骨质疏松低钙血

1、低钙血症的疾病治疗

有症状和体征的低钙血症病人应予治疗，血钙下降的程度和速度决定纠正低钙血症的快慢。若总钙浓度小于7.5mg/dl(1.875mmol/L)，无论有无症状均应进行治疗。
低钙血症若症状明显，如伴手足搐搦、抽搐、低血压、Chvostek征或Trousseau征阳性、心电图示Q-T间期ST段延长伴或不伴心律失常等，应予立即处理一般采用10%葡萄糖酸钙10ml(含Ca2+90mg)稀释后静脉注射(大于10min)，注射后立即起作用必要时可重复使用以控制症状。注射过程中应密切监测心率，尤其是使用洋地黄的病人，以防止严重心律失常的发生。若症状性低钙血症反复发作可在6～8小时内静脉滴注10～15mg/kg的Ca2+。氯化钙亦可使用，但对静脉刺激大。Ca2+浓度不应大于200mg/100ml防止外渗后造成对静脉和软组织的刺激。若患者伴有低镁血症必须同时予以纠正。
慢性低钙血症首先要治疗低钙血症因，如低镁血症、维生素D缺乏、营养不良等；另外可以给予口服钙和维生素D制剂（营养性维生素D或活性维生素D）。口服钙制剂包括葡萄糖酸钙、枸橼酸钙和碳酸钙，根据低钙血症情选择应用，一般每天可服1～2g，鱼肝油内富含维生素D，可促进钙从肠道吸收，价廉，但作用较慢一旦作用发生可持续较久，应经常监测血钙调整用量。活性维生素D包括25(OH)2 D3及1,25(OH)2 D3（骨化三醇），作用较快，尤其是后者，用后1～3天开始生效，且作用时间短，使用较安全，每天使用0.25～1μg。非肾功能衰竭的慢性低钙血症也可在低盐饮食的基础上使用噻嗪类利尿剂以减少尿钙的排出。
血钙一般纠正到正常低值即可，纠正到正常偏高值可导致高尿钙症，易发生尿路结石。

2、低钙血症是什么意思是什么原因引起的

1.甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减退。①原发性甲状旁腺功能减退是一组多原因疾病，如先天性甲状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免疫性多腺体综合征I型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起，或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良性高钙尿症而存在高钙血症，从而使新生儿导致暂时的甲状旁腺功能减退所致；②继发性甲状旁腺功能减退较为常见，多见于甲状腺或甲状旁腺手术及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润性疾病如血色病、肝豆状核变性、转移性肿瘤等；此外，骨饥饿综合征是手术后导致低钙血症的又一原因，见于严重甲状旁腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对的甲状旁腺功能减退使大量Ca2+进入骨细胞所致。严重的镁缺乏是功能性甲状旁腺功能减退的常见原因，能导致甲状旁腺激素（PTH）分泌障碍及效应组织如骨和肾对PTH作用的抵抗。③假性甲状旁腺功能减退症与甲状旁腺功能减退的表现相似，但甲状旁腺本身无病变，低钙刺激甲状旁腺增生，PTH分泌增加，因而血清PTH常升高。
2.维生素D代谢障碍：①维生素D缺乏：多见于营养不良，特别是接触阳光过少时；此外还见于慢性腹泻、脂肪泻、慢性胰腺炎、囊性纤维化及胃切除术后等②维生素D羟化障碍：见于肾功能衰竭、肝病、遗传性1α羟化酶缺陷、维生素D依赖性骨质软化症Ⅰ型等疾病。由于维生素D的羟化障碍，体内不能有效的生成活性维生素D3。另外还有维生素D依赖性骨质软化症Ⅱ型，是由于维生素D受体突变引起。③维生素D分解代谢加速：长期应用抗癫痫药苯巴比妥能有效地增强肝微粒体酶的活性，使维生素D及25（OH）D3在肝脏的分解代谢加速。苯妥英钠虽对维生素D分解代谢无直接作用，但能减少钙从骨中释放及减少肠对钙的重吸收，亦能导致低钙血症。同时抗癫痫药的使用均能增强维生素D 的需要量。
3.肾功能衰竭：各种原因导致的肾功能衰竭，1,25(OH)2 D3的生成减少，使肠道钙吸收减少；肾衰竭时磷的排泄减少导致磷潴留使肠道吸收钙减少；而高磷血症及骨对PTH的抵抗性造成阻碍骨内钙的动员；出现酸中毒时加速了钙从肾脏排泄而造成血钙进一步降低。
4.药物：①用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，如二膦酸盐、普卡霉素（光辉霉素）、降钙素、磷酸盐等。②抗惊厥药：如苯巴比妥能通过改变维生素D代谢导致低钙血症。③钙螯合剂：常用的有EDTA、枸橼酸等。④膦甲酸：能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症。
5.恶性肿瘤伴发的低钙血症：前列腺癌或乳腺癌成骨细胞转移，能加速骨的形成导致低钙血症。另外淋巴瘤、白血病化疗时大量组织破坏，使磷酸盐释放入血，血钙可明显下降，称为肿瘤溶解综合征。
其他：急性出血坏死性胰腺炎时，脂肪坏死可使大量钙沉淀形成皂钙；横纹肌溶解也可产生类似的症状。

