早期骨质疏松诊断依靠

1、骨质疏松与血液循环有关系吗

1、骨质疏松症是老年人才生的疾病
骨质疏松症并非只有老年人才发生。通常骨质疏松症可分为以下几类：(1)原发性骨质疏松症：如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。(2)继发于许多其他疾病之后发生的骨质疏松，称之为继发性骨质疏松症：如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。(3)特发性骨质疏松症：原因不明的青壮年骨质及妇女妊娠所致骨质疏松症等。除老年性骨质疏松症只发生于老年人外，其他类型的骨质疏松可发生在各年龄层的人群中。
2、靠自我感觉发现骨质疏松症
许多人以为感觉良好，骨头不疼不痒的，就不会患骨质疏松症。错了，发现骨质疏松症不能靠自我感觉。因为，大多数的骨质疏松症病人在初期至中期都不出现异常感觉或感觉不明显。当发觉自己腰背痛或骨折时再去诊治已为时过晚，此病的早期诊断依靠骨密度仪及定量CT检查。病程十年以上，可以通过X光拍片检查确认，所以建议老年人或有其他骨质疏松症易患因素的人都应该进行一次这些方面的检查。

3、补钙就可以防止和治疗骨质疏松症
许多人误以为骨质疏松就是缺钙，而多吃含钙丰富的食品或钙制剂就能补钙。他们不了解钙被人体吸收和利用，有其他条件。它们是：1、维生素D的参与。维生素D活化后可以使肠子上表达更多的肠钙蛋白，肠钙蛋白是一种钙通道，有了它，吃进去的钙才能被吸收进血液中。有人称维生素D是打开钙代谢大门的一把金钥匙，没有它参与，人体对膳食中钙的吸收还达不到10%。2、长期吸烟、长期饮用咖啡或茶或过量饮酒者，会影响钙的吸收与利用。3、长期服用可的松类激素或甲状腺素者，也会妨碍钙的吸收与利用。4、患有慢性胃肠道疾病者，钙的吸收会减少。所以说有砖瓦不等于有房子，即使所补的钙剂能被吸收入血中，不能有效地沉着于骨组织中，还是要从尿中排出体外，也不能有效治疗骨质疏松症。维护骨骼健康还需要补充许多其他物质如维生素d、镁、磷和锌等，锻炼身体也很重要。研究证明，每天锻炼有助于增强骨质，但是如果每天摄取的钙过少，那么锻炼也无益于骨骼。研究还证明，摄取大量钙的人而不锻炼，也不会形成骨质，两者缺一不可。卫生专家认为，每天锻炼30分钟左右，每周坚持锻炼5天，就足以保持骨骼健康。走步、跑步和举重对于强壮骨骼来说比游泳、骑自行车更有效。因此，对骨质疏松症必须采取综合疗法，而且必要时应在医生指导下，应用维生素D制剂、降钙素、骨吸收抑制剂以及绝经期妇女雌激素的合理使用，切不可误以为这是一种小毛病而掉以轻心。
4、多吃钙剂可以引起骨的脆性增加而易发生骨折
骨组成成份分为骨基质和骨矿质。骨基质的主要成分(90%左右)为胶原，这些胶原相互交织形成立体构架，就象钢筋混凝土块中的钢筋网络一样。而骨矿质主要成分是羟基磷灰石结晶(钙∶磷为10:6)和无定形的胶体磷酸钙,它们沿着胶原有秩序地沉积下来，就象水泥和砂石构成的混凝土填充钢筋网络构架一样。这样就形成了一种“结实”的有形体“骨”。所以虽然钙是骨骼的基本成份之一，但钙在骨骼中并非无序地堆积在一起，钙被吸收入血中后还需要在多种因素的作用下与多种其他物质相结合才能沉着到骨头中。因此多吃钙剂是不会引起骨的脆性增加的。相反，缺钙常是导致骨质疏松，进而引起骨折风险增高的重要因素。
5、多吃钙剂会引起胆结石
胆结石有胆固醇结石和胆色素结石，其主要成分是胆固醇和胆盐化合物，并非是钙。据科学家研究，胆结石的形成有十大诱因：(1)经常喜欢吃高糖、高胆固醇、高脂肪饮食。(2)患胆道寄生虫病者，如蛔虫、肝吸虫病等。(3)女性激素增高者。(4)肥胖及体力活动减少者。(5)胆囊及胆道感染者。(6)身患某些疾病：如糖尿病、肾炎、甲状腺功能低下、溶血性疾病等。(7)长期服降血脂药物：如安妥明、烟酸。(8)情绪：长期精神紧张、抑郁。(9)遗传。(10)手术：如迷走神经切断术，破坏了胆囊的排空功能;小肠远端广泛切除术，引起胆盐的肝—肠循环障碍等。有规律的进食(一日三餐)是预防胆结石的最好办法，因为在禁食时胆囊中充满了胆汁，胆囊粘膜吸收水分使胆汁变浓，此时胆固醇/卵磷脂大泡容易形成胆汁的粘稠度亦增加，终于形成胆泥。如果进食，当食物进入十二指肠时，反应性地分泌胆囊收缩激素，使胆囊收缩，这时大量的粘稠和含水量有胆泥的胆汁被排出到达肠内。因此可以防止胆结石的形成。日本学者提出“酸碱平衡”学说，即血液和组织中的pH值为酸性时，胆结石容易形成。pH为碱性时，胆结石容易被溶解。由于钙影响血液的酸碱性，缺钙时血液偏酸性，易形成结石：补钙可使血液偏碱性，有利于抑制胆结石形成。我国营养学和流行病学调查研究表明，目前我国多数居民从饮食中摄取的钙尚处于机体需要量的下限甚至低于下限，这其中包括那些胆结石患者。因此胆结石的人只有高胆固醇的东西不能吃，胆结石病人需要补充钙。
6、多吃钙剂会引起肾结石
由于肾结石病人中特发性高尿钙现象相当普遍(大约占50%)，因此，过去医生往往给这些病人推荐低钙饮食。特发性高尿钙的确可能与肠道钙吸收增加，骨质破坏以及肾小管钙的再摄取下降有关，然而至今并没有证据表明，减少食物中的钙摄入可预防肾结石的复发。在绝大多数国家，草酸钙结石是肾结石的主要形式，占肾结石的50-70%。根据目前已有的证据，肾结石的发生与饮食习惯密切相关。为了明确钙与肾结石的关系，哈佛医学院曾进行过一项大规模的前瞻性调查，研究了45,619例年龄在40-75岁，既往无肾结石病史的正常男性，共随访4年，评估食物摄入钙在肾结石形成中的作用。结果发现，钙摄入量与发生肾结石的风险呈负相关，而动物蛋白摄入则与肾结石形成风险呈正相关。目前较为一致的观点是钙在肠道中与饮食草酸盐结合减少后者的吸收，从而降低尿中草酸盐的浓度，减少肾结石的风险。

