骨质疏松提示骨骼脱钙

1、骨质疏松吃什么钙片最好

骨质疏松是一种常见的全身代谢性疾病，主要表现为骨量钙质明显减少，主要见于绝经期后的妇女和老年的患者。主要表现为脊柱和四肢的疼痛。常常导致病理性的骨折。
治疗方法：
1、一定要多运动，适度的运动有助于总体钙量的增加。
2、要加强营养，多吃蔬菜水果及含钙高的食物，奶类，豆制品等，也可以补充钙维D软胶囊可促进肠道对钙、磷吸收，促进骨的形成，有防治骨质疏松的作用。
tips：在选择上注意两点：1､看品牌，选择大品牌，质量好，效果佳；2、看平台，资质是否齐全、是否有追溯机制，是否与消费者站在一起，售后有保障。

2、骨质疏松症病人如何锻炼运动?

小运动量。多次数。有氧运动是关键，如果岁数稍大，可以考虑携带宠物锻炼。遛鸟，溜狗，既锻炼，又不会因为枯燥而减少运动量。

3、得骨质疏松脱钙怎么办？

骨质疏松不是缺钙那么简单，有一些是钙质吸收出问题了，还有大部分是钙质沉积出问题了。
人吸收的钙必须与骨骼中的胶原蛋白结合，才能沉积到骨骼，增强骨骼的韧性和强度，人在25岁以后胶原蛋白的合成已经不能满足需要了，所以随着胶原蛋白的减少，钙质也就开始流失，针对骨质疏松一定要钙、胶原蛋白同时补。骨头汤对骨骼有益，就是因为里边含有丰富的胶原蛋白。

4、宇航员患骨质疏松症是怎么回事？

【宇航员患骨质疏松症是怎么回事？】

据报道，宇航员在飞船上四天，骨矿含量明显下降，时间更长骨量大量丢失，以致四肢很脆弱，易断。他们下飞船后有的要扶着离开，有的需被抬着走。失重是引起宇航员骨质疏松的原因。在地球上，我们走路，上楼，生活都在重力作用下，再加上肌肉的收缩全身骨骼都受到不同的力的作用，这对骨骼的生长，发育维持骨量都很重要。据研究骨内骨细胞和它周围的一些结构，有感受应力的功能。并有把受到的应力进行放大，从而引起细胞的生理活动改变，促使骨组织的增长。一旦失重，这些细胞失去应有的刺激，细胞的成骨活动减少或停止，时间久，即引起骨质疏松。

【资料补充】

【宇航员太空失重环境中骨质损失有多快？】

南方网讯　早在4年前美国宇航员只是乘坐自己的航天飞机每周或每两周飞向太空一次，总之没有像最近这样长时间逗留在失重的太空，现在美国宇航员也产生了像原先在“和平”号轨道站上逗留过数月甚至数年的宇航员一样的健康问题。

目前国际空间站上的长期考察组成员已在失重环境中生活了半年时间，原来进行航天飞机飞行时考察组成员的逗留时间没有这样长。一般来说，尽管太空医学成绩斐然和在空间站舱内设有训练器材每天可以作锻炼，但是宇航员的骨质损失速度仍像“和平”号上宇航员一样快，宇航员的骨质变化状况只能借助于专门仪器才能测定。

美国宇航局已经对前6组考察组14名宇航员进行的研究作出结论，研究时利用了三维X射线计算机层析摄影，这种方法能获得骨质改变的三维图像，并能编制骨质结构和密度的图像。所有考察组成员在飞向空间站前和返回地面后都经过这样的三维X射线计算机层析摄影，结果查明，宇航员腿和脊椎内骨质损失速度为每月2.7%，髋骨内骨质损失速度缓慢些，为每月1.7%，这些数据与俄罗斯航天医生研究在“和平”号轨道上生活过的宇航员骨质损失状况的数据大致相同。

航天医生清楚地知道，在长期逗留失重环境中要避免骨质和肌质损失是不可能，但是需要采取措施，以便能最大限度减缓这一损失过程。早在“和平”号轨道站上时宇航员就从事训练，以便不让肌肉萎缩和骨质疏松。在国际空间站舱内设有训练用的跑步机、自行车训练器和锻炼肌肉的“弹力”器，此外，空间站宇航员还能服用药剂，这些药剂在地面上通常用来治疗骨质疏松症。

