1、骨质疏松对人有什么危害?
骨质疏松症是一个世界范围的、越来越引起人们重视的健康问题，已成为我国重要的公共健康问题之一,被称为无声无息的流行病，我国骨质疏松症的发病总人数已逾1.75亿，老年人患病率男性为60.72%，女性为90.47%。目前医学上还没有安全有效的根治方法。因此，正确认识、早期预防骨质疏松显得尤为重要。 骨质疏松症的严重性仅次于心血管病，然而由于没有特殊的临床表现，且症状隐匿、病程缓慢、监测指标不明显，因而直到病发，一直被大多数人所忽视一项对2806名因骨质疏松而发生髋部骨折的病人进行6年的随访结果显示： 6个月内32名病人死亡(占18％) 6个月后51％的病人不能自己穿衣 85％的病人不能独立行走 74％的病人需用拐杖行走 92％的病人不能上楼． 94％的病人不能走1.5里路 以上随访结果显示了骨质疏松的部分危害。 为什么会发生骨质疏松 骨骼是活的骨骼并不像人们想象的那样一成不变，它与其他身体的组织一样，也在进行代谢与更新，只不过速度较慢，全身的骨组织更新一遍大约需要l0年时间。 在年轻人的骨组织中，成骨细胞的量大于破骨细胞，因此骨骼才能正常发育生长。老年人则相反。 人老了是否都会患骨质疏松人的骨密度是随着年龄而发生规律变化的：骨密度在40岁前可达到峰值；40～80岁，男性的骨丢失量(即骨质疏松)可达到20％～30％，女性可达到35％～50％。 具体表现为：80岁女性发生腰椎疾患的可达到35．4％，男性可达到19．1％；80岁女性发生股骨颈骨折的可达到62％，男性可达到22．6％。而最容易发生骨折的部位为腕部的Colles’骨折。据预测，随着老龄化的进程，到2050年，亚洲将有51％的人发生骨质疏松。 骨质疏松的危险因素： 不可控因素：包括人种；老龄、绝经、母系家族史等。 可控因素：包括低体重、药物(皮质激素等)、影响骨代谢的疾病(如类风关、甲状腺和甲状旁腺疾病、控制不好的l型糖尿病、乳糖不耐受、消化系统疾病)、吸烟、过度饮酒或咖啡、缺乏体力活动、饮食中钙缺乏、维生素D缺乏。‘
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2、哪些骨质疏松主要与破骨细胞功能增加有关
原发性骨松，如女性绝经后的骨松；当然一些继发骨松也是与破骨细胞活跃相关，如使用激素的GIOP，肾病患者的ROD
3、骨质疏松危害
你好：
骨质疏松的危害第一点是疼痛。叫危害也好，临床表现也好，基本就是这个意思，就是给你带来疼痛，有的人由于严重的骨质疏松，全身的骨头疼，哪儿都疼，不定时疼，随时都疼，为什么，就是因为骨头里有一种细胞叫破骨细胞，把你的骨头都吞食掉了，它一吃掉你的东西的时候，那么你就发生了疼痛。第二是身高变短，变矮，所以人老了以后变成小老头，小老太太，就是因为出现了腰椎压缩性骨折。所以，人到老了矮15-20公分，有的人就萎缩了，越老越缩。
还有一个危害就是骨折。最常见的骨折就是前臂远端骨折。第二是腰椎、胸椎压缩性骨折，就是整个脊椎的骨折。驼背就是胸椎和腰椎都有。第三是骻关节骨折，这个比较严重了，这样就给家人带来麻烦，所以最重要的就是骻关节骨折，骻关节骨折以后一年的死亡率20％。今年骨折了，到明年2月份100个人里面有20个人死掉的，一到老了，会加重其他病的进程。就使得你到那个世界去报到。
简单总结一下就是：骨质疏松症的危害很大，主要表现在：可产生骨痛、驼背、身材变矮等体形畸变；导致骨质疏松性骨折乃至致残等后果；因骨折后卧床不起而引起呼吸系统和心脑血管疾病，如脑炎或血栓等，严重的还可能致死。
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4、为什么会有骨质疏松？骨质疏松是怎么样造成的？
