甲状旁腺激素治疗骨质疏松的药理学基础是

1、甲状旁腺激素过高怎么治疗

您好，甲状旁腺激素是由甲状旁腺主细胞分泌，能够溶解骨钙进入血液，引起高钙血症，导致头痛乏力、心律不齐，情绪易激动，消化不良，食欲减退，恶心呕吐，腹痛便秘，多饮多尿，肌肉萎缩等症状。需要使用降钙素予以治疗，平时要合理搭配膳食，多吃水果蔬菜，保持心态平和，避免过度劳累。

2、甲状旁腺素全段检测(ipth)与甲状旁腺激素检测(pth)区别

你好，现在主要是什么症状，把报告单给我发过来我看看，

3、骨质疏松症与甲状旁腺功能亢进有什么关系

甲亢由于其分泌甲状腺激素过多，导致高代谢和神经、心血管等系统兴奋性增高，有近半数病人发生骨矿代谢紊乱和骨质疏松症，故甲亢性骨质疏松症较为常见。甲亢性骨质疏松症的病因主要是T3过多以及由其引起的高代谢症，是其引发的一系列改变的结果。

T3的直接作用--直接动员，骨钙的常溶解和质膜效应直接刺激破骨细胞和成骨细胞的活性。而高代谢症群促进骨钙、磷及蛋白质分解代谢加速，呈氮负平衡，骨吸收与骨形成同时增加，但由于钙质排出增多，骨吸收超过骨形成，骨量丢失，导致骨质疏松和脱钙;能量消耗过多而使肌肉中的磷酸肌酸减少，引起肌肉软弱无力、眼睑下垂等，有时表现为肌肉萎缩，使行动困难。主要病理改变为骨质疏松、骨质增生，尤其是老年患者，多变现为乏力、腰背痛、腿痛、甚至全身痛，极少数患者可发生畸形以致病理性骨折。

4、为什么甲状旁腺激素 和降钙素一个是升高血钙，一个是降低血钙，书上却说是协同作用？

请仔细看一下第二部分 "二、钙迁徙"

一、钙的作用 钙是我们的生命之源，在人生成长的各个阶段，都起着非常重要的作用，是人体健康必不可少的重要元素。
1、心动节律的维持：（小白鼠及危重病人的例子）。
2、神经冲动的传递：大脑支配人的行动，支配人的肢体，如果缺钙可造成人体动作的缓慢，以及老年痴呆症、健忘症、儿童多动症等。
3、肌肉的伸缩：缺钙人就没有力量，就不能产生爆发力。
4、加快白细胞的吞噬：提高人体的免疫力。
5、参与凝血过程：缺钙容易造成鼻出血，身上青紫等现象。
6、参加细胞内多种功能：人体有60兆亿个细胞，并有序的排列着，钙起着粘合剂的作用。
缺钙是全球性的，亚洲是缺钙的重灾区。全国钙代谢委员会经过几年的调查得出下列一组数据：
目前我国人的缺钙情况：
单位：毫克
年龄 日需求量 成本日摄入量 日缺乏量
0----1 400 200 200
儿童 800 400 400
少年 1000 500 500
成年 800 500 300
老年人 1200 450 750
孕妇 1500 500 1000
有人说：老说缺钙我为什么没有感觉，缺钙能造成心脏，神经等方面的疾病，我身体很好是不是不缺钙。那么钙到底是怎样丢失的呢？

