骨质疏松症最易骨折的部位

1、骨质疏松症的具体表现有哪些？

您好！

临床上形成骨质疏松的因素很多，其中大多数病因是缺钙引起的，即人体降钙素以及维生素D的吸收量不够。骨质疏松症的致病原因多种多样，但不管哪种引起的，其共同临床表现主要是疼痛，其次是身长缩短、驼背、骨折及呼吸系统障碍。

(1) 疼痛。疼痛是骨质疏松症最常见、最主要的症状。临床上以腰背疼痛是为多见，其它尚可伴有四肢放射疼、四肢麻木感。疼痛的主要原因是由于骨转换过快，骨吸收增加。在骨吸收过程当中，骨小梁的破坏、消失，骨膜下皮质骨的破坏均会引起全身骨痛。疼痛的第二个原因为骨折，即受外力压迫或非外伤性脊椎体压缩性骨折、楔形和鱼椎样变形而引起的腰背痛。另外，骨质疏松症患者在进行活动时，腰背肌处于痉挛状态，日久导致肌肉疲劳，收缩力减弱，以致肌肉新陈代谢减弱，会导致肌肉疼痛，从而加重骨质疏松症患者的腰背痛。

(2) 身长缩短、驼背。身长缩短，驼背是继腰背疼痛之后的最重要的骨质疏松症临床体征之一。其原因是由于椎体骨质疏松，椎体受压后变形所致。椎体大部分由松质骨构成，而且是支持身体的支柱，负重量最大，这是椎体易变形的原因。

(3) 骨折。在骨折疏松症患者，骨骼脆而弱，从而受轻微的外力作用就易发生骨折。骨质疏松症骨折发生的特点：在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中，即使没有较大的外力作用也可发生骨折；骨折发生部位比较固定，好发部位为胸腰椎椎体、桡骨远端、股骨上端、踝关节等。其中，椎体骨折以第12胸椎最多见，其次为第1腰椎和第11胸椎，再次为以上椎体邻近的脊柱，上位胸椎和下位腰椎也发生，颈椎骨折几乎没有。由于骨质疏松症引起的脊柱压缩性骨折，其部位仅限于椎体，不影响椎弓，故导致脊髓损伤的情况罕见。

(4) 呼吸系统障碍：骨质疏松症患者可出现轻度胸闷、气短、呼吸困难甚至紫钳。骨质疏松后可导致胸廓畸形，从而引起肺活量降低。

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2、老年人身体脆弱，最怕骨折找上门，哪些部位容易发生骨折？

胳膊和腿，还有胯都容易骨折。骨质疏松症是一种以单位体积骨组织减少为特征的代谢性骨损害。骨组织含量的降低会大大增加骨脆性，骨结构的稳定性会突然下降，容易发生骨折，常被称为骨质疏松性骨折。骨质疏松性骨折的发生与多种因素有关，年龄是最重要的因素。

腕关节由桡骨远端的三角软骨盘、尺骨远端及腕骨近端的船、月、三角骨组成。它是上肢运动的主要部分。腕关节是指身体关节运动性能好、运动范围大的关节，但也容易受伤。当一个人意外跌倒时，他总是下意识地把手掌伸向地面以支撑和保护身体，而这种动作往往容易扭伤甚至骨折手腕关节。然而，由于身体功能的退化，老年人的日常活动相对缓慢，有时不注意就容易跌倒，因此骨质疏松性骨折易发生在腕部。

椎体易发生腰椎骨折和胸腰椎骨折。退行性病变引起的骨质疏松主要发生在脊柱。脊柱病变将大大降低椎体的支持功能，骨的内部稳定性差。一旦外力冲击脊柱的位置，脆弱的椎体很容易变形。这种形态变化在医学上称为椎体压缩骨折。放射性疼痛、骨畸形和活动受限是脊柱骨折最明显的症状。

髋关节是连接下肢和躯干的重要枢纽。当一个人意外跌倒时，下肢会本能地支撑他们。此时，力会像杠杆一样作用在髋关节上，从而导致股骨转子骨折或大腿颈部骨折。其中股骨颈骨折是股骨头坏死的高发因素，应尽快治疗。否则，如果很难治愈，可能需要关节置换。