值得一提的是，美国宇航局航天医生准备在最近一批空间站考察组成员身上检验自己预防骨质疏松的新想法。虽然现在逗留在空间站上的宇航员在失重环境中只生活了半年时间，如果要飞向火星，则考察组成员必须在失重环境中生活3年时间，到那时在宇航员身体内会发生什么情况现在还不清楚。

（周道其译自俄《航天世界》）

（百度知道）

（网络）

5、醋会导致骨质舒松吗？

醋与骨质疏松有一定的关系，但你吃少量的醋可以帮助钙的吸收还是利大于避

骨折治疗和康复期间应避免吃醋，醋由于能软化骨骼和脱钙，破坏钙元素在人体内的动态平衡，会促发和加重骨质疏松症，使受伤肢体酸软、疼痛加剧，骨折迟迟不能愈合。

6、骨质疏松脱钙究竟如何治疗厉害吗

病情分析： 骨质疏松症是全身骨骼成分减少的现象，注意合理膳食营养，多食用含Ca、P高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶等，经常晒太阳使人体皮肤产生维生素D，促进钙在肠道中吸收，有利于骨钙的沉积。还要坚持适量的锻炼。

7、风湿 骨质疏松 脱钙 胆囊炎 这四种可恶的疾病都被我亲爱的妈妈得上了,怎么办啊???

循序渐进的增加运动量。

8、骨质疏松的检查项目有哪些？

1.血钙、磷和碱性磷酸酶在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。
2.血甲状旁腺激素应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。
3.骨更新的标记物骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换(包括骨形成和骨吸收)状态，在骨的高转换状态(例如Ⅰ型骨质疏松症)下，这些指标可以升高，也可用于监测治疗的早期反应。但其在骨质疏松症中的临床意义仍有待于进一步研究。这些生化测量指标包括：骨特异的碱性磷酸酶(Bone-specificalkalinephosphatase，反应骨形成)、抗酒石酸酸性磷酸酶(，反应骨吸收)、骨钙素(Osteocalcin，反应骨形成)、Ⅰ型原胶原肽(TypeIprocollagenpeptidase，反应骨形成)、尿吡啶啉(Urinarypyridinoline)和脱氧吡啶啉(Urinarydeoxypyridinoline，反应骨吸收)、Ⅰ型胶原的N-C-末端交联肽(cross-linkedN-andC-telopeptideoftypeIcollagen，反应骨吸收)。
4.晨尿钙/肌酐比值正常比值为0.13±0.01，尿钙排量过多则比值增高，提示有骨吸收率增加可能。
骨影像学检查和骨密度：
1.对于有局部症状的患者应摄取病变部位的X线片即使无脊柱症状的患者也应摄取该部位的侧位片，以免遗漏椎体骨折。X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少(低骨密度)摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。大体上可见因椎间盘膨出所致的椎体双凹变形，椎体前缘塌陷呈楔形变，亦称压缩性骨折，常见于第11、12胸椎和第1、2腰椎。
2.骨密度检测骨密度检测(Bonemineraldensity，BMD)是骨折最好的预测指标。测量何部位的骨密度，可以用来评估总体的骨折发生危险度;测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。
根据美国最新的国家骨质疏松症基金会)制定的治疗指南规定，以下人群需进行骨密度的检测：65以上的绝经后妇女，尽管采取了各种预防措施，这类人群仍有发生骨质疏松的危险，如有骨质疏松症存在则应该进行相应的治疗;存在1个或1个以上危险因素、小于65岁的绝经后妇女;伴有脆性骨折的绝经后妇女;需根据BMD测定值来决定治疗的妇女;长期激素代替疗法的妇女;轻微创伤后出现骨折的男性;X线显示骨质减少的人群以及存在可导致骨质疏松症的其他疾病的患者。
通过与健康成年的BMD比较，WHO建议根据BMD值对骨质疏松症进行分级，规定正常健康成年人的BMD值加减1个标准差(SD)为正常值，较正常值降低(1～2.5)SD为骨质减少;降低2.5SD以上为骨质疏松症;降低2.5SD以上并伴有脆性骨折为严重的骨质疏松症。
测定骨密度的方法有多种，其中定量计算机体层扫描(，QCT)测量BMD最为准确，单位为g/cm3，该方法不受骨大小的影响，可用于成人和儿童。但QCT只能测定脊柱的BMD，骨赘会干扰测定值，而且费用较高，同时所受射线亦不可低估。
双能X-线吸收法(alenergyx-rayabsorptiometry，DXA)接受射线较少、相对便宜，而且可重复性较QCT高，可用于成人及儿童。DXA可以测定脊柱以及髋骨的BMD，可视为测定BMD的标准方法，然而DXA存在校正值的差别。建议使用同一台机器上对患者进行随访连续测定BMD。影响DXA测定的因素有脊柱骨折、骨赘以及主动脉等脊柱外的钙化。外周DXA可以测定腕关节的BMD。
跟骨的定量超声(quantitativeultrasound，US)可用于普通筛查，该方法费用低、便携且无电离辐射，但该方法不如QCT和DXA准确，因此不用来监测治疗效果。
射线测量(radiogrametry)，通常用于测定手的骨皮质情况，尤其是第二掌骨。该法可用于儿童的BMD测定，费用最为低廉。但该法不如DXA精确，而且对于BMD变化的敏感性不大。

