1、骨质疏松的检查项目有哪些？
1.血钙、磷和碱性磷酸酶在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。
2.血甲状旁腺激素应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。
3.骨更新的标记物骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换(包括骨形成和骨吸收)状态，在骨的高转换状态(例如Ⅰ型骨质疏松症)下，这些指标可以升高，也可用于监测治疗的早期反应。但其在骨质疏松症中的临床意义仍有待于进一步研究。这些生化测量指标包括：骨特异的碱性磷酸酶(Bone-specificalkalinephosphatase，反应骨形成)、抗酒石酸酸性磷酸酶(，反应骨吸收)、骨钙素(Osteocalcin，反应骨形成)、Ⅰ型原胶原肽(TypeIprocollagenpeptidase，反应骨形成)、尿吡啶啉(Urinarypyridinoline)和脱氧吡啶啉(Urinarydeoxypyridinoline，反应骨吸收)、Ⅰ型胶原的N-C-末端交联肽(cross-linkedN-andC-telopeptideoftypeIcollagen，反应骨吸收)。
4.晨尿钙/肌酐比值正常比值为0.13±0.01，尿钙排量过多则比值增高，提示有骨吸收率增加可能。
骨影像学检查和骨密度：
1.对于有局部症状的患者应摄取病变部位的X线片即使无脊柱症状的患者也应摄取该部位的侧位片，以免遗漏椎体骨折。X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少(低骨密度)摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。大体上可见因椎间盘膨出所致的椎体双凹变形，椎体前缘塌陷呈楔形变，亦称压缩性骨折，常见于第11、12胸椎和第1、2腰椎。
2.骨密度检测骨密度检测(Bonemineraldensity，BMD)是骨折最好的预测指标。测量何部位的骨密度，可以用来评估总体的骨折发生危险度;测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。
根据美国最新的国家骨质疏松症基金会)制定的治疗指南规定，以下人群需进行骨密度的检测：65以上的绝经后妇女，尽管采取了各种预防措施，这类人群仍有发生骨质疏松的危险，如有骨质疏松症存在则应该进行相应的治疗;存在1个或1个以上危险因素、小于65岁的绝经后妇女;伴有脆性骨折的绝经后妇女;需根据BMD测定值来决定治疗的妇女;长期激素代替疗法的妇女;轻微创伤后出现骨折的男性;X线显示骨质减少的人群以及存在可导致骨质疏松症的其他疾病的患者。
通过与健康成年的BMD比较，WHO建议根据BMD值对骨质疏松症进行分级，规定正常健康成年人的BMD值加减1个标准差(SD)为正常值，较正常值降低(1～2.5)SD为骨质减少;降低2.5SD以上为骨质疏松症;降低2.5SD以上并伴有脆性骨折为严重的骨质疏松症。
测定骨密度的方法有多种，其中定量计算机体层扫描(，QCT)测量BMD最为准确，单位为g/cm3，该方法不受骨大小的影响，可用于成人和儿童。但QCT只能测定脊柱的BMD，骨赘会干扰测定值，而且费用较高，同时所受射线亦不可低估。
双能X-线吸收法(alenergyx-rayabsorptiometry，DXA)接受射线较少、相对便宜，而且可重复性较QCT高，可用于成人及儿童。DXA可以测定脊柱以及髋骨的BMD，可视为测定BMD的标准方法，然而DXA存在校正值的差别。建议使用同一台机器上对患者进行随访连续测定BMD。影响DXA测定的因素有脊柱骨折、骨赘以及主动脉等脊柱外的钙化。外周DXA可以测定腕关节的BMD。
跟骨的定量超声(quantitativeultrasound，US)可用于普通筛查，该方法费用低、便携且无电离辐射，但该方法不如QCT和DXA准确，因此不用来监测治疗效果。
射线测量(radiogrametry)，通常用于测定手的骨皮质情况，尤其是第二掌骨。该法可用于儿童的BMD测定，费用最为低廉。但该法不如DXA精确，而且对于BMD变化的敏感性不大。
2、骨质疏松症的临床表现有哪些？
1.疼痛疼痛是原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%~80%疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰肌肉运动咳嗽大便用力时加重
一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰背部肌肉为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2~3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛双下肢感觉运动障碍肋间神经痛胸骨后疼痛(类似心绞痛)，也可出现上腹痛(类似急腹症)若压迫脊髓马尾还会影响膀胱直肠功能
2.身长缩短驼背多在出现疼痛后发生脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第1112胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节拘缩显著每人有24节椎体，正常人每一椎体高度2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3cm~6cm
3.骨折这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症，它不仅增加病人的痛苦，加重经济负担，而且严重限制患者活动，甚至缩短寿命据我国统计，老年人骨折发生率为6.3%~24.4%，尤以高龄(80岁以上)女性老人为甚骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折(Colles骨折)多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见一般骨量丢失20%以上时即发生骨折BMD每减少1.0DS，脊椎骨折发生率增加1.5~2倍脊椎压缩性骨折约有20%~50%的病人无明显症状