3、骨质疏松时有哪些临床表现？

有骨质疏松的患者通常zd有骨疼痛的表现，一般为局限性，严重者可伴有全身性骨疼痛，其中以腰背痛最为常见，伴有疲乏、无力；疼痛发生时间不定，一般为间歇性发作，多为中度或重度疼痛，持续性站立或负重过度时疼痛显著，休息后可缓解；如果不注意正常体位的保持亦可以出现驼背。这些均可以作为骨质疏松的典型表现，但临床上往往不被注意，多在发生骨折后才被发现骨质疏松的存在。所以提醒大家，如果你经常有不明原因的骨疼痛，尤其是老年妇女，应该到医院检查是否有骨质疏松存在。特别容易发生骨折的部位有脊柱、髋部、肋骨、股骨、腕骨等部位。另外骨折后的合并症是对这类患者的又一大威胁，专如肺炎等。因此在这里有必要提醒大家。要适宜地计划及调节生活，以预防骨质疏松的发生，如果已经发生，更要积极治疗。

骨痛，如全身性骨痛，以腰背痛更为常见；劳累后疼痛明显，休息后减轻，一般表现为疲

乏，站久疼痛加重；负重及走长路后疼痛加重；如不注意保持正常体位，致脊柱变形而成驼背

骨折是骨质疏松最容易发生的情况，骨折常发生在腰部、髋属部、腕部等部位。

4、骨质疏松症可分为三大类有哪几类

骨质疏松分为三类：原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松，病因各异。

原发性骨质疏松又分为两型。其一为I型，即女性绝经后骨质疏松，与卵巢功能衰退、血内雌激素水平降低密切相关。绝经后由于雌激素减少，骨吸收远快于骨形成，造成骨量不断丢失而导致骨质疏松。这种类型的患者脊椎与桡骨下端骨折的发生率明显增高。其二为Ⅱ型，即老年退化性骨质疏松，主要病因是性激素减少和肾功能生理性减退，骨皮质和骨松质均受影响。这类患者除椎体骨折和前臂骨折外，还容易发生股骨颈骨折。
继发性骨质疏松：由后天性因素诱发，包括物理和力学因素，如长期卧床等;内分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、垂体病变、肾上腺皮质或性腺疾病等;肾病、类风湿、消化系统疾病导致的吸收不良、肿瘤病变等;药物的应用(糖皮质激素、肝素和免疫抑制剂等)。
特发性骨质疏松：指男性发病年龄小于50岁、女性发病年龄小于40岁的骨质疏松，无潜在疾病，发病原因不明。

骨质疏松是Pornmer在188 5年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。每年的10月20日定为“国际骨质疏松日”。

5、骨质疏松性骨折易发部位有哪些？

骨质疏松症最严重的并发症是骨质疏松性骨折，由于骨质疏松引起的骨折严重威胁老年人的身心健康并影响老年人的生活质量，其致残率、致死率以及医疗护理费用均十分高，其重要性仅次于心脑血管疾病。在骨质疏松性骨折中，脊柱骨折、髋部骨折和桡骨远端骨折最为常见。 1、原因， 骨质疏松症患者骨量减少，骨的显微结构受损，骨小梁破坏，皮质骨变薄，骨骼脆性增加，应力低于骨折阈值，从而导致骨骼发生骨折的危险性升高。骨折的发生与骨密度降低密切相关，骨质疏松患者骨密度明显降低。 2、发生的诱因， 骨质疏松性脊柱骨折多半在没有较大外力作用下发生，如在扭转身体、持物、开窗、咳嗽或乘车震动等日常动作中发生。发作时疼痛突然加重，部分患者(20%)无疼痛，部分病人在没有任何外力情况下发生自发性骨折。髋部骨折和桡骨远端骨折大多是由于跌倒而引起的。 3、发病情况，男性骨折的发生率从65岁开始上升，而女性则从45岁开始不断上升。女性骨折占全部骨折的85%。女性一生中发生各种骨质疏松性骨折的危险性估计为30%～40%，男性为10%～15%。骨折发生部位比较固定 4、骨折好发于胸椎、腰椎(椎体压缩性骨折)、髋骨(股骨近端骨折)、桡骨远端(Colles骨折)和踝骨。 骨质疏松性骨折属于脆性骨折，是骨质疏松症最严重的后果。由于骨强度下降，轻微创伤甚至日常活动也可导致骨质疏松性骨折。最常发生骨质疏松性骨折的部位是脊柱、髋部、腕部。由于骨质疏松性骨折后再次骨折的风险明显增大。因此在治疗骨折的同时，还要积极治疗骨质疏松。