9、老年人补钙有什么要求?长期口服钙片会不会引起骨质钙化?

这样的机会比较小，因为人老了，骨质脱钙比钙化要厉害很多，而且没有降钙素参与，血中的钙很难沉积到骨头上

10、骨质疏松症是指各种原因所引起的全身性骨数量减少，骨小梁

间隙增大，骨基质减少和重量降低，骨的机械强度减低导致非外伤性骨折，或轻微外力即可发生某些部位骨折的一种临床综合征。

骨质疏松症的病因与发病机制目前尚未完全清楚。目前，比较公认的致病原因主要有以下几个方面。

（1）内分泌紊乱。众所周知，本病多见于老年人，尤其是更年期以后的女性患者尤为多见。这表明。性激素对骨质的代谢有直接关系。当肾上腺皮质功能亢进时可引起骨质疏松，不仅是库欣综合征的主要特征，而且在临床治疗上长期向患者使用肾上腺皮质激素亦可同样引起这一后果。这表明：肾上腺皮质激素可加速骨质疏松的过程。而性激素能抑制垂体前叶素，间接抑制肾上腺皮质激素。

所以，老年人性激素分泌减少，尤其是更年期后的女性，则更易出现骨质疏松。

（2）钙代谢失调。毫无疑问，钙缺乏是成年人骨质疏松症的原因之一。正常人每日摄入钙量约为10mg/kg 体重，其中少量为人体所利用，大部分随尿及大便排出，以维持钙的代谢平衡。如果摄入的钙量减少，或是肠吸收功能障碍，或是从尿及大便中排泄量增加，则易引起由于缺钙所造成的骨质疏松。此时，如果再加上内分泌紊乱因素的影响，则更易引起骨质疏松。

（3）失用因素。正常情况下，由于肌肉的舒张收缩及各种压力而刺激骨骼组织保持正常的钙代谢平衡。但当肢体或全身一旦失去生理性活动及体力劳动或锻炼，则容易引起骨组织内的一系列改变，而引发脱钙及尿钙排出量增加，导致骨质疏松。长期卧床者表现为全身性骨质疏松，而肢体石膏夹板固定或神经过敏性失用，则表现为局部骨质疏松。

骨质疏松症多见于老年人，尤其以60 岁以上女性多见。患者多诉全身疲乏，喜卧床或仰坐位而不愿活动；全身酸痛，尤以腰部为明显，可由腰向臀部和下肢放散，亦可由背部向肋骨和腹部放散。

患者自己感觉身高逐渐变矮，除因椎间盘退变原因外，与椎体骨质疏松易引起压缩骨折有关。同样原因可使驼背畸形逐渐加重。

X 线表现：脊柱骨质疏松，骨小梁减少，椎体中间凹陷呈鱼尾巴状。

骨质疏松症所引起疼痛的程度远不如腰椎间盘突出症严重，且X 线表现截然不同，应用性激素、高蛋白、高钙治疗后，腰痛症状可减轻。

//骨质增生、骨关节炎与骨质疏松是怎么回事？