3、老年人低钙血症的病因，老年人低钙血症有哪些原因

你好，维生素D和钙缺乏是老年人低钙血症最常见的原因，引起低钙血症的其他常见原因有：①甲状旁腺功能减退，②假性甲状旁腺功能减退，③慢性肾衰竭，④急性胰腺炎，⑤慢性腹泻和小肠吸收不良综合征等，其中，甲旁减的病因还可归结为以下3类：遗传性，获得性和低镁血症。

4、低钙血症的原因有哪些

血清钙低于2mmol/L时,称为低钙血症.低钙血症常因甲状旁腺功能不全,维持正常血钙的作用减弱或丧失而发病.多见于甲状旁腺损伤或特发性萎缩的患者,也有因甲状腺手术后引起甲状旁腺功能减退者,约占2%.甲状旁腺功能减退时临床表现常不明显,仅在甲状旁腺功能需要增加（如妊娠、哺乳）时,才出现临床症状.

5、低钙血症的发病原因及机制

1.甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减退。①原发性甲状旁腺功能减退是一组多原因疾病，如先天性甲状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免疫性多腺体综合征I型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起，或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良性高钙尿症而存在高钙血症，从而使新生儿导致暂时的甲状旁腺功能减退所致；②继发性甲状旁腺功能减退较为常见，多见于甲状腺或甲状旁腺手术及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润性疾病如血色病、肝豆状核变性、转移性肿瘤等；此外，骨饥饿综合征是手术后导致低钙血症的又一原因，见于严重甲状旁腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对的甲状旁腺功能减退使大量Ca2+进入骨细胞所致。严重的镁缺乏是功能性甲状旁腺功能减退的常见原因，能导致甲状旁腺激素（PTH）分泌障碍及效应组织如骨和肾对PTH作用的抵抗。③假性甲状旁腺功能减退症与甲状旁腺功能减退的表现相似，但甲状旁腺本身无病变，低钙刺激甲状旁腺增生，PTH分泌增加，因而血清PTH常升高。
2.维生素D代谢障碍：①维生素D缺乏：多见于营养不良，特别是接触阳光过少时；此外还见于慢性腹泻、脂肪泻、慢性胰腺炎、囊性纤维化及胃切除术后等②维生素D羟化障碍：见于肾功能衰竭、肝病、遗传性1α羟化酶缺陷、维生素D依赖性骨质软化症Ⅰ型等疾病。由于维生素D的羟化障碍，体内不能有效的生成活性维生素D3。另外还有维生素D依赖性骨质软化症Ⅱ型，是由于维生素D受体突变引起。③维生素D分解代谢加速：长期应用抗癫痫药苯巴比妥能有效地增强肝微粒体酶的活性，使维生素D及25（OH）D3在肝脏的分解代谢加速。苯妥英钠虽对维生素D分解代谢无直接作用，但能减少钙从骨中释放及减少肠对钙的重吸收，亦能导致低钙血症。同时抗癫痫药的使用均能增强维生素D 的需要量。
