老年性骨质疏松的发病机制

1、原发性骨质疏松的病因未明，可能与下列因素有关。

（1）内分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏与比例失调，导致：

蛋白质合成减少，骨基质生成不足；成骨细胞功能下降；甲状旁腺激素（PTH）对骨作用的敏感性增加；糖皮质激素对骨作用强度相对增高；肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低，绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关，雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。

② PTH 分泌增多。一些原发性骨质疏松（骨高转换率性骨质疏松）

者的血PTH 轻度增高，这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的患者中较明显；加上性激素缺乏、PTH 与性激素比例失常等原因，可导致骨质疏松。

③降钙素（CT）缺乏。绝经期后CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素减弱而促成骨质疏松的发生。

④其他激素的作用。一些资料表明，原发性骨质疏松患者存在甲状腺激素、糖皮质激素、生长激素、生活因子（尤其是生长介素C）、胃泌素的分泌异常，但其病因意义并未阐明。

成骨细胞（OB）与破骨细胞（OC）组成骨重建单位。在健康成人体内破骨与成骨过程保持平衡，这有赖于OB 与OC 彼此之间有良好的互相调节。

破骨细胞属单核细胞/ 巨噬细胞谱系的细胞，在维持骨重建平衡及体内钙平衡中起关键作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所调节。骨的基质细胞、成骨细胞和活性T 淋巴细胞对OC 的活化起支持作用，被称为“支持细胞”（SC/OB）。

“支持细胞”分泌巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能单核细胞/ 巨噬细胞谱系发育为OC 前体。“支持细胞”分泌的RANKL[ 细胞核因子-κB（NF-κB）受体活化因子配基，又称护骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 与OC 膜上的RANK[（NF-κB）

受体活化因子] 结合，将信号传入破骨细胞前体，使OC 分化成熟。

“支持细胞”又分泌OPG（护骨素），与OPGL 争夺RANK 的结合，从而抑制OC 的分化成熟。

各种上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮质激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或细胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）

作用于SC/OB 的受体，刺激或抑制SC/OB 表达RANKL 或OPG，从而调节OC 的活性。如OC 持续地过于活跃则发生骨质疏松。

（2）营养障碍由于各种原因，老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍，但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加，导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切，低钙饮食可能通过继发性PTH 分泌增多导致骨吸收加速。

饮酒使糖皮质激素分泌增多，尿钙增加，肠钙吸收减少；长期饮酒者性腺功能减退，如并发肝硬化还将影响25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的结果。

老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素，均可能与骨质疏松的形成有一定关系。

（3）遗传因素身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人（亚洲人亦近似白种人）易发生骨质疏松，而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。

（4）免疫因素破骨细胞来源于大单核细胞，有潜在免疫功能。免疫功能紊乱时通过各种途径加速骨吸收，延缓骨生长，导致骨质疏松。

（5）骨骼重量与骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 岁达到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以后BMC逐年下降的起始值。资料表明，峰值BMC 高者在进入绝经期或老年期后不易发生骨质疏松，而峰值BMC 较低者可迅速到达“临界危险值”，这在女性更为突出。

//骨质疏松症的发病机制有哪些？

2、骨质疏松症的发病机制是什么？

骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松这些因素包括药物饮食种族性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性的原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或称为绝经后骨质疏松症一般认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成在绝经后的妇女，第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折

雌激素缺乏使骨骼对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加肾脏排泄钙降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加

2.Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症见于高龄男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1，25-(OH)2D3降低上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨长骨以及椎骨的骨折发生危险性

3.Ⅲ型骨质疏松症Ⅲ型骨质疏松症由于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比例几乎无差异Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄

3、骨质疏松四种机理分别是什么？

当然各个医院可能情况不同，反正一点可说的是，经脉推钙对治疗骨质疏松没有用处。 这个静推好像没有什么作用啊 没有作用

4、老年人骨质疏松的发病机制

骨是皮质骨(骨密度)和松质骨(骨松质)构成。皮质骨：有3个不同层面，即骨内膜层、骨膜层和皮质内层。骨改建的活性程度及部位与年龄阶段有关。儿童时期，骨膜层新骨形成速度大于骨内膜层旧骨破坏速度，在骨的外层形成骨量净增加。青春期，无论在骨内膜层还是在骨膜层均有新骨形成，使骨的总量增加。成年早期，骨内膜层骨丢失增加，骨膜下骨开始过度并置，提示年龄/绝经相关性骨量减少的开始，同时伴有皮质内骨层的变窄和骨髓腔增宽。骨单位即哈佛系统，是长骨的主要结构单位。其在长骨内纵向排列，并可分支相互连接，是在密质骨起支持作用的主要部分。松质骨：骨小梁由相互连接的平行与垂直排列的骨板与骨细胞构成，骨板的排列方向与骨所承受的压力和张力方向一致。骨再建发生于每个小梁的骨板内外侧。过度再建将导致骨板变薄并最终发生骨组织溶解，使小梁骨失去结构的连续性。这一改变最初见于平行骨小梁，继之导致骨的机械强度降低，最后表现为受重力作用的骨折几率显著增加。小梁骨结构的变化和与之相伴的椎体压力变化随年龄增长而增加。骨再建：骨的更新决定骨的强度。旧骨“脆弱”，新骨强壮。因此，骨的再建过程就是除去旧骨，形成新骨。新陈代谢，维持骨的强壮。参与更新骨骼的细胞主要是破骨细胞和成骨细胞。1.破骨细胞  破骨细胞由多个单核细胞融合而成，在功能活跃时，能够释放多种蛋白酶、碳酸酐酶、乳酸及柠檬酸等，在酶及酸的作用下使骨的矿物质和骨基质溶解。因此，破骨细胞有溶解和吸收骨矿物质和骨基质的作用。破骨细胞的分化、补充与抑制受多种激素影响。其中，促进破骨细胞活性的激素有甲状旁腺素、白三烯、转化生长因子-α(TGF-α)、肿瘤坏死因子(TNF)及白细胞介素-1(IL-1)等。抑制破骨细胞活性的激素有雌二醇、降钙素、Y-干扰素(Y-IFN)和TGF-β。破骨细胞具有雌激素受体雌激素，与其他抑制吸收因素的最主要作用是抑制破骨细胞的分化与补充，其次是抑制其活性。2.成骨细胞  成骨细胞分布于骨组织表面，成年前较多，成年后较少。成骨细胞分泌骨基质的有机成分类骨质，其中富含Ⅰ型胶原，为随后发生的骨化作准备。同时，成骨细胞还释放基质小泡使类骨质钙化。成骨细胞同样受多种激素控制。其中，如促进成骨细胞活性的因素有1，25-羟维生素D3、TGF-β、甲状腺激素、雌二醇、人类生长因子、前列腺素E2和甲状旁腺激素；抑制成骨细胞活性的仅有肾上腺皮质激素。成骨细胞上也有雌激素受体。在试管内发现，雌激素能够对成骨细胞产生以下影响：①增加成骨细胞数量。②增加成骨细胞的胶原合成量。③提高核上的类固醇激素的受体密度。④提高成骨细胞指导合成TGF-β的信使RNA量。⑤抑制甲状旁腺激素相关性CAMP生成。骨的再建周期是一个通过除去旧骨和形成新骨，借以维持骨的健康和强壮的连续性过程。这个循环主要有以下4个阶段：①激活阶段：前破骨细胞受粒巨细胞集落刺激因子激活，并在其他细胞因子和生长因子的影响下，分化成熟为活性破骨细胞；②吸收阶段：新形成的破骨细胞分泌酸性物质，溶解和消化旧骨的基质与矿物质；③逆转阶段：当吸收形成的腔隙达到了预计的深度时，吸收即告结束；④成骨阶段：成骨细胞被吸引进入吸收形成的腔隙，在生长因子和多种激素的影响下成熟，并形成新骨充填于吸收腔中。骨平衡：在正常情况下，骨的吸收相与再建相维持平衡状态，即由破骨细胞正常溶解和吸收旧骨所留下的腔隙，由成骨细胞分泌的类骨质完全充填并进一步矿化。这一过程是保证骨量维持正常平衡状态的根本条件。为破骨细胞活性过度增强时，骨的溶解和吸收增多，导致吸收后腔隙的深度增大。当成骨细胞受损时，又会不适当地分泌类骨质于正常吸收的腔隙内。绝经期妇女骨丢失加速，就是由破骨细胞活性显著增高所致。与年龄增长有关的缓慢骨丢失是由于成骨细胞活性降低。因此，对于前者可以通过应用抗吸收药物逆转骨质疏松的病理过程。对于后者可以采用骨再建刺激物以逆转骨质缺乏伴发的低速骨丢失。骨量的调节：人类的骨量随年龄增长而自然增加。在绝经前成人期达到最大骨矿物质量，即峰骨量。峰骨量是人类骨骼发育的里程碑，在临床上它至少有两个方面的重要功能。一是峰骨量越高，其后发生骨质疏松症的危险性就越低。因此，有必要鼓励妇女在绝经前达到峰骨量。二是比较患者的峰骨量与在测的骨密度，有助于临床估计患者骨密度的相对丢失程度。骨丢失是人类不可避免的正常老化过程的一部分。椎骨的峰骨量一般在人的第2个十年达到。由于小梁骨比皮质骨的代谢率高，表面积更大，因而小梁骨的骨丢失比皮质骨的骨丢失更显著。不同年龄阶段皮质骨丢失的速率不同，如从40岁到绝经，每年丢失0.3%～0.5%，绝经后1～8年，每年丢失2%～3%。小梁骨丢失自30岁以后即开始，每年约丢失1.2%。