7、喝骨头汤吃菠菜烧豆腐能补钙
一些人认为骨头里含钙量最高，因此，常用慢火炖骨头汤喝以补钙。还有人认为豆腐含钙多，吃豆腐烧菠菜补钙。这两种传统的补钙法都欠科学。因为，骨头汤里含钙量并不高，特别是汤里脂肪含量高，而脂肪与钙结合成皂化物，又会妨碍钙的吸收与利用。如果能在烧骨头汤时放些醋，再去掉过多的脂肪，这样可以增加钙的吸收与利用率。由于菠菜、茭白、竹笋、洋葱、苋菜和韭菜含有较多的草酸，非常容易与钙结合成为不溶性的钙盐，很难被人体吸收利用。所以，含钙高的食物不宜与这些蔬菜一起烧或同吃。
8、骨质疏松症治疗的目的是提高骨密度
骨质疏松症的常见症状包括乏力易倦、疼痛、身高缩短、反复出现的肌肉抽搐和非暴力性骨折，其中危害最大的是骨折。骨密度降低只是反映骨折风险的因素之一，一个人是否容易发生骨折，还应综合考虑骨质量，即骨密度、骨结构、骨矿化程度和骨损伤程度等多重因素。骨质疏松症治疗的目的是降低骨折风险，改善或消除乏力易倦、疼痛、肌肉抽搐等症状，提高患者生活质量。
9、骨质疏松症患者只需要做骨密度检测就可以了
我们知道，在人的一生中，骨组织也是不断地进行着新陈代谢，平均年更新率为9%，也就是说平均11年左右全身的骨骼会更新一遍。骨组织中进行代谢更新的地方称作骨重建单位，这里破骨细胞附着在骨小梁上，分泌酸性物质把它附着点下的骨组织溶解、吸收，形成一个凹陷，然后再由成骨细胞分泌出许多骨基质(胶原蛋白和非胶原蛋白)来填充这个凹陷，最后是沿着骨基质中的胶原蛋白沉着羟基磷灰石结晶，完成一次骨重建。一个破骨细胞的“破旧”成果需要数拾个成骨细胞的“立新”工作来补偿，当机体变老后，这种平衡被打破，破的多，立的少，就导致骨小梁逐渐变细，以致断裂，继之骨小梁数目减少，最终出现骨质疏松症。骨质疏松症的治疗就是要改变这种骨代谢状态，使破的少，立的多，骨密度才能慢慢升高。但骨密度的升高很缓慢，一般要经过3-6个月才能出现可以检测到的变化，所以临床上又根据患者的骨重建的速度，将骨质疏松分成高转换骨质疏松和低转换骨质疏松，对于高转换骨质疏松的患者治疗要以抑制破骨细胞功能药物为主，而对于低转换骨质疏松要以刺激成骨细胞功能药物为主来治疗才能达到更快更好的治疗目的。所以骨质疏松症患者不能只做骨密度检测，还需要在治疗前和治疗中多次检测骨代谢指标，根据骨代谢状态来选择治疗方案。
10、骨质疏松症患者静养能防骨折
一些已确诊为骨质疏松的患者听人说，这种病容易骨折，因而不敢多活动，更不敢进行体育锻炼，成天不是躺着就是坐着。其实，这种理解是片面的，这种做法也欠妥。因为，运动可以强筋骨，改善骨路的血液循环，增强骨密度，特别是在户外阳光下活动，还可以增强维生素D的合成与吸收，而有助于钙在体内的吸收与利用。所以，运动对防治骨质疏松症十分必要。如果长期卧床和静坐，会加速骨质疏松，导致恶性循环。预防骨折的关键在于注意防护，防止意外跌倒。即使已卧床不起的病人，也应该经常让家人把自己推到户外，见见阳光，经常使肢体进行被动活动和锻炼。否则，这种病人容易发生"废用性骨质疏松"。

