酸、唑来膦酸等为代表的双膦酸盐类药物,还有降钙素、雌激素调节剂等抑制破骨的药物,以及甲状旁腺素片等促进成骨的药物。这些药物在骨质疏松症的治疗中起主要作用,一般都要长期使用,需要患者严格依照医嘱,规律服药,按期复查。

所以,“吃钙片”只是规范抗骨质疏松治疗的一部分,其作用是有限的。国外的大规模临床研究表明,即使按时服用钙剂和维生素D,如果没有规范服用抗破骨或促成骨的药物,对于预防骨折来说仍是无效的。所以,老人吃钙片没有错,但要靠它来治疗骨质疏松症,则是远远不够的。骨质疏松症是一只安静的猛兽,必须要认识它、了解它,同时还要有足够的武器,才能驯服它。

7、天天补钙 为何还会骨质疏松

骨量越少 越易骨折弯一下腰、打一个喷嚏就能骨折,这事要在以前,60多岁的刘老太是无论如何也不会相信的,直到这事发生在她自己身上。那天,刘老太弯腰端了一盆水,准备挺身站直时,腰扭了一下。当时她觉得腰有点痛,以为是肌肉扭伤了,休息几天就会好。然而几天后,刘老太的腰痛越来越厉害,到医院一检查,竟是腰椎骨裂,而罪魁祸首却是骨质疏松。“我天天补钙,怎么还会得骨质疏松呢?”刘老太觉得不可思议。原来,缺钙只是骨质疏松的一个原因,该病的发生还与人体骨量的多少有关。所谓骨量就是单位体积内骨组织(如钙、磷等矿物质)、骨基质(如骨胶原、蛋白质、无机盐等)的含量。骨量越多,骨骼越强壮、坚硬,反之骨骼越脆,越容易断裂。而中老年人骨量的多少则取决于年轻时的峰值骨量和以后的骨丢失率。预防骨质疏松 减少骨丢失是关键如果把人的骨骼比作一座大厦,盖大厦的主要材料就是钙、骨胶原等,而盖大厦的工人与拆大厦的工人同时在工作:搞建设的是成骨细胞(促进骨骼形成),搞破坏的是破骨细胞(破坏旧骨骼)。通常,在35岁以前,人体成骨细胞的作用明显强于破骨细胞,骨骼生长迅速而损耗少。此时,骨形成大于骨丢失,人们通过合理补钙、坚持运动等,能很好地促进骨骼生长,使自己在35岁左右拥有尽可能高的峰值骨量。然而,过了35岁以后,人的骨骼生长速度就开始减慢了。特别是步入中老年以后,随着人体成骨细胞的活性越来越差,破骨细胞的作用会逐渐居上,且越来越强,导致骨形成少于骨丢失。虽然中老年人通过补钙在一定程度上可以促进骨骼形成,但是却赶不上骨丢失的速度,因此,对他们来说,防止或减少骨丢失才是预防骨质疏松的关键。防止骨丢失 做好以下七方面第一,多运动,特别是多进行户外运动。运动可使全身肌肉、骨骼的血液循环加快,在一定程度上可以延缓骨骼衰老、骨骼中钙质的流失,进而阻止和减慢骨丢失。户外运动时,老年人在锻炼身体的同时还能获得充足的阳光照射,这有助于骨骼中钙的沉积,能更好地预防骨质疏松。第二,避免高盐饮食或过量喝咖啡、浓茶、碳酸饮料、酒。上述饮食习惯可能影响人体激素代谢,从而加速人体骨骼中钙的流失,让骨骼变得脆弱。第三,不滥用药物。长期使用某些药物,如强的松、地塞米松等糖皮质激素类药物,可刺激增强破骨细胞的活性,进而加速骨丢失。此外,镇静药苯巴比妥、抗凝药肝素等会影响人体骨钙代谢,使人容易发生骨质疏松。第四,积极治疗糖尿病等慢性病。糖尿病会使骨中的成骨细胞功能减低、破骨细胞活性增加,导致骨丢失大于骨形成,使中老年人很容易发生骨质疏松。第五,避免长期卧床。有研究称,人卧床一周的骨丢失量相当于平时一年的骨丢失量。如果中老年人因骨折等疾病不得不长期卧床休养,家人要经常为他们翻身、按摩,而他们则必须经常活动手、脚等可以活动的肢体。第六,绝经女性可在医生指导下补充雌激素。女性绝经后,体内雌激素水平快速下降,不仅会影响人体对钙的吸收和利用,还会导致破骨细胞与成骨细胞的比例严重失衡,进一步加剧骨丢失。一般情况下,绝经后5~10年是中老年女性骨丢失最严重的时期,河南中医学院一附院内分泌科主任冯志海建议她们多吃黄豆、葛根等富含大豆异黄酮(一种天然雌激素)的食物,必要时在医生指导下补充雌激素。第七,必要时在医生指导下使用抑制骨吸收的药物,以减少破骨细胞的生成或降低破骨细胞的活性,从而防止骨量过多、过快地丢失。“当然,在防止和减少骨丢失的同时,中老年人不妨经常食用牛奶、豆浆、豆腐、虾皮等含钙丰富的食物,必要时使用钙制剂,同时要多晒太阳,从而更好地预防骨质疏松。”冯志海主任建议。()

8、老年人骨中无机物增多为什么还缺钙? 无机盐使骨变得坚硬为什么还会骨质疏松?

氨糖25岁之后会慢慢缺失,所以需要及时补充,在劳动和运动的过程中,可能会出现骨头关节损伤。健力多的氨糖可以修复或逆转损坏软骨,润滑软骨,减少积液的。

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