5、老年人骨质疏松是缺钙的表现，应该怎样正确补钙？

钙是人体内含量最多的元素，约有1200克，也是最容易缺乏的元素之一。其中99%形成骨骼，1%存在于血液软组织里。人体是否缺钙与两方面原因有关。一是峰值骨量，即在35岁左右时，人体骨量达到人生中最高骨量时的钙含量，主要由遗传因素、补钙因素和锻炼因素决定；二是钙流失情况，由钙的补充、流失量及生活习惯所决定，如嗜烟酒、咖啡、茶、可乐、盐摄入量过高，少吃肉或吃太多肉都可导致钙的流失。针对国人补钙的实际情况，中国消费者协会警示消费者要科学补钙，方能永葆健康。 一、不随广告走。增加自己的保健知识，正确认识补钙。钙品生产企业常以明星为前驱，吸引消费者。对此应根据自身需要做出选择，而不要被各类响亮的补钙商品名称所惑，切记此类商业用语纯属炒作，在营养学领域多数并不存在。 二、不要听信某些钙品的夸大宣传。如一些广告称的“沉积好、吸收快”，使人误认为人体对钙的吸收是简单的过程，实际上钙进入人体首先要进入血液，再形成含钙细胞，之后再通过复杂的变化过程穿透骨头最外面的硬层，固定到里面的骨质中。另有广告宣称自己的产品“颗粒比一般产品小若干倍”，实际上颗料大小只是物理变化，并不能从本质上改善人体对钙的吸收率；目前人体对补钙产品中钙的吸收率仅在30%左右，事实上并不存在所谓的“95%”的吸收率。 三、尽量通过改善饮食结构，达到从天然食品中获取足量钙的目的。在家庭日常的食物中，含钙较多的有牛奶、奶酪、鸡蛋、豆制品、海带、紫菜、虾皮、芝麻、山楂、海鱼、蔬菜等，特别是牛奶，每100克鲜牛奶含钙120毫克，如果每人每天喝奶250克，便能提供钙300毫克；每天喝牛奶500克，便能供给600毫克的钙；再加上膳食中其它食物供给的300毫克左右的钙，便能完全满足人体对钙的需要，值得注意的是，在食用这些含钙丰富的食品时，应避免过多食用含磷酸盐、草酸、蛋白质丰富的食物，以免影响钙的吸收。 四、检测钙的含量，应去正规医院。商店药店里摆放的“单光子骨密度测试仪”，只能测手臂的尺骨和桡骨，而钙的流失主要危害是腰椎和胯骨的缺钙，因此这种测试不准确。而且这类仪器是放射源，其辐射会对身体产生影响。 五、钙产品并非越贵越好，应根据自身需要选用。目前市场上流通的钙产品，其品质没有太大区别。而且不同钙品适宜人群也不同，碳酸钙含净钙量高，吸收率高，是传统补钙制剂，但它并不适合胃酸缺乏者；磷酸钙含磷高，但不适合慢性肾功能不全者。 六、补钙不是越多越好，重要的是看吸收。每次服用元素钙超过200毫克时，就会降低吸收率。 七、老年人缺钙是引起骨质疏松症的重要原因，应从改善饮食结构和服用钙品两方面加强钙的摄入量。 在摄入含钙食品时，老年人应考虑自身的身体状况，饮食合理适中，促进身体吸收；在服用补钙产品时需注意，老年人肠道对钙的吸收能力较弱，单纯服用钙制剂无法从发病机制上有效防治骨质疏松症，必须服用一定剂量的维生素，才能防止钙质流失，提高肠道吸收钙的能力，促进骨代谢和骨形成。但特别需要引起重视的是，单纯补钙并不能全面防治骨质疏松症，内分泌失调、维生素D活力下降、运动量减少、盐摄入量过高等因素都可能导致老年人患骨质疏松症。 八、儿童补钙应以食补为主，在服用钙品时应特别小心。儿童肠胃功能较弱，不要选择碱性强的钙品，如碳酸钙、活性钙等；不应在服用钙品时同时饮用汽水、碳酸饮料等，以免降低吸收率。