3.肾功能衰竭：各种原因导致的肾功能衰竭，1,25(OH)2 D3的生成减少，使肠道钙吸收减少；肾衰竭时磷的排泄减少导致磷潴留使肠道吸收钙减少；而高磷血症及骨对PTH的抵抗性造成阻碍骨内钙的动员；出现酸中毒时加速了钙从肾脏排泄而造成血钙进一步降低。
4.药物：①用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，如二膦酸盐、普卡霉素（光辉霉素）、降钙素、磷酸盐等。②抗惊厥药：如苯巴比妥能通过改变维生素D代谢导致低钙血症。③钙螯合剂：常用的有EDTA、枸橼酸等。④膦甲酸：能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症。
5.恶性肿瘤伴发的低钙血症：前列腺癌或乳腺癌成骨细胞转移，能加速骨的形成导致低钙血症。另外淋巴瘤、白血病化疗时大量组织破坏，使磷酸盐释放入血，血钙可明显下降，称为肿瘤溶解综合征。
其他：急性出血坏死性胰腺炎时，脂肪坏死可使大量钙沉淀形成皂钙；横纹肌溶解也可产生类似的症状。

6、成年人血液中钙离子过低会出现什么现象

低钙血症是血钙低于正常值的现象，属于钙代谢紊乱。由于钙发挥生理作用取决于游离钙（即离子钙），所以低钙血症一般也指低离子钙，也称游离钙低于正常值（<1.1mmol/L）。

临场表现：

低钙血症经常没有明显的临床症状。临床症状的轻重与血钙降低的程度不完全一致，而与血钙降低的速度、持续时间有关。血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起临床症状。低血钙的临床表现主要和神经肌肉的兴奋性增高有关。
1.神经肌肉系统：由于钙离子可降低神经肌肉的兴奋性，低钙血症时神经肌肉的兴奋性升高。可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。轻症患者可用面神经叩击试验（Chvostek征）或束臂加压试验（Trousseau征）诱发典型抽搐。严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。
2.心血管系统：主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。心电图典型表现为QT间期和ST段明显延长。
3.骨骼与皮肤、软组织：慢性低钙血症可表现为骨痛、病理性骨折、骨骼畸形等。骨骼病变根据基本病因可以为骨软化、骨质疏松、佝偻病、纤维囊性骨炎等。慢性低钙血症患者常有皮肤干燥、无弹性、色泽灰暗和瘙痒；还易出现毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆等现象；低钙血症引起白内障较为常见。
4.低血钙危象：当血钙低于0.88mmol/L(3.5mg/dl)时，可发生严重的随意肌及平滑肌痉挛，导致惊厥，癫痫发作，严重哮喘，症状严重时可引起喉肌痉挛致窒息，心功能不全，心脏骤停。