二、钙迁徙 在我们的人体中，钙占我们体重的1.5---2％，大约1200----1500克左右，其中99％存在于我们的骨骼、牙齿、头发等硬组织当中的为结合钙，也称钙库；另外的1％存在于我们人体的血液及软组织当中，为游离钙，也称血钙。
钙在人体中的平衡分布：骨骼里的骨钙占 99％ ,血液里的血钙占1％。 由于缺钙的现实，首先造成血钙下降，这时我们人体自稳系统就会启动，在我们的甲状腺后侧有四个腺体叫甲状旁腺，当血钙缺乏时，甲状旁腺会立即分泌出一种甲状旁腺激素，刺破骨膜，激活破骨细胞，溶出骨钙，在我们的钙库中提取钙离子，以补充血钙的不足，这个时候我们是没有感觉的。 这个过程从20岁开始，每年以1％的速度丢失钙，此时你感觉不到； 30岁的时候，人已经丢失10％的钙，这时候会有些腰痛的感觉； 50岁后，人体丢失的钙已达到30％左右，这时的感觉是腰酸背痛腿抽筋，骨头已象冻豆腐一样，造成骨质疏松； 70岁后，钙的丢失达到了50％，骨头已象丝瓜瓤子一样，空隙非常的大，极易造成骨折。岁数越大，骨质疏松就越严重，所以老年性的骨折已成为世界的难题。
另一方面，血钙虽然不断得到骨钙的补充，但是骨骼的钙与血液中钙的浓度是不一样的，时间长了它会不断残存在血管壁上，久而久之，血管避就会不断加厚，造成动脉硬化，动脉硬化后就会出现高血压、脑血栓；胰藏动脉硬化就会得糖尿病；心藏动脉硬化就会得心肌梗等。动脉硬化有很多种，但现在医学研究证明，这种矿物质的迁徙，尤其是钙化，是造成动脉硬化的最重要的原因之一。
我们现在很多人也在注意少吃肉食多吃素，但是我们国家高血压患者在不断的增长，每十个人就有一人患高血压。还有糖尿病，除了它的遗传基因外，主要与胰藏的动脉硬化有关，因为我们的胰岛素是胰腺细胞分泌出来的，如果胰脏动脉硬化了，必然对胰岛素的分泌产生阻碍。另外还有血栓， 安贞医院洪兆光大夫曾经讲过，中国人，20岁以上的人，就有冠状动脉粥样血的斑块，这就是心肌梗的前兆。所以说很好地补钙是预防和控制动脉硬化的最好方法。由于血钙的长期缺乏，甲状旁腺分泌出来的甲状旁腺激素会不断的从骨骼中提取钙，已形成了一种惯性，医学上称为“亢进”，这样就使得血钙不断增加，当血钙达到3％的时候，就是高血钙症；而血钙达到6％的时候，就会有生命危险。这时甲状腺就会分泌出一种降钙素，将多余的血钙送回到骨骼当中，进行骨骼再建工程。但这种钙是异钙质，是不可能再回到原来的骨骼当中，而是堆积到骨逢当中，比如颈椎，胸椎，腰椎，关节等处，这时就形成了骨质增生和骨刺。骨质疏松和骨质增生看似一对矛盾，其实都是缺钙所引起的一对孪生骨病。
三、钙缺乏症由于缺钙可导致100多种疾病：
1、骨代谢病：骨质增生，骨质疏松、颈椎病、肩周炎、佝偻病、软骨病、股骨头坏死等；
2、内分泌病：甲亢，糖尿病、肾上腺、肥胖症等；
3、心血管：动脉粥样硬化、高血压、心脏病、心肌梗塞等、妊娠高血压综合病等；
4、神经系统：神经衰弱、多动症。痴呆、脑血管、脑出血、癫痫病等； 5、消化系统：消化溃疡、肝硬化、胃肠痉挛、痔疮等；
6、呼吸系统：支气管痉挛、肺炎、肺结核、慢性阻塞性肺病等；
7、泌尿系统：水肿、急性肾炎、急慢性肾功能衰竭、泌尿系结石等；
8、生殖系统：不孕症、痛经、绝经期综合症等；
9、感觉器官：近视、白内障、手足裂、听力下降、皮肤病、湿疹、足癣、手癣等；
10、免疫系统：皮炎、风湿、类风湿关节炎、变态反应皮肤病、结缔组织病等；
11、血液系统：贫血、血友病、凝血不好等；
12、恶性肿瘤……
目前中国市面上钙产品概况分析：
一、离子型：磷酸氢钙 氯化钙
原料来源：珍珠粉、贝壳等
吸收过程：间接吸收，由胃酸溶解与结合蛋白结合才能被人体吸收，并需 VD强化
安 全 性：碱性大，对胃有刺激性，容易造成重金属在人体二次聚集，不利于健康
不 宜 症：不适用胃酸分泌量较少的儿童及老人
二、离子型：乳酸钙、醋酸钙、葡萄糖酸钙、柠檬酸钙等
原料来源：普通有机酸钙盐
吸收过程：间接吸收，由胃酸溶解与结合蛋白结合才能被人体吸收，并需VD强化
安 全 性：含钙量偏低，吸收率利率较低，有不同程度的毒副作用
不 宜 症：不宜长期服用，不适合糖尿病患者服用
三、分子型：氨基酸螯合有机钙（天狮钙系列）
原料来源：鲜牛脊骨
吸收过程：以活性分子形式直接进入人体细胞膜，被人体迅速吸收
安 全 性：不消耗胃酸，对肠胃无刺激，无任何毒副作用，安全，高效
不 宜 症：无不宜症