2、骨质疏松症的表现？

病情分析： 你好，这个骨质增生的话，那么还是注意一下，这个能够引起疼痛不适，这个检查一下，建议可以用些药物，吃上 指导意见： 加强营养，高蛋白饮食，这个可以用些活血药物吃上，还有，这个可以用些理疗,理辽选<寻※ 唂※风※膏>

冬季是感冒的高发季节，不少人感冒后到药店购买中成药进行自我药疗。看到琳琅满目的感冒类中成药，一些人不是跟着广告走，就是望文生义，结果起不到治疗作用。面对这些顾客，药店药师应熟悉中医对感冒症状的分型，向患者对症荐药。

中医将感冒分为三种类型，即风寒型、风热型和暑湿型。风寒感冒的特点是恶寒重，发热轻，头痛，关节疼痛明显，鼻塞声重，流清鼻涕，口不渴，咳嗽时吐稀痰，咽喉疼痛不明显，舌不红，苔薄白而润。风热感冒的特点是发热重，恶寒轻，咽干而痛，甚至咽喉、扁桃体红肿疼痛，鼻塞，流黄稠鼻涕，口渴想喝水，舌边尖红，苔薄黄。暑湿感冒多发于夏季，冬季少见。

针对这三种感冒类型，感冒类中成药也分为风寒感冒药、风热感冒药、暑湿感冒药。治疗风寒感冒的中成药有风寒感冒冲剂、荆防冲剂、感冒清热颗粒（冲剂）等；治疗风热感冒的中成药有风热感冒冲剂、羚翘解毒丸、桑菊感冒片、银翘解毒颗粒（冲剂）、银柴冲剂等。冬季感冒一般是风热和风寒混杂表现，病人依类型选药比较困难，如果自我药疗，根据症状选药比较方便。