7、请问血钙正常，为什么还会得骨质疏松症

正常情况下，人体内的钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式储存于骨骼中。当人体中血钙浓度下降时，机体就会动员骨骼中的钙进入血液（这个过程医学上叫做骨吸收），这时血钙增加，以维持正常生理需要。当血钙下降时，人体会出现低钙血症，导致高血磷，表现为：心慌、盗汗、手足抽搐、肌肉疼痛等，低血钙、高血磷这样的结果往往会引起骨质软化。因此有骨质疏松的人，血钙可以基本正常；血钙正常的人，不一定没有骨质疏松。
骨头和人体一样，每天都在进行新陈代谢，就是说每天都在进行新骨替代旧骨，如果一些原因导致旧骨的丢失要大于新骨的生成，就是骨量丢失，这个过程是无声无息的，自己是感觉不到的，等到骨量丢失到一定程度发生了骨痛或者骨折的时候往往才被发现，这个时候骨质疏松症就很重了，所以说，在人们还没有注意的时候骨质疏松症就已经存在了，等到出现症状时，病情已经很严重了。就是因为这个原因，现在很多人称骨质疏松症为“静悄悄的疾病”、“静悄悄的流行病”。
骨痛是骨质疏松最常见的症状，骨痛可影响患者的日常生活，骨折是骨质疏松最严重的后果。
骨质疏松骨折的好发部位为胸腰椎椎体、股骨上端、桡骨远端、踝关节等，并且，这种骨折，患者在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中即可发生。
建议老年人每年进行一次骨密度(髋关节或脊柱)测量，以便采取相应的治疗和预防措施，就能有效地延缓和预防老年性骨质疏松的发生。
有的人认为骨质疏松症是缺钙，只要补钙譬如高钙饮食—喝牛奶或者吃些钙片就行啦。其实这是远远不够的。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨密度。维生素D有利于钙在胃肠道的吸收。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，从而引起或加重骨质疏松。但是目前尚无充分证据表明单纯补钙和维生素D可以替代其他抗骨质疏松药物治疗，它只能作为药物治疗的一种补充疗法。所以还要在医生的指导下积极进行抑制骨吸收、促进骨形成的抗骨代谢的药物治疗。
骨质疏松需要重视长期治疗，长期
治疗可以巩固手术疗效
，逆转急性制动后的骨丢失、增加骨折处的骨密度，避免假体松动的发生，降低手术失败率，长期治疗骨质疏松还能减少再发生骨折的危险。老年性骨质疏松患者，在积极进行药物治疗的同时还应进行适当的身体锻炼和加强防摔、防绊、防碰、防颠等措施，以减少骨折的发生。

8、低钙血症是什么？

血清钙低于2mmol/L时，称为低钙血症。低钙血症常因甲状旁腺功能不全，维持正常血钙的作用减弱或丧失而发病。多见于甲状旁腺损伤或特发性萎缩的患者，也有因甲状腺手术后引起甲状旁腺功能减退者，约占2%。甲状旁腺功能减退时临床表现常不明显，仅在甲状旁腺功能需要增加（如妊娠、哺乳）时，才出现临床症状。

9、血钙正常为何还骨质疏松？

许多儿童家长搞不明白，孩子有缺钙的症状，如烦躁、睡眠不宁、出汗、鸡胸、肋骨外翻，为什么化验血钙往往正常，而进行骨碱性磷酸酶和骨密度检查时却发现有骨质疏松和缺钙呢？ 正常情况下，体内的钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式储存于骨骼中。通俗地讲，骨骼中的钙是“储存钙”，血液中的钙为“流通钙”。人体往往为了保证血钙在正常水平，经常进行着“宏观调控”，不惜动用骨钙，以丢骨(钙)保血(钙)。实际情况是：当人体血钙刚刚下降时，孩子会出现短暂的低钙血症的症状，如烦躁、睡眠不宁、出汗、肌肉疼痛等，这时机体就开始调控，激活破骨细胞，使骨钙进入血液，血钙得以补充，就可以维持在正常水平。这时如果能及时从食物中获得足够的维生素D和钙，“储存钙”就会得到补充；如果不注意维生素D和钙的摄入，人体经常丢骨(钙)保血(钙)，就会发生骨质疏松。儿童骨质疏松时，常常表现为骨骼畸形，如囟门闭合延迟、鸡胸驼背、肋骨外翻、“O”型或“X”型腿。所以说儿童血钙正常，不一定没有骨质疏松。