另外，儿童过量服用钙品，会抑制对锌元素的吸收，因此对缺锌儿童进行补钙时应以食补为主。 九、服用添加维生素D的钙品时，谨防积蕴中毒。许多消费者认为，补钙只能选择与维生素D合一产品，这是一种误解，由于人体个体差异普遍存在，并不是所有的人同时既缺钙又缺维生素D，部分人长期服用维生素D反而会抑制体内自身维生素D的形成，或是引发维生素D大量摄入而积蕴中毒现象，中毒症状为高钙血症引起的肝肾功能损伤和软组织钙化，表现为食欲减退、反应迟钝、心律不齐、呼吸困难、恶心呕吐、烦渴多尿、便秘等。 十、一些疾病患者，应在医生指导下补钙。研究发现，心脏病患者补钙不当，会因钙沉积而引发人身意外，因此高血压、冠心病等心血管疾病患者应在专科医生指导下，合理摄取钙或服用钙制剂来达到降血压的目的，不能盲目补钙，避免发生意外。此外，正在服用甲状腺激素、四环素、皮质类固醇等激素类药物的患者，补钙时要先向医生咨询清楚，因为补钙剂与这类药物可能会相互作用，对人体产生不利影响 参考资料：http://health.sohu.com/2004/07/09/50/article220925086.shtml 回答者：lizhonggeng - 护国法师 十四级 2-19 14:19 钙是人体内含量最多的元素，约有1200克，也是最容易缺乏的元素之一。其中99%形成骨骼，1%存在于血液软组织里。人体是否缺钙与两方面原因有关。一是峰值骨量，即在35岁左右时，人体骨量达到人生中最高骨量时的钙含量，主要由遗传因素、补钙因素和锻炼因素决定；二是钙流失情况，由钙的补充、流失量及生活习惯所决定，如嗜烟酒、咖啡、茶、可乐、盐摄入量过高，少吃肉或吃太多肉都可导致钙的流失。针对国人补钙的实际情况，中国消费者协会警示消费者要科学补钙，方能永葆健康。 一、不随广告走。增加自己的保健知识，正确认识补钙。钙品生产企业常以明星为前驱，吸引消费者。对此应根据自身需要做出选择，而不要被各类响亮的补钙商品名称所惑，切记此类商业用语纯属炒作，在营养学领域多数并不存在。 二、不要听信某些钙品的夸大宣传。如一些广告称的“沉积好、吸收快”，使人误认为人体对钙的吸收是简单的过程，实际上钙进入人体首先要进入血液，再形成含钙细胞，之后再通过复杂的变化过程穿透骨头最外面的硬层，固定到里面的骨质中。另有广告宣称自己的产品“颗粒比一般产品小若干倍”，实际上颗料大小只是物理变化，并不能从本质上改善人体对钙的吸收率；目前人体对补钙产品中钙的吸收率仅在30%左右，事实上并不存在所谓的“95%”的吸收率。 三、尽量通过改善饮食结构，达到从天然食品中获取足量钙的目的。在家庭日常的食物中，含钙较多的有牛奶、奶酪、鸡蛋、豆制品、海带、紫菜、虾皮、芝麻、山楂、海鱼、蔬菜等，特别是牛奶，每100克鲜牛奶含钙120毫克，如果每人每天喝奶250克，便能提供钙300毫克；每天喝牛奶500克，便能供给600毫克的钙；再加上膳食中其它食物供给的300毫克左右的钙，便能完全满足人体对钙的需要，值得注意的是，在食用这些含钙丰富的食品时，应避免过多食用含磷酸盐、草酸、蛋白质丰富的食物，以免影响钙的吸收。 四、检测钙的含量，应去正规医院。商店药店里摆放的“单光子骨密度测试仪”，只能测手臂的尺骨和桡骨，而钙的流失主要危害是腰椎和胯骨的缺钙，因此这种测试不准确。