5、甲状旁腺激素的生理作用？

(一)甲状旁腺激素的生理作用
PTH是调节血钙和血磷水平最重要的激素，可使血钙升高，血磷降低。实验中将动物 的甲状旁腺切除后，其血钙水平逐渐下降，出现低钙抽搐，甚至死亡 。
1.对骨的作用PTH使骨钙溶解进入血液,使血钙升高。当血钙浓度下降时，PTH 数分钟内即可刺激破骨细胞溶解其周围的骨盐，使血钙迅速恢复到正常水平，这是PTH升高血钙作用的快速效应。PTH还可促进破骨细胞的生成并加强其活性，并抑制成骨细胞的活动，使钙、磷大量入血，引起升血钙作用的延迟效应
2.对肾的作用PTH促进肾小管的远球小管和髓袢细段对钙的重吸收,使尿钙减少；抑制近球小管对磷的重吸收，尿中磷酸盐增加，血磷降低。PTH对肾的作用是通过cAMP-PKA信号传递途径而发挥作用的。PTH与肾小管细胞的膜上特异性受体结合，通过G蛋白介导，激活腺苷酸环化酶,催化ATP生成cAMP，cAMP再激活PKA，催化蛋白质与酶的磷酸化，进而促进肾对钙的重吸收和磷的排出。
3.对小肠的作用PTH激活肾1α-羟化酶，促进25-羟维生素D3转变为活性更高的1,25-维生素D3，进而促进小肠对钙和磷的吸收，使血钙升高。