6、骨质疏松易骨折，预防时需要注意哪些事情？

 骨质疏松是种以骨量低下、骨结构破坏，导致骨脆性增加、易骨折的全身性骨病，常见于绝经后的妇女与老年人。骨质疏松增加了全身各部位骨折的危险，骨折是最严重的后果。

骨质疏松者一旦跌倒就易骨折，不仅造成严重影响甚至威胁生命，还会对心理产生负面影响。因此，预防跌倒是防治骨质疏松性的重要措施。衣食住行都息息相关。

1.从穿着上预防跌倒

 穿着适宜，不宜过分臃肿；鞋不宜穿硬塑料或大小不适，以防影响活动；裤子长度以脚不沾土为宜。老年人的裤腿不宜过长，穿上后不能兜到鞋底，否则易使老人跌倒。老人穿鞋不但要大小适宜、穿着合脚，后跟还应有一定高度，1.5～2厘米为宜。买鞋时，尽量考虑到防滑功能，应选择纹理较深的鞋子。

 2.从饮食上预防跌倒

 饮食要营养合理，加强钙和维生素D的摄入。研究发现，高危人群每日摄入钙1000mg、维生素D 800IU 可减少跌倒的发生。深绿色蔬菜、豆制品、坚果类、萝卜、黑芝麻、泡菜和海带等都是富钙食品，应常食用。

 此外，还应摄入充足的蛋白质和抗氧化成分，如维C、维E、类胡萝卜素、硒、多酚、黄酮等，做到营养平衡。

3.从居家环境上预防跌倒

 居家环境应简单、宽敞、安全。尽量减少台阶和门槛，常活动的地方不应堆放杂物，室内家具的高度和位置应合理，保持地面平坦，移走阻碍物。

 日常用品的放置以随手取用为宜，不宜过高或过低，常检查住所楼梯、台阶和扶手是否牢固，室内光线应柔和均匀、避免闪烁。地面尽量采用木地板以防滑，厨房和卫生间的地面宜选用防滑材料，并保持清洁干燥，及时清理水渍。

7、骨质疏松病人为什么容易发生骨折？

你所说情况应为骨质疏松症!

对骨质疏松症的概念定义的理解和认识：

①骨量减少：应包括骨矿物质和其基质等比例的减少。

②骨微结构退变：由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂。

③骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发生挠骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。

骨质疏松的临床表现

疼痛:
原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
骨折:
这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症，它不仅增加病人的痛苦，加重经济负责，并严重限制患者活动，甚至缩短寿命。据我国统计，老年人骨折发生率为6.3%-24.4，尤以高龄（80岁以上）女性老人为甚。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折（Colles骨折）多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。BMD每减少1.0DS，脊椎骨折发生率增加1.5-2倍。脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。

骨质疏松可分为三大类：

第一类为原发性骨质疏松症，它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。该型又分2型，Ι型为绝经后骨质疏松，见于绝经不久的妇女。∏型为老年性骨质疏松，多在65岁后发生。

第二类为继发性骨质疏松症，它是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。

第三类为特发性骨质疏松症，多见于8~14岁的青少年或成人，多半有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。

骨质疏松的运动处方

骨质疏松症是老年人中的常见病，多发病。有资料统计，45岁以上的妇女，近三分之一患有轻重不同的骨质疏松；而75岁以上的妇女，骨质疏松症的患病率高达90％以上。

骨质疏松症除了骨痛、抽筋等症状以外，还有一点需要值得注意。骨质疏松症导致骨的脆性增加，容易发生骨折。所以骨质疏松症应该积极诊断与治疗，千万不可掉以轻心，任其发展。如果您出现上述不舒服后，应该去医院就诊治疗。

全身不舒服，腰腿乏力，莫名其妙地骨头痛。医生再经过详细的检查诊断患有骨质疏松症后，可以适当地服用一些止痛药和补钙药。另外，还需要作一些配合，比如保证足够的睡眠，每天晒1小时的太阳，每天运动锻炼半小时或更长时间，对骨质疏松症比较有意义的锻炼方法是散步、打太极拳、做各种运动操，有条件的话可以进行游泳锻炼。晒太阳与运动锻炼先是时间短一些，然后慢慢增加，延长锻炼时间。吃菜不应挑食，应该吃低盐、清淡膳食，注意营养要丰富。每天应保证1瓶牛奶。如果按照上述方法治疗了2个星期，骨痛、抽筋没有得到缓解。你可以再去找医生开一些针药，帮助调节你身体内部骨钙含量。