而且这类仪器是放射源，其辐射会对身体产生影响。 五、钙产品并非越贵越好，应根据自身需要选用。目前市场上流通的钙产品，其品质没有太大区别。而且不同钙品适宜人群也不同，碳酸钙含净钙量高，吸收率高，是传统补钙制剂，但它并不适合胃酸缺乏者；磷酸钙含磷高，但不适合慢性肾功能不全者。 六、补钙不是越多越好，重要的是看吸收。每次服用元素钙超过200毫克时，就会降低吸收率。 七、老年人缺钙是引起骨质疏松症的重要原因，应从改善饮食结构和服用钙品两方面加强钙的摄入量。 在摄入含钙食品时，老年人应考虑自身的身体状况，饮食合理适中，促进身体吸收；在服用补钙产品时需注意，老年人肠道对钙的吸收能力较弱，单纯服用钙制剂无法从发病机制上有效防治骨质疏松症，必须服用一定剂量的维生素，才能防止钙质流失，提高肠道吸收钙的能力，促进骨代谢和骨形成。但特别需要引起重视的是，单纯补钙并不能全面防治骨质疏松症，内分泌失调、维生素D活力下降、运动量减少、盐摄入量过高等因素都可能导致老年人患骨质疏松症。 八、儿童补钙应以食补为主，在服用钙品时应特别小心。儿童肠胃功能较弱，不要选择碱性强的钙品，如碳酸钙、活性钙等；不应在服用钙品时同时饮用汽水、碳酸饮料等，以免降低吸收率。另外，儿童过量服用钙品，会抑制对锌元素的吸收，因此对缺锌儿童进行补钙时应以食补为主。 九、服用添加维生素D的钙品时，谨防积蕴中毒。许多消费者认为，补钙只能选择与维生素D合一产品，这是一种误解，由于人体个体差异普遍存在，并不是所有的人同时既缺钙又缺维生素D，部分人长期服用维生素D反而会抑制体内自身维生素D的形成，或是引发维生素D大量摄入而积蕴中毒现象，中毒症状为高钙血症引起的肝肾功能损伤和软组织钙化，表现为食欲减退、反应迟钝、心律不齐、呼吸困难、恶心呕吐、烦渴多尿、便秘等。 十、一些疾病患者，应在医生指导下补钙。研究发现，心脏病患者补钙不当，会因钙沉积而引发人身意外，因此高血压、冠心病等心血管疾病患者应在专科医生指导下，合理摄取钙或服用钙制剂来达到降血压的目的，不能盲目补钙，避免发生意外。此外，正在服用甲状腺激素、四环素、皮质类固醇等激素类药物的患者，补钙时要先向医生咨询清楚，因为补钙剂与这类药物可能会相互作用，对人体产生不利影响

6、人体的骨质疏松有哪些发病的原因？

骨质疏松症是一种多因素性疾病。影响骨量的因素可分为环境因素与遗传因素两大类。环境因素包括营养、运动及生活习惯等，是影响骨量的可控因素。近年来，随着分子生物学技术的研究进展，遗传因素对骨量和骨质疏松发病的影响，逐步引起人们的重视。

科学家通过对家族性的流行病学调查研究发现，正常人群峰值骨量及骨密度受遗传因素调控。国外学者约翰斯顿（Johnston）曾指出：“人群骨量的差别20%归于环境因素，80%归于遗传因素。”但骨密度究竟由哪些遗传基因决定，目前研究尚处于起步阶段。

由此，我们可以说，骨质疏松症的发病原因较为复杂，既有骨骼本身的因素，也有骨外因素。目前，确切的发病机制还没有被完全搞清楚。

总之，无论何种原因，通过何种过程，凡可使骨组织中骨量减少的因素，均可导致和促进骨质贫乏，继而发生骨质疏松。

7、强的松引起骨质疏松的机理

长时间服用激素易骨质疏松啊，平时医治剂量便可