以咳嗽、流涕为主，伴低热，周身酸痛的感冒初起时，应选感冒清热冲剂。

咳嗽偏轻、白痰，首选急支糖浆。

咳嗽偏重、有痰色黄，流涕轻，不发热，症状已有几日，可选羚羊清肺丸。

感冒初起，发热38℃以上，可选用羚翘解毒丸。

冬季感冒一般为内里积热，外感风寒，病人多有上火表现。咽痛轻者可用西羚解毒丸或感冒清热冲剂加板蓝根；咽痛重伴口干、口渴、喜凉、低热、大便干者，应用感冒清热冲剂加牛黄上清丸；久咳痰少、口干舌燥、体质偏弱者宜用川贝类咳嗽糖浆，而痰多、体质强壮，有上火表现的不宜用，以免加重病情。当痰多、咳重并伴胸闷时，药师应建议患者到医院看中医，吃一些汤药，不宜再服任何止咳糖浆了。

3、骨质疏松的典型症状是什么？能日常自测的，谢谢

骨质疏松症
什么是骨质疏松症
什么原因引起骨质疏松症
骨质疏松症有什么症状
骨质疏松症需要做哪些检查
如何治疗

什么是骨质疏松症
骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。老年人患病率男性为60.72%，女性为90.47%。

什么原因引起骨质疏松症
引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。
（1）中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。
（2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。
（3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。
（4）随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
（5）近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。

骨质疏松症有什么症状
（1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
（2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。
（3）骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

骨质疏松症需要做哪些检查
退行性骨质疏松症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。
1．生化检查：测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。
（1）骨形成指标。
（2）骨吸收指标：1）尿羟脯氨酸。2）尿羟赖氨酸糖甙。3）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶。4）尿中胶原吡啶交联（PYr）或I型胶原交联N末端肽（NTX）。
（3）血、尿骨矿成分的检测：1）血清总钙。2）血清无机磷。3）血清镁。4）尿钙、磷、镁的测定。
2．X线检查：，X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。
3．骨矿密度测量：
（1）单光子吸收测定法（SPA）。
（2）双能X线吸收测定法（DEXA）。
（3）定量CT（QCT）。
（4）超声波（USA）。

如何治疗
（一）药物治疗：
原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性II型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。
1．雌激素：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）复方雌激素0.625mg/d。（4）尼尔雌醇2mg/半月。（5）利维爱。
2．降钙素：（1）降钙素。（2）益钙宁。（3）密钙息。
3．Vir D：（1）罗钙全。（2）阿法骨化醇。
4．钙制剂：（1）无机钙：1）氯化钙。2）碳酸钙。3）碳酸钙。（2）有机钙：1）葡萄糖酸钙。2）乳酸钙。3）门冬氨酸钙。（3）活性钙。（4）钙尔奇D。
5．双磷酸盐：（1）氯甲双磷酸二钠。（2）羟乙基二磷酸钠。
6．异丙氧黄酮。
8．中医药。