对骨质疏松症患者而言，这种病确实不能只靠打针、吃药。它是一种慢性病，是随着我们每个人年老后慢慢发生的。这种疾病的发生与我们缺少运动很有关系，千万不要小看了运动在防治骨质疏松症中的重要作用。人体的骨组织是一种有生命的组织，人在运动中会不停地刺激骨组织，骨组织就不容易丢失钙质，骨组织中的骨小梁结构会排列得比较合理，这样骨质疏松症就不容易发生。

有研究发现，经常参加运动的老人，他们的平衡能力特别好，体内骨密度要比不爱运动的同年纪老人的骨密度高；并且他们不容易跌跤，这就有可能有效地预防骨折的发生。

骨质疏松症并不可怕，只要我们医生和病人一起配合好，一定能解除你的烦恼和痛苦。

目前治疗骨质疏松症的药物有下列四种：

1.荷尔蒙补充疗法：雌激素加上黄体素，可以预防与治疗骨质疏松症。如果没有子宫，则不需要黄体素。

2.阿伦膦酸盐（alendronate）：商品名Fosamax抑制破骨细胞的作用，同时具有预防与治疗骨质疏松症的效果。

3.降钙素(calcitonin)：借着皮下、肌肉注射或鼻孔吸收，对于停经五年以上的骨质疏松症妇女有效。副作用包括食欲减退，脸潮红、起疹子、恶心与头昏。

不过，只要停止药物治疗，骨质流失速度会开始加快，因此必须长期治疗。
4。钙剂和维生素D：联合用药效果较好。

绝经后骨质疏松症是绝经后妇女的高发病症，国外有统计资料表明在60岁以上妇女发生的危险率为58%。它与卵巢合成的激素水平降低有关，由此造成骨痛、骨折，严重地影响了妇女的生活质量，增加了妇女的残疾率和死亡率。由于其发病机理尚未完全阐明，因而药物的治疗都有一定的局限性，且长期服用西药容易给患者带来许多副作用。
一项中老年人保健针灸的科研成果发现，艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量。受此启发，研究人员根据祖国传统医学理论，并结合现代医学对绝经后骨质疏松症研究成果，认为绝经后骨质疏松症的根本原因是“肾虚”，再加上后天失调等原因而发生骨质疏松，治疗以补肾为主，结合健脾法。采用双能X线骨密度测量仪（DEXA）和有关生化检测指标观察临床效果，并设药物对照组进行疗效对比。经治疗，病人骨痛等症首先得到了缓解或消失，生化指标明显改善，6个月后骨密度检测有不同程度的提高，第2至第4腰椎及股骨上端骨密度明显增加

预防

骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若，治疗收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特别强调落实三级预防。

1）一级预防：应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含Ca、P高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶（250ml含Ca300mg）、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱“危险因子”，坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。加强骨质疏松的基础研究，对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。

2）二级预防：人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙，以安全、有效地预防骨质疏松。日本则多主张用活性Vit D（罗钙全）及钙预防骨质疏松症，注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病，如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。

3）三级预防：对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促进骨形成（活性Vit D）的药物治疗，还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强内固定，早期活动，体疗、理疗心理、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。

8、老年骨质疏松症主要累及哪些部位

氨糖25岁之后会慢慢缺失,所以需要及时补充，在劳动和运动的过程中，可能会出现骨头关节损伤。健力多的氨糖可以修复或逆转损坏软骨，润滑软骨，减少积液的。

9、骨质疏松的"标准差"是什么?

