1、骨质疏松症的发病机制是什么？
骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松这些因素包括药物饮食种族性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性的原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或称为绝经后骨质疏松症一般认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成在绝经后的妇女，第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折
雌激素缺乏使骨骼对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加肾脏排泄钙降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加
2.Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症见于高龄男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1，25-(OH)2D3降低上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨长骨以及椎骨的骨折发生危险性
3.Ⅲ型骨质疏松症Ⅲ型骨质疏松症由于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比例几乎无差异Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄
2、骨质疏松症的主要原因是什么
氨糖25岁之后会慢慢缺失,所以需要及时补充，在劳动和运动的过程中，可能会出现骨头关节损伤。健力多的氨糖可以修复或逆转损坏软骨，润滑软骨，减少积液的。
3、骨质疏松症是由哪些原因引起的？
骨质疏松症是由多种原因引起的进行性全身骨钙量减少，骨皮质变薄，骨小梁减少，从而易于骨折的一种疾病。
骨质疏松症发病隐袭而缓慢，如无骨折等并发症时多无症状，部分病人周身骨痛，以腰背部为主，呈持续性，活动时痛甚从而导致活动受限，日久则有下肢等处肌肉萎缩。骨折以脊椎常见，并可导致驼背、身长缩短。
4、骨质疏松主要有哪些原因？
骨质疏松是老年人极为常见的现象，而且可以导致各种严重后果，特别是易发生各部位骨折。其主要原因之一是维生素D不足，导致一系列代谢失调所致。
老年人所以缺乏维生素D，主要是由于老年人闲居家中，日光中紫外线照射减少，引起内源性维生素D经光合作用合成下降。此外，老年人饮食中维生素D随着年龄增长而吸收不良。当长期严重的维生素D缺乏时，可以引起骨质疏松、骨软化症。导致各种骨折发生。所以老年人补充维生素D是必要的。
5、骨质疏松症发病的原因是什么？
1.内分泌因素女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素绝经后5年内会有一个突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%~5%是常见的，约20%~30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%~80%妇女骨量丢失
6、怎样治疗肾性骨质疏松症
(1)病因治疗：抓紧治疗肾脏本身的疾病。在有效治疗疾病的前提下，减少皮质激素的使用量。因为，肾脏疾病可增加骨量丢失的危险性；同时，皮质激素的使也是骨质疏松症的重要原因。(2)调整好饮食：肾脏疾病患者每日摄入的蛋白质量不要太多，蛋白质摄入量应控制在每公斤体重1克以下。也就是说，一个体重为60公斤的人，每日食入蛋白质约为40克－60克。还应注意多食入含钙丰富的食品，以补充体内钙的不足。(3)使用维生素D：维生素D的使用可抑制甲状旁腺素的分泌，促进骨骼的合成。可口服阿法骨化醇，每次1－4微克，每日1次。亦可每日口服骨化三醇（罗钙全）0.25－0.5微克。如果使用维生素D3－5个月之后效果不好，可增加每日口服剂量。(4)透析治疗：应根据患者病情及医疗条件选择结肠、腹膜及血液透析方式。(5)手术治疗：可手术切除甲状旁腺或作肾脏移植。