http://www.qm120.com/cha/quanshen/718/

另附：

骨质疏松症如何治疗

对于原发性骨质疏松症的治疗仍以药物为主。治疗的目的有两个：预防病理性骨折和解除腰背痛。因为骨质疏松症是由于骨质吸收增加，而与此相关的骨形成不能充分进行所引起。所以要广泛使用抑制骨吸收的药物；如钙剂、雌激素、降钙素等。另一类是促进骨形成药物，如氟化物、二膦酸盐类、甲状旁腺素等。
(1)钙剂 主张青少年时，日进钙(元素钙)1000—1200毫克，成人每日800—1000毫克，绝经后妇女每日1000-1500毫克。患肾结石或尿钙浓度高，有发生肾结石危险的病人摄钙量不宜太多。凡骨质疏松症病人，均应适当补钙。，目前虽无明确证据表明单纯补钙就能降低骨折的发生，但补钙至少应作为骨质疏松症的辅助治疗。以提高膳食中钙的含量为主，若食物中所进量不够，则需用含钙制剂补充。在此需要说明的是，一般钙片的量不等于其含钙量，在服用时，应按实际加以计算，碳酸钙、氯化钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙分别含元素钙40％、27％、13％和9％。若钙剂在进餐后服，伺时喝200毫升水，则吸收较好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者应服枸橼酸钙。
(2)雌激素 为防止妇女绝经后骨丢失的首选药物，主要，通过抑制骨吸收及再建骨代谢平衡。一般最好在绝经期后即开始应用。单独使用雌激素有可能患乳腺癌和子宫内膜癌，故应使用最低有效剂量，并辅以适当的孕激素。目前常用的有尼尔雌醇、安宫黄体酮、利维爱和倍美力片等。雌激素治疗的妇女在用药前和用药期间，应定期进行妇科和乳腺检查。
(3)降钙素 它的快速作用可以抑制破骨细胞活性，缓慢作用可以减少破骨细胞的数量，有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的作用。鲑鱼降钙素名密盖息，50单位隔日或每日肌内注射一次；每日200—400单位喷在鼻黏膜。鳗鱼降钙素名益盖宁，每次10单位，每周2次或每次加单位，每周1次，肌内注射。不良反应有恶心、面部和双手潮红发热感。缺点是价格昂贵，难以普及。
(4)维生素D 维生素D及其代谢产物，可以促进小肠钙的吸收和骨的矿化，活性维生素D可以促进骨形成，增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。活性维生素D有罗钙全(每次0．25微克，每日1—2次)和α(阿尔发)—D3(每日0．25—1微克)。
(5)二膦酸盐类 是20世纪80年代开始用于临床的新型骨吸收抑制剂。目前已有羟乙膦酸盐(又称依替膦酸盐)、氯甲二膦酸盐(又称骨膦)、帕米膦酸盐、阿仑膦酸盐(又称福善美)、替鲁膦酸盐、利塞膦酸盐等品种。其中阿仑膦酸盐于1995年获美国食品和药品管理局批准，用于绝经期后妇女骨质疏松症。为有利于药物吸收，并减少对食管的刺激，应空腹服用，并饮温开水500-1000毫升，半小时后方可进食。应避免与钙剂同服。
(6)氟化物 直接作用于成骨细胞刺激骨形成。单氟磷酸盐通过水解酶的作用，在小肠缓慢释放，可持续维持12小时。目前临床上应用的特乐定，其成分有单氟磷酸谷氨酰胺和葡萄糖酸钙及枸橼酸钙，每片含氟5毫克和元素钙150毫克，每日3次，每次1片，嚼碎后吞服，可与饭同服。
(7)甲状旁腺素 大量动物实验证实有促进成骨的作用。目前尚处于进一步研究中。

4、骨质疏松的早期症状有哪些，发生骨质疏松后，身体会出现怎么变化？

骨骼健康对我们来说是非常重要的，相信大家并不是不清楚，但是我们总是认为我们不需要关心骨骼方面的事情，只要平时多吃一些补钙的东西就可以了。事实上，骨骼健康也需要关注。只有当我们了解出现问题的是哪个方面，我们才能找到合适的治疗方法。骨质疏松的早期症状有哪些？当骨质疏松症发生时，身体会究竟会发生怎样变化？

骨质疏松症是目前常见的疾病。骨质疏松症发生后，病人会感到骨关节疼痛。除了骨关节疼痛之外，病人在平时大腿用力或过度运动后会感到骨关节疼痛加重。此外，还会觉得身体比以前更容易劳累。如果运动的时间过长，就会感觉关节酸痛，浑身无力。而且还发现，除了疼痛之外，身长也会缩短。虽然这种现象并不是很明显，但是这就是因为骨质疏松引起的变化。

人们的身高会改变。随着年龄的增长，有些人的身体开始逐渐萎缩，这并不排除患有骨质疏松症的可能性。除了这方面的症状之外，许多病人可能还会出现骨折。骨折通常在不知情的情况下发生，如跌倒或轻微撞击，这可能导致骨折。这种情况通常根本不会发生，但是如果病人出现了这种情况，那就应该特别注意了，这可能与骨质疏松症有关。

许多骨质疏松症的病人本身并不了解他们患有骨质疏松症。人们总是认为骨质疏松症只发生在老年人身上，所以自己身上是根本不会发生的。因此，人们平时根本不在乎。然而，我们需要清楚地了解骨质疏松症会对身体造成什么样的伤害，并注意骨质疏松症的对我们平时的生活带来的影响。

5、骨质疏松症的诊断标准

骨质疏松症是以骨组织显微结构受损,骨矿成分和骨基质等比例地不断减少,骨质变薄,骨小梁数量减少,骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾玻骨质疏松症一般分两大类,即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。

6、骨质疏松是由什么原因引起的?