很多，你自己找吧～～

骨质疏松症是一种以骨量低、骨强度低、骨折危险性大为特征的一种全身性骨骼疾病。目前，美国近1000万人患有骨质疏松症；1800万人患有骨质缺乏症（低骨量），存在发展为骨质疏松症的危险。国家卫生研究院（NIH）的研究表明，在美国骨质疏松症每年导致约150万例骨折。事实上，约1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨质疏松相关的骨折。就住院治疗费、急症护理和长期护理而言，每年治疗骨质疏松性骨折花费达100到150亿美元。
骨质疏松是由于骨组织逐渐减少造成的，通常是无症状的过程。因此如果没有适当的风险评估手段，可能直到骨骼变脆，即使最轻微的外伤都会造成骨折时才会发现患骨质疏松症。尽管身体的任何部位都可能骨折，但最易发生骨折的部位是脊椎。65岁以上妇女中，有三分之一患有脊椎骨折，导致体重下降、驼背（上背弯曲）以及慢性背痛。
有幸的是，这些都可以避免。有关专家一致认为，如果患者一生中营养达到骨健康所需的量，就可以降低与年龄相关的骨丢失的严重性。事实上，食品药品管理局（FDA）总结道：“一生中保持足够的钙吸收可以最大程度地提高骨骼发育期峰值骨量，有助于降低生命后期骨丢失的速率，而且还有助于降低骨质疏松的风险。”

存在哪些风险因素？
影响骨质疏松症风险的两大因素是骨骼发育期的骨量水平（峰值骨量）和生命后期骨丢失的速率。随着年龄的增长，骨丢失发生前骨量越高，发生骨折的可能性就越小。
各项研究报告指出，许多风险因素对峰值骨量和骨丢失速率有重大影响，并导致骨质疏松症（表1）。其中包括:营养不足、缺乏体育锻炼、吸烟、摄入过量酒精和咖啡因以及长期服用皮质类固醇或抗酸剂等药物。
除饮食和生活方式因素外，遗传因素和种族因素对钙和骨骼新陈代谢的许多方面都有重要影响。高加索和亚洲妇女的骨密度通常比非洲和西班牙裔妇女低，因此更易患骨质疏松性骨折。身体纤瘦、骨骼小的妇女亦是如此。
可以肯定，经常性锻炼、长期保持吸收足够的钙和其它对骨健康至关重要的营养以及健康的生活方式，是获取最大峰值骨量和最大程度降低与年龄有关的骨丢失速率所必需的，从而降低骨质疏松症的风险。

表1.妇女患骨质疏松症的主要风险因素:
·家族骨质疏松症的历史
·白人或亚洲人
·体型小
·绝经后
·子宫切除
·钙、维他命D 及其它营养吸收不足
·饮食中含过量蛋白质
·吸烟
·摄入过量酒精
·摄入大量咖啡因、碳酸饮料和盐
·长期使用糖皮质激素疗法
·长期使用抗痉挛药物、抗酸剂
·甲状旁腺功能亢进
·甲状腺功能亢进
·库欣综合症、Ⅰ型糖尿病

骨密度评估
患骨质疏松性骨折的风险取决于骨矿物质密度（BMD），即指单位面积或体积内骨骼所含矿物质的克数。骨矿物质密度取决于诊断筛查，如X射线或超声。世界卫生组织已确定骨质疏松症的诊断标准为低于平均值2.5个标准差，骨量减少症则为低于平均值1.0至2.5的分值。此项统计分析仅指高加索妇女的骨矿物质密度；因此如何将此项标准应用于儿童、男性及各种族，存在争议。

骨质疏松症：预防是关键
专家一致认为，预防可能仍然是处理骨质疏松症最有效的方法。预防的两种方法是获取骨骼发育期的最大峰值骨量和降低与年龄有关的骨丢失速率：

·使骨骼发育期获得最大峰值骨量
骨骼的大小和强度在一生的前三十年持续不断发展，通常在30-35岁时达到峰值。各项研究表明，儿童期和25-30岁的最佳钙摄入量对个人的峰值骨量会产生积极的影响。儿童和年轻人如果没有摄入足够的钙量，到35岁时就不能达到最佳骨密度。年轻时期如果未能积累足够的骨量，随着与年龄有关的骨丢失的出现，在生命的后期易骨折。
根据印第安那州立大学医学院对单卵双胎儿进行的一项研究，每天补充1000毫克钙可明显提高青春期前儿童BMD增加的速率。研究人员指出：“如果钙摄入量不断增加，很可能会提高峰值骨量，从而降低生命后期骨质疏松性骨折的风险。”另一项由宾夕法尼亚州立大学医学院进行的研究表明，与对照组相比，一组12岁女孩每天补充500毫克的钙可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持续性骨重建通过骨吸收和骨形成过程得以实现，该过程取决于甲状旁腺素（PTH）和降钙素的水平。重建过程依靠两类细胞交互发挥作用：吸收旧骨的破骨细胞和形成新骨的成骨细胞。骨重建即骨转换，通常处于平衡状态，但到生命的第四个十年，吸收会稍大于形成，便会持续发生轻微的骨量丢失。