骨质疏松（Osteoporosis，OP）最早由Pommer在1885年提出。1993年第四届国际骨质疏松症研讨会将该症定义：骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加以至于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。其主要特点是骨量减少，包括骨矿物质和骨基质等比例的减少；骨吸收出现、骨小梁稀疏、变细甚至断裂等一系列骨的微观结构退化现象；骨的脆性增加，强度下降，降低了对原有载荷的承受能力，在不大的外力作用下也极容易发生骨折。
骨质疏松是中老年人的常见病，女性多见于绝经后，男性多在55岁后。女性发病较早且数倍于男性。除了年龄因素之外，还与性激素水平的下降有密切的关系。此外，生活方式与机械活动也对骨密度产生较大的影响。体力活动对骨骼的影响极大，活动越多，对骨的牵拉力越强，就能促使破骨细胞转变为成骨细胞，有利于新骨形成。长期闲居以及各种原因的废用，由于对骨骼的机械刺激不够，以致骨形成少而骨吸收多，导致骨质疏松。骨折与骨病长期固定后也会导致骨质疏松。缺乏户外活动，日照不够导致维生素D不足也是骨质疏松的原因之一。
因此，进行适当的运动是防治骨质疏松的重要措施之一，特别是负重有氧运动，对预防骨质疏松效果最好。需要注意的是不可选择强度过大，速度过快，较为强烈的运动项目，运动负荷过大，易引起骨折、软组织损伤，亦可引发心血管疾病，故在选择体育项目之前，应做一次较全面的体格检查，最好根据医生的意见或建议，结合自身的健康状况，选择合适的运动项目。要遵循循序渐进、有计划、有规律的原则，建立良好的生活习惯。运动的强度一定要因人而异，如果体能较好者，运动量可适当加大。运动前应做准备活动，运动后注意放松运动。
5、有什么危害，骨质疏松的危害，骨质疏松的五大危害
骨质疏松的危害第一点是疼痛。叫危害也好，临床表现也好，基本就是这个意思，就是给你带来疼痛，有的人由于严重的骨质疏松，全身的骨头疼，哪儿都疼，不定时疼，随时都疼，为什么，就是因为骨头里有一种细胞叫破骨细胞，把你的骨头都吞食掉了，它一吃掉你的东西的时候，那么你就发生了疼痛。第二是身高变短，变矮，所以人老了以后变成小老头，小老太太，就是因为出现了腰椎压缩性骨折。所以，人到老了矮15-20公分，有的人就萎缩了，越老越缩。 还有一个危害就是骨折。最常见的骨折就是前臂远端骨折。第二是腰椎、胸椎压缩性骨折，就是整个脊椎的骨折。驼背就是胸椎和腰椎都有。第三是骻关节骨折，这个比较严重了，这样就给家人带来麻烦，所以最重要的就是骻关节骨折，骻关节骨折以后一年的死亡率20%。今年骨折了，到明年2月份100个人里面有20个人死掉的，一到老了，会加重其他病的进程。就使得你到那个世界去报到。 老百姓往往都知道，人老了出现骨质疏松，或者女性绝经以后出现骨质疏松。继发性骨质疏松好多人不知道，就是指由于其他的疾病、或者某些原因引起的，比如糖尿病、卵巢切除、胃肠的切除，用激素过多，像Sars阶段用激素过多，比如宇航员在失重的情况下也发生继发性骨质疏松。往往是由于某些原因和某些疾病引起的。比如说你骻关节骨折以后躺在床上不能动了，瘫痪性病人也叫继发性骨折，只要一瘫到那儿，骨量丢失特别快，很早就要去报到了。 还有一种骨质疏松，老百姓不知道，叫特发性骨质疏松，就是妊娠、哺乳期的女性没有很好地补充骨量，就会形成特发性骨质疏松，所以妊娠的时候一定要很好地补充骨量。还有一种，从年龄上来讲，三四十岁，十来岁不应该出现，但出现了，这也叫特发性骨质疏松，往往有遗传家族史。
6、我爸爸骨质疏松，主要是什么原因呢？？