7、骨质疏松指的仅仅是一种病理状态而非一种独立的疾病。因此，

在确立存在骨质疏松后，应认真查找引起骨质疏松的病因，必要时应行骨活检进行组织病理学和组织计量学检查。

骨质疏松可单独存在，亦可与骨质软化并存，此时应尤其注意继发性骨质疏松的可能。只有在详尽调查，排除了继发性病因后，才能做出原发性骨质疏松之诊断。

首先，骨质疏松应与骨质软化和纤维囊性骨炎相鉴别。

三种常见代谢性骨病变的鉴别

其次，骨质疏松应着重与多发性骨髓瘤、成骨不全、骨肿瘤等所致的继发性骨量减少鉴别。多发性骨髓瘤的典型X 线表现是周边清晰的局限性脱钙灶，部分患者为弥漫性脱钙，需和骨质疏松鉴别。

多发性骨髓瘤的生化改变为血钙升高或正常，血磷变化不定，ALP正常，尿本周蛋白阳性，血浆出现M 球蛋白等。成骨不全时由于成骨细胞产生的骨基质减少，X 线上表现的骨质疏松与多次骨折固定有关，骨皮质薄而毛糙，骨质有囊性变，常伴有蓝色巩膜和耳聋等先天性畸形。

老年人骨质疏松应警惕骨转移性肿瘤之可能，临床上有原发肿瘤表现，患者血钙和尿钙升高，常伴尿路结石，X 线上骨皮质多有侵蚀，甚至可发现转移性缺损灶。

最后，还应对原发性骨质疏松进行分型，特发性青壮年骨质疏松和绝经期骨质疏松在临床上较多见。

特发性青壮年骨质疏松与绝经期骨质疏松的鉴别项目特发性青壮年骨质疏松绝经期骨质疏松

//测量骨质疏松的方法有哪些？

8、（1）WHO 规定的白人妇女的骨质疏松症诊断标准：以白人青

年成人女性骨密度峰值的人群均值（X）所相应的标准差（SD）为单位，骨量的减少达到或超过2.5SD（T-Score）者，诊断骨质疏松症。必须应用双能X 线骨密度测定仪，测定腰椎1 ～ 4 以及一侧髋部。T-Score=-1.0 ～ -2.49SD 者，诊断“骨量减少，Osteopenia”。

+1.0 ～ -1.0SD 为正常。

应当注意以下几点。

① WHO 诊断标准的“骨密度”，仅仅限于“DEXA”（双能X线骨密度测定仪）的测定值。不能应用单光子、双光子骨密度测定仪，也不能应用定量超声（QUS）或定量CT（QCT）来诊断骨质疏松症。

②应用中国人种女性和男性的骨密度峰值的正常值（X±SD），不应该应用其他人种的正常值。

③目前男性诊断标准，全世界暂时应用白人女性的“2.5SD”的标准，但是男性的“SD”不同于女性的“SD”，不应该混淆。

④“2.5SD”诊断切点是与国际标准接轨，在缺乏明确证据的情况下不应该任意在临床诊断中改动。

⑤在“三级甲等医院”骨密度检查室的书面报告中，骨密度不应该仅仅报告为“g/cm2”，一定要计算和写出T-Score 值，临床医生才能据之诊断。否则不符合“三级甲等医院”的条件。