6、左甲状腺素钠与甲状旁腺激素的区别

两者完全不同，甲状旁腺激素是调节钙磷代谢的

7、甲状旁腺激素的制造及原理

正常人血浆中 PTH的浓度约为1毫微克/毫升。PTH在循环血液中的半衰期约为20分钟，主要在肾脏内灭活。
体内钙代谢虽然受多种激素的影响，但是调节细胞外液中钙离子浓度的两种主要激素是 PTH和甲状腺滤泡旁细胞分泌的降钙素。体内的钙约99%以羟磷灰石骨晶的形式沉积于骨骼,余下的1%以钙离子形式分布于软骨、血浆及细胞内外液中。钙离子对肌肉收缩、神经传导、血液凝固、激素分泌、酶促反应、细胞膜的完整性，以及细胞内微管微丝的运动等起重要作用。可见，血钙水平维持相对恒定具有重要的生理意义。PTH 促使血浆钙离子浓度升高，其作用的主要靶器官是骨和肾脏。它动员骨钙入血,促进肾小管对钙离子(Ca2+)的重吸收和磷酸盐的排泄,使血钙浓度增加和血磷浓度下降。此外，PTH还间接促进肠道对Ca2+的吸收。 　PTH 动员骨钙的作用有两个时相：快速时相发生在PTH作用的 2～3小时后，主要是通过骨细胞的作用，即骨细胞的胞浆突起向周围释放碱性磷酸酶和蛋白水解酶，使骨小管壁上的钙盐和骨基质加速溶解，更多的磷酸钙从骨组织转运入血;延缓时相一般发生在PTH作用12～24小时后，主要是破骨细胞的数量增加,细胞中RNA和蛋白质合成过程增强，溶酶体酶类，包括胶原水解酶和其他水解酶加速合成。在这些酶类的作用下，溶骨作用大为加快，大量钙盐由骨组织转运入血和细胞外液。
PTH对肾脏的直接作用是促进肾小管对Ca2+的重吸收，因而减少Ca2+从尿中排泄。这一作用出现较快,大鼠在摘除甲状旁腺的最初三小时,尿钙排出量即明显增多。PTH促进尿中磷酸盐排泄的作用十分迅速。给摘除甲状旁腺的大鼠静脉注射PTH8分钟后尿中磷酸盐排出量即增多。
PTH通过活化维生素d3间接使肠道吸收的Ca2+增加。PTH 有增强肾内羟化酶活性的作用，在该酶催化下可使25-羟化d3转变为1,25-双羟d3,后者的生物活性比d3高3～5倍，可使肠道细胞的Ca2+转运系统机能增强，因而促进肠道对Ca2+的吸收。 　PTH的分泌主要受血浆Ca2+浓度的调节。血浆Ca2+浓度升高,PTH的分泌即受到抑制；血浆Ca2+浓度降低,则刺激PTH的分泌。低血钙不仅促进PTH的合成和分泌；还刺激甲状旁腺组织的增生。人的正常血钙浓度为9～11毫克/100毫升。当血浆Ca2+浓度处于正常范围内时,甲状旁腺持续分泌一定量的PTH, 当血浆Ca2+浓度接近11毫克/100毫升时，PTH的分泌几乎停止。除血Ca2+浓度外，血磷和血镁浓度也影响PTH的分泌。 　如果 PTH的分泌过于旺盛，骨形成与骨消蚀的平衡遭到破坏，被增强的破骨活性占优势，长期下去会引起骨钙质的消蚀而易于骨折或骨畸形，并因血钙量过高而导致一系列恶果，如软骨与血管的钙化、神经损伤、肾结石等。若 PTH的分泌不足，肾脏的磷酸盐排泄量减低，磷酸钙沉积于骨。血钙的浓度下降过甚，则导致肌肉神经接合处的收缩、松弛反应消失、肌肉痉挛及手足抽搐。临床所见甲状旁腺功能减退症，多数由于甲状腺手术时损伤甲状旁腺而影响 PTH的分泌，以致出现血钙过低等症状。
调节体内钙代谢的另一重要激素是降钙素，它是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种肽类激素。降钙素可以降低血钙水平。降钙素与 PTH作用的靶组织相同，但其作用正好相反。从表面看，这两种激素起拮抗作用，但实质上是相辅相成的，也正是这两种激素的共同作用，维持着血钙水平的相对恒定。调节降钙素分泌的主要生理因素也是血浆Ca2+浓度。当血浆Ca2+浓度高于9毫克/100毫升水平时，降钙素的分泌随血钙浓度增加而增加。当血钙浓度降至 9毫克/100毫升水平以下时，血中降钙素水平不可测出。可见，在血钙的生理浓度范围内，血钙水平同时受到 PTH和降钙素的双重调节，因而使调节更为精细。

8、你好，甲状旁腺激素 电化学发光法 检查 74.51pmol/L 转换成pg/ml 时多少呢? 这两者之间能转换吗？

！ 1.甲状旁腺激素的主要功能是调节人体内钙和磷的代谢，促使血钙水平升高，血磷水平下降。 2.甲状旁腺激素增高可见于原发性甲状旁腺功能亢进、甲状旁腺瘤，异位性甲状旁腺功能亢进、继发于肾病的甲状旁腺功能亢进、假性甲状旁腺功能减退等。 3.不同的病因治疗方法不同，请在当地医院全面检查后再联系。