·降低与年龄有关的骨丢失速率
随着年龄的增长，两性都会发生骨丢失：但是男性与女性的骨丢失方式大相径庭。妇女骨丢失通常始于绝经期前（35-45岁），绝经期后约5-10年间骨丢失明显加速。妇女一生丢失约35%的皮质骨量和50%的松质骨量，而男性则会丢失三分之二。皮质骨主要集中于长骨的骨干，而松质骨则主要集中于椎骨、骨盆和其它扁骨以及长骨的末端。
研究还表明，钙补充物可以降低绝经后的妇女骨丢失的速率。Reid et al 撰写的发表于《新英格兰医学》上的一份研究表明，绝经后的妇女在两年的正常饮食中每日补充1000毫克钙与服用安慰剂的绝经后的妇女相比，骨丢失降低43%。此项研究进一步证实了早期一项两年钙补充的研究结果。早期的这项研究也发表于《新英格兰医学》上，它指出健康的绝经后妇女每天钙摄入量至少达到800毫克时，可以大大减少骨丢失。

钙--建议的量是多少？
每日参考摄入量（RDI）形成后即取代了每日建议摄取量（RDA），它是每日营养摄入量的准则，在美国被认为足以满足达到最佳健康状态的需要。RDI水平以4岁以上总人口的最新平均RDA为基础。RDI并不为任何具体年龄组或性别提供建议。
目前，钙的RDI水平是1000毫克－－远远低于许多专家所建议的摄入量水平。一篇钙补充干预试验评论的作者提出儿童青春期每日建议摄入量应为1450毫克，而其他人则建议钙摄入量达1800毫克/天。青春期钙摄入量增加，可对峰值骨量的最大化发挥重要作用。关于老年人的钙摄入量，许多专家都建议摄入量为1500到2000毫克/天，从而最大程度地减少骨丢失。
国家卫生研究院关于最佳钙摄入量共识大会建议，11-24岁钙摄入量为1200到1500毫克/天，25-30岁为1000毫克,65岁以上为1500毫克。此外，国家卫生研究院还建议，超过50岁的妇女如果没有接受荷尔蒙替代疗法，钙摄入量应为1500毫克/天。
虽然钙的RDI水平可能会成为争论的焦点，但真正的问题是大部分人甚至没有达到建议的每日摄入量。根据美国农业部1994-96年个人食物摄入的持续调查所获得的数据，约65%美国人口所摄入的钙低于RDI。妇女的数据更加令人担忧：60岁，近80%的妇女没有达到建议的每日要求摄入量。此外，12-29岁，由于骨骼的快速生长，要求的钙摄入量达到峰值，然而近85%的妇女甚至没有达到钙的RDI。因此，医疗保健专业人士所面临的挑战是教育患者认识到一生持续摄入足够的钙的重要性。

钙吸收
男性和女性肠道的钙吸收功能都随着年龄增长而减弱。此外身体更加不能适应钙供应不足。因而，有必要解决影响钙吸收的各种因素，对老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纤维会影响钙吸收，正如利尿剂、酒精、碳酸饮料、皮质类固醇和抗酸剂类的某些药物以及维他命D缺乏会影响钙吸收一样。胃酸过少是一种胃酸分泌较少的情况,同样能够阻碍钙吸收，这在老年人中非常普遍。有这些因素的患者更要注意营养。

维他命D
维他命D在保持健康的矿化骨骼中扮演重要的角色。维他命D的主要生理功能是把血清钙和磷浓度维持在正常范围内，从而维持重要的细胞功能并促进骨骼矿化。维他命D的主要作用在于促进肠吸收进而增加血清钙。
维他命D不足会导致钙吸收降低、循环中PTH增加以及骨吸收增加。维他命D不足症常见于老年人，这是因为皮肤合成维他命D和肠吸收减少，缺乏阳光照射以及维他命D摄入量不足。许多项研究都表明，每天补充维他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人维他命D缺乏症。
维他命D缺乏会导致继发性甲状旁腺功能亢进，这会加速骨吸收并促进骨质疏松症。维他命D缺乏还会增加髋骨骨折的风险。数项研究都表明，钙摄入量为800-1000毫克/天，并补充维他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，还可提高骨密度。