病因分类
(一)特发性(原发性)
幼年型、成年型、经绝期、老年性。
(二)继发性
1.内分泌性 皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。
2.妊娠一哺乳。
3.营养性 蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。
4.遗传性 成骨不全、染色体异常。
5.肝脏病
6.肾脏病 慢性肾炎、血液透析。
7.药物 皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)、肝素等。
8.废用性 全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等;局部性的见于骨折后。Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩)等。
9.胃肠性 吸收不良、胃切除。
10.类风湿性关节炎
11.肿瘤 多发性骨髓瘤、转移癌、单核细胞性白血病。Mast-Cell病等。
12.其他原因 吸烟、骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。
机 理
一、老年性和经绝期后骨质疏松
男性55岁后，女性见于绝经期后。老年性骨质疏松可能与性激e799bee5baa631333262383039素水平低下，蛋白质合成性代谢刺激减弱，以及成骨细胞功能减退，骨质形成减少等有关。雌激素有抑制破骨细胞活性、减少骨吸收和促进成骨细胞活性及骨质形成作用，并有桔抗皮质醇和甲状腺激素的作用。绝经期后雌激素减低，故骨吸收加速而逐渐发生骨质疏松。雌激素还有刺激l-a-羟化酶产生1.25-(OH)2-D3的作用。更年期后缺乏性激素，1-a一羟化酶对甲状旁腺激素(PTH)低血磷等刺激生成的敏感性减低，1.25-(OH)2-D3生物合成低下，也参与发生骨质疏松。随着年龄的增长，骨母细胞逐渐死亡，骨基质在量与质方面都在改变。因此老年性骨质疏松实际上是机体老化过程的表现，特别是骨组织表现最突出。
二、营养性骨质疏松
蛋白质缺乏，骨有机基质生成不良，维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍;饮食中长期缺钙(每日不足400mg)者可发生继发性甲状旁腺功能亢进症，促进骨质吸收也可致病。
三、废用性骨质疏松
各种原因的废用，少动、不负重等，对骨骼的机械刺激减弱，可造成肌肉萎缩、骨形成作用减少，骨吸收作用增强，形成骨质疏松。
四、青年特发性骨质疏松
原因不明，多见于青年人，故又称青年型骨质疏松。
五、内分泌性骨质疏松
(一)皮质醇增多症
由于糖皮质激素抑制成骨细胞活动，影响骨基质的形成，抑制肠钙吸收，增加尿钙排出量，同时蛋白质合成抑制，分解增加，导致负钙及负氮平衡，使骨质生成障碍，但主要是骨质吸收增加。
(二)甲状腺功能亢进症
大量甲状腺激素对骨骼有直接作用，使骨吸收和骨形成同时加强，但以骨的吸收更为突出，致骨量减少。甲状腺功能亢进患者全身代谢亢进，骨骼中蛋白基质不足，钙盐沉积障碍，也是发生骨密度减低的原因。 1.25-(OH)2-D3是维生素D活性激素，它能增加肠道对钙和磷的吸收，刺激骨的生长和骨矿物化。由于大量甲状腺激素影响肾1-a-羟酶活性，干扰了1.25-(OH)2-D3分解代谢。甲状腺功能亢进时1.25-(OH)2-D3水平降低，而使肠道吸收钙减少，粪钙排出增多，肾回吸收钙减少，肾排出钙增加。胶原组织分解加强，尿羟脯氨酸排出增加，造成负钙平衡。因此甲状腺功能亢进患者骨密度降低与1.25-(OH)2-D3下降可能也有一定关系。