4.呼吸功能下降胸腰椎压缩性骨折发生后，脊椎后弯，胸廓畸形，可造成肺活量和最大换气量显著减少，肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40%老年人多数有不同程度肺气肿，肺功能随着增龄而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷气短呼吸困难等症状
一旦骨质疏松症症状产生，造成体型改变，对爱美的人是一种打击，加上疼痛行动不便骨折手术的医疗费支付等，对个人家庭及社会都是极大的负担目前医学界还未有安全而有效的方法，帮助已疏松的骨骼恢复原状，因此，预防保健很重要，从年轻时就应该开始“护骨”
3、骨质疏松症如何检查？
1.X线检查油于骨质疏松发病缓馒，一般需数年以上才在线上出现阳性发现，主要改变为皮质变薄，骨小粱减少变细，以脊椎和骨盆较明显，特别是胞腰段负重节段。早期见骨密度减低，透明度加大，水平方向的骨小梁吸收变细、少、分支消失，沿应力线保存的稀疏骨小梁呈垂宜的栅状搽列。一般当x线中出现改变时，骨矿物质的减少已达30％一50％。至后期纵行骨小梁也被吸收，抗压能力明显减退。海绵疏松骨较致密骨更易脱钙，故彬体受椎间盘压迫而形成双面凹陷，也可见脊椎压缩性骨折或其他部位的病理骨折。2.骨密度测定：可反映单位体积骨量，对确定早期骨质琉松最敏感，可预测骨折的危险性，是诊断骨质疏松症的主要检测方法，可应用于普查。
4、骨质疏松症的发病机制是什么？
骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松这些因素包括药物饮食种族性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性的原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或称为绝经后骨质疏松症一般认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成在绝经后的妇女，第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折
雌激素缺乏使骨骼对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加肾脏排泄钙降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加
2.Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症见于高龄男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1，25-(OH)2D3降低上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨长骨以及椎骨的骨折发生危险性
3.Ⅲ型骨质疏松症Ⅲ型骨质疏松症由于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比例几乎无差异Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄
5、骨质疏松症的健康教育有哪些?
骨质疏松的健康教育：
一、骨质疏松症的误区——绝非简单的“缺钙”
骨质疏松症是一种全身代谢性骨骼疾病，特点是骨量减少，易于骨折。
老年人全身脏器功能减退，特别是肾功能衰退明显，致使体内活性维生素D缺乏，继而引起人体对钙的利用率下降，骨量减少，并且肌肉平衡能力下降更易跌跤，骨质疏松造成的骨折发生率也大大上升。此外，女性从更年期开始，卵巢功能衰退所致的雌激素骤然减少，也会加速骨量丢失，加重骨质疏松症状。
二、骨质疏松症的危害——寂静的流行病
骨质疏松，骨量丢失本身，在多数时候并没有症状，因此医学上称其为“寂静的流行病”。老年人只有当骨量丢失达到比较严重的程度，发生腰背疼痛、身高缩短、甚至骨折时，才会对骨质疏松引起重视。
骨质疏松症导致骨折的死亡率仅次于心血管疾病，已经引起国际医学界的高度重视。老年人因骨质疏松引起的髋部骨折，1年内死亡率高达20%，致残率更是高达惊人的50%。
三、骨质疏松症的预防——饮食+运动+药物
骨质疏松症的病理改变是不可逆的，因此预防比治疗更重要。
为了维持骨骼健康，延缓骨量流失，人体需要每日从饮食中摄入足量的钙和维生素D。老年人每天钙的摄入量应不少于800-1000毫克，含钙高的食物包括各种奶制品、豆制品、芝麻酱、海带、虾米等，富含维生素D的食品有禽类、蛋类、动物肝脏等。
除了合理的饮食，维持每日适量的运动也是不可缺少的，特别是适量的户外运动，并保证充分的日光照射，在预防骨质疏松中具有重要作用。
在骨质疏松的治疗及预防药物中，活性维生素D具有至关重要的作用。该药物既能增进人体对钙的吸收利用，促进新骨形成，又能减少骨量丢失。
四、特别医嘱：
中老年人肾功能逐年减退，自身合成的活性维生素D随之大幅度减少，因此人体对钙的吸收、利用能力也明显下降。人体补钙的关键在于对钙的吸收利用，所以无论男女中老年人，都应该补充活性维生素D。
活性维生素D通过多方面的协同作用，可以有效减缓骨质疏松症的自然进程，并可以减少跌倒几率，降低骨折等不良事件的发生，为中老年人的骨骼健康撑起一把全面呵护的安全伞。
6、骨质疏松症的病历
骨质疏松症有什么症状
（1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。
（2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。
（3）骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
7、骨质疏松症应做哪些实验室检查
骨代谢--即成骨细胞和破骨细胞功能检测，其实骨密度和椎体X线就够了。
杏林鬼医