镁
尽管低骨量是骨质疏松症的特征，骨基质也会发生质变，导致骨脆或易破碎，更易于骨折。越来越多的证据表明,镁可能是决定骨脆性的骨基质质量改变的一个重要因素。镁通过激素和控制骨骼与矿物质代谢的其它因素的共同作用以及对骨骼本身的直接作用，可以影响骨基质和骨矿物质代谢。镁耗尽会对骨骼代谢的所有阶段产生有害影响，导致骨骼停止生长、破骨和成骨活动减少、骨量减少症和骨脆性增加。
镁在钙代谢中扮演着重要的角色,并贯穿于其参与控制钙利用的激素（即PTH、降钙素）正常活动的全过程。足够的血清镁水平对于正常的钙代谢来说是必要的，低镁血症会导致低钙血症，并对维他命D的作用产生外周阻力。如此以来，如果镁状态异常，足够的钙摄入可能无法保证正常的骨健康。由于镁不足对钙代谢所产生的影响，也可能在为骨质疏松症的风险因素。
许多个人都存在镁不足的风险。各项膳食营养摄入研究一致表明，在许多年龄组，镁的摄入都低于RDI。各项调查已表明，39%的15到50岁的美国妇女所获得的RDI均低于70%。由于钙摄入量高会加剧镁不足，如果摄入钙补充物的患者的钙镁比大大超过2:1，很可能会患有相对或绝对的镁不足。不含镁的钙补充可以降低饮食中的镁吸收的效率,进一步恶化雌激素减少的后果，从而造成骨骼摄入镁减少，PTH去矿物质活动加剧。

微量矿物质
微量矿物质，尤其是锌、铜、锰、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被广泛研究。锌为成骨活动、胶原合成和碱性磷酸酶所必需；铜为胶原蛋白交联和弹性蛋白所必需；锰为骨基质形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物为成骨活动所必需；硼和硅为健康骨形成所必需。
各项研究表明，微量矿物质不足会削弱骨形成和吸收。例如，在一例为期两年的临床研究中，绝经后的妇女摄入含锌、铜和锰的钙补充物，其骨密度提高;而妇女仅摄入钙、微量矿物质或安慰剂，其骨密度明显日益降低。

异丙黄酮
异丙黄酮（7-异丙氧基异黄酮）是自然生成的异黄酮的衍化物，在骨代谢中非常活跃。尽管异丙黄酮在结构上与植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活动。无数项双盲安慰剂对照研究表明，异丙黄酮在减少骨矿物质丢失和提高骨密度方面具有积极的作用。
患有骨质缺乏症或确定性骨质疏松症的绝经后妇女，每天服用一剂600毫克异丙黄酮,可以减少骨矿物质丢失，并提高骨密度。在这些研究中，所有的患者除异丙黄酮或安慰剂外，每天还服用1克口服钙补充物。作为其中的一位研究人员，Donato Agnusdei博士指出:“长期采用异丙黄酮进行治疗可以认为是安全的,可以提高骨密度，还可能预防老年骨质疏松患者骨折。”另一项评估异丙黄酮和维他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丢失方面，综合疗法比此二者的任何单一疗法或对照性疗法都更有效。
不同实验模型的活体内研究和活体外研究都表明，异丙黄酮在破骨更新及其活动（骨吸收）中具有抑制作用。各项人体研究确认了在高骨转换（如变形性骨炎）的情况下异丙黄酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此项为期一年的研究中，高骨转换和低骨质的绝经后妇女摄入异丙黄酮600毫克/天与摄入乳酸钙800毫克的效果进行比较，这些结果也得到了证实。腰椎骨密度和骨代谢标记在此项研究之前及完成之后都进行了评估。结果表明，与乳酸钙相比，异丙黄酮治疗大大降低了预期腰椎骨密度的丢失。骨代谢中的生化标记评估表明，异丙黄酮可抑制骨吸收系统。