⑥腰椎1 ～ 4 和一侧髋部比较，人们更加重视髋部。不应该忽略以下提示：“DEXA”测定的髋部骨密度减少到“2.5 SD”才是骨质疏松症的“金标准”。

原因是，骨质疏松性骨折的主要危害仅仅是“髋部骨折”所致卧床期的吸入性肺炎和褥疮的高病死率。

（2）应用WHO 骨密度“2.5SD”的诊断 仅仅是单位体积（cm3）

的骨矿含量（g）的减少，不包括“WHO 骨质疏松定义”中的“微结构损害”和“脆性增加”。

因此，依据WHO 的骨密度“2.5SD”的诊断切点所诊断的，被称为广义的骨质疏松症。

应当注意以下几点。

①当前的WHO 诊断标准，它所对应的病理形态有多种，包括狭义的骨质疏松、骨软化、纤维囊性骨炎等。不应该忽略鉴别骨软化等疾病。

②当前的WHO 诊断标准，它所相应的病因也有多种，包括性激素减少、老年退化变性、维生素D 或钙剂缺乏、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进等。对于疑难诊断病例应该进行全身骨扫描检查，以发现病变的部位、数目、分布，然后进一步选择合理技术方法进行确诊。进行动脉血气检查来筛查代谢性酸中毒，观察是否“BE ＜ -2.3 mmol/L”（国内有人应用-3.0mmol/L 为切点，美欧应用-2.0mmol/L 为切点）。

③不应该忽略脊柱侧位X 线平片的特定意义。大多数DEXA 不能测定侧位腰椎骨密度。尽管30% 的骨量丢失才可见到放射线学骨丢失改变，但是对于侧位腰椎平片已经显示椎体压缩骨折的病例，骨密度仪在测定正位腰椎骨密度时，把椎体前方和后方的韧带钙化和主动脉钙化，都计算为腰椎的骨密度，显示骨密度正常或升高。

所以不应该忽略侧位腰椎平片检查。

④评估药物治疗或非药物治疗的疗效，不应该仅仅依据“骨密度”

这种“骨量”。应该同时评估“骨微结构” “骨脆性”和“骨折率”。

特定的患者临床研究依靠活检针所取标本研究“骨微结构”，必须遵循特定的医疗法律程序。临床不能进行“骨微结构”和“骨脆性”

检查，因此疗效评估必须同时依靠“骨密度”和“骨折率”的数年观察结果。曾经应用大剂量氟化钠达到“骨密度令人惊异的改善”，但是“骨折率”明显增加也令人惊异。原因是“骨微结构”严重损害。

⑤狭义的骨质疏松包括：绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症等。不应该忽略的是，女性既存在绝经后（女性激素缺乏，需要女性激素替代）骨质疏松，同时也存在老年性（退化性病变，需要应用成骨细胞刺激药）骨质疏松症。男性老年性骨质疏松症则是退化性病变，不能常规应用男性激素替代。

（3）几种简单易行的诊断推论。女性围绝经期已经比前5 年出现明显骨量减少，尤其绝经后5 ～ 7 年为快速骨丢失期。女性比男性峰值骨量小，骨丢失时间提前且速度快得多。因此不应该忽略，广大绝经后数年的女性，即便不进行DEXA- 骨密度检查，多数人存在骨量减少或骨质疏松症。绝经后年代越久，骨质疏松症越严重。中国女性绝经的平均年龄为48 岁，因此60 岁妇女几乎全部进入骨量减少或者骨质疏松症的范围。甚至围绝经期女性，即便不进行骨密度检查，骨量减少的比例也相当大。男性则不能进行这种简单的推论。

（4）绝经后或男性老年性骨质疏松症，可以同时存在原发性甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒等继发性骨质疏松症。

尤其不应该忽略：老年女性的肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进的发病率升高。

（5）不应该夸大骨代谢生化指标在骨质疏松症诊断和治疗中的作用，至今尚未确立以下生化指标对临床有多大用途：骨形成指标，包括血骨钙素、骨特异性碱性磷酸酶、Ⅰ型前胶原羧基端前肽；骨吸收指标，包括尿羟脯氨酸、尿吡啶啉交联物、尿Ⅰ型胶原N 末端交联肽。这些测定或许有助于预言骨丢失速率和治疗反应，或许有助于诊断某些原因不明的骨质疏松。

（6）世界卫生组织推荐的骨质疏松诊断标准如下。

正常：骨密度或骨矿含量不低于同性别的骨量峰值减1个标准差值。

骨量减少：骨密度或骨矿含量为同性别的骨量峰值减1 ～ 2.5 个标准差值。

骨质疏松：骨密度或骨矿含量低于同性别的骨量峰值减2.5 个标准差值。

重度骨质疏松：骨密度或骨矿含量低于同性别的骨量峰值减2.5个标准差值，并有1 个或多个部位骨折。

//骨质疏松症如何鉴别诊断？