全方位的骨骼营养：MCHC
微晶羟磷灰石浓缩物（MCHC）是一种通常在健康骨骼中同一生理部位含所有矿物质和有机因素的完整的骨提取物。它是生物活性钙和骨形成所必需的其它营养物的极好来源，含磷、镁、氟化物、锌、硅、锰和其它微量矿物质。
MCHC还含骨蛋白质，其中包括各种生长因子。近来，科学家分外关注这些因素作为骨重建调节器的作用，包括胰岛素样生长因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及转化生长因子 (TGF-)。这些生长因子已表明可以促进增殖和成骨活动，同时还可以抑制和调节体外破骨细胞的前体。因此，可以促进骨形成，提高骨量。研究人员理论上证明这些生长因子的存在可以成为解释MCHC如此有效的一个原因。
刊载于《国际骨质疏松杂志》上的一项研究评估了MCHC和碳酸钙两种形式的钙补充物在防止绝经后的妇女进一步的骨丢失方面的有效性。在此研究中,患者采用碳酸钙治疗，其骨丢失速率减少了一半，而采用MCHC，则表现为骨丢失停止。另一项研究以拒绝采用激素替代疗法的绝经后妇女为研究对象,旨在对比MCHC和碳酸钙的疗效。此项研究表明，两年间持续使用MCHC可大大减少骨丢失；相反，使用碳酸钙或安慰剂则大大减少了骨量。此外，数例临床试验表明，接受皮质类固醇治疗的患者往往骨丢失较快，而MCHC大大减缓了骨丢失。
MCHC不仅可以有效地减少骨丢失,而且还可对骨密度产生积极影响。一项研究以患骨质疏松症的绝经后妇女为对象，这些妇女同时有钙吸收不良（一种严重的钙吸收不良）的并发症。此项研究表明，补充MCHC可以将皮质骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸钙虽然可以抑制骨丢失但不能恢复骨量,没有补充MCHC组的骨丢失仍然较快。
另一项研究对MCHC在治疗兔骨缺损中的其骨愈合作用进行了评估，并将其与对照组和另外两种钙补充物：骨矿物质（不含有机因素的MCHC）和碳酸钙进行比较。结果表明，MCHC治疗对骨愈合的形态和质量有明显的改进作用,而不是另外两种钙补充物。这些结果表明，MCHC对骨愈合的过程有良好的作用；但是，如果化合物的有机成分被破坏，或者如果用碳酸钙治疗来替代,这种作用就不存在了。

确定MCHC纯度的准则
MCHC产品的质量和纯度存在很大的差异。骨提取物的来源及加工程序对于确定MCHC的质量至关重要。某些MCHC来源可能包含大量的铅和其它污染物，或者包含软骨和肌腱。如果加工程序采用高温和过度研磨，可使原料产品变成骨粉，但这些产品缺少足够的矿物质补充物、有机物，以及作为真正MCHC特征的微晶结构。
如何确保向患者提供高纯度、真正的MCHC？下列确定MCHC产品真伪和纯度的原则可以帮助临床医师向患者提供优质的产品。
1、认证结果的分析能从供应商处获得。该分析表明MCHC的蛋白质和矿物质含量。真正的MCHC的分析应列有骨中通常所见的同一成分的各项比率:蛋白质（主要为胶原蛋白）22-28%,钙离子 22-28%，磷9-13%，其余为脂肪和其它矿物质。
2、胶原蛋白分析的结果表明MCHC的纯度和无杂质性。Ⅰ型胶原蛋白是骨中所发现的胶原蛋白的主要类型。加工得当的MCHC约含20%胶原蛋白，大多为Ⅰ型。加工不当的骨（如骨粉）所产生的产品仅含0-7%的Ⅰ型胶原蛋白。其它类型的胶原蛋白的含量表明用于生产MCHC的原材料含软骨、肌腱、肌、骨髓或韧带。
3、X射线衍射分析的结果可以确定MCHC的微晶结构。
4、一份经批准适合人食用的认证书非常重要。MCHC根据质量的不同可分为不同等级。可靠而纯净的MCHC从新西兰进口，那里的牛在无杀虫剂的环境中自由放养。从新西兰进口的MCHC附有农业部颁发的原产地和健康卫生证明。该证明是进口到美国所必需的，它还提供了高等级MCHC的保证。
5、由第三方实验室所进行的重金属分析的结果可以获得。对于某些形式的钙补充物来说，被重金属铅、砷、铝、汞、锶和其它金属所污染是一大问题，MCHC也不例外。在高质量的MCHC中，每克产品中的铅含量不应超过1微克。
大量关于美国麦金妮斯骨营养素（MCHC）的国外文献，因为篇幅所限难于一一刊载，如有需求，可向奥林之星公司索取，或登陆麦金妮斯网站。

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