(三)糖尿病
由于胰岛素相对或绝对不足，导致蛋白质合成障碍，体内呈负氮平衡，骨有机基质生成不良，骨氨基酸减少，胶原组织合成障碍，肠钙吸收减少，骨质钙化减少。糖尿病患者因高尿糖渗透性利尿，导致尿钙、磷排出增多及肾小管对钙、磷回吸收障碍，导致体内负钙平衡，引起继发性甲状旁腺功能亢进，进而PITll分泌增加，骨质脱钙。当糖尿病控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变，致使活性维生素D减少，a羟化酶活性降低，加重了骨质脱钙。
(四)肢端肥大症
此症常有肾上腺增大，皮质肥厚，甲状腺功能相对亢进，与此同时性腺功能减退受抑制。生长激素、皮质醇、甲状腺激素可增加尿钙排出，降低血钙，血磷增高，从而刺激PTH分泌，增加骨吸收。
(五)原发性甲状旁腺功能亢进性骨质疏松
PTH对组织各种细胞，：如间质细胞、原始骨细胞、前破骨细胞、破骨细胞、前成骨细胞、成骨细胞及骨细胞均有影响。急性实验证明，地首先使大量骨细胞活跃，发挥其溶骨吸收作用，同时促进少数无活性的前破骨细胞变为有活性的破骨细胞，加快溶骨吸收作用，此时从破骨细胞到前成骨细胞和成骨细胞的转变过程，由于胞质中无机磷水平下降而受到抑制，成骨细胞既小又少，致骨钙盐外流，血清钙上升。慢性实验证明，PTH除促进已经存在的骨细胞和破骨细胞溶骨吸收作用外，还促使间质细胞经过原始骨细胞，前破骨细胞转变为破骨细胞，从而使破骨细胞在数量上大为增多，溶骨吸收过程进一步加强。其骨骼改变程度因病期而异，有者可发生囊肿样改变，但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变。
(六)性腺功能减退如前述。
(七)遗传性结统组织病
1.成骨不全症是一种常染色体显性遗体病，由于成骨细胞产生骨基质较少，犹如骨质疏松。
2.半脱氨酸尿症主要由于眈氨酸合成酶缺乏所致。
(八)其他
类风湿性关节炎伴骨质疏松，同时伴结缔组织萎缩，包括骨骼胶原组织在内，重者尚有废用因素存在，舰质激素治疗也促进骨质疏松。长期肝素治疗影响胶原结构可致骨质疏松。
7、哪些因素会影响骨质疏松症的发生？
女性的年龄越大，受到骨质疏松症的威胁就越大，也就是说，性别是骨质疏松症发生的一个影响因素。不过仍然有其他因素影响骨质疏松症的发生，包括可以控制的因素，如饮食因素；也包括无法改变的因素，如遗传因素。亚洲人与非亚裔美国人相比，前者更易患骨质疏松症，如果本家族中，母亲或祖母有骨质疏松症的家族史，那么患病的几率也会增加。目前研究人员还不清楚骨质疏松症如何在一代人与另一代人之间传递，但有研究资料表明，一种维生素D基因与此有关。研究表明，维生素D有多种受体，有的与破骨细胞有关，有一种则与成骨细胞有关。遗传了某种维生素D受体的女性也许更容易发生这种病症。
若饮食中摄入的钙质少，同样易导致骨质疏松症。钙是骨骼的主要成分，若不能获得足够的钙质，新骨质的生长就无法与旧骨质的退化相平衡，当后者超过前者时就会发生骨质疏松。
吸烟女性患病的几率增高，这种现象的原因还未明了，但专家们怀疑是由于吸烟加速了雌激素代谢，使得雌激素量不能满足骨骼发育的需要所致。
8、破骨细胞的高低对人体的影响
好像破骨细胞太多了不好，我几天前去检测的我的破骨细胞有214，上极限值是180，我膝关节痛的。问了我们一个以前做护士的同事，说破骨细胞过多是因为血钙不足，所以破骨细胞顾名思义就是破坏骨组织（其实是吸收，它的前身是巨噬细胞）。从而满足血中的钙量，所以关节会痛。相对应的成骨细胞就对骨关节有修复作用。像我这种情况就需要补钙，但是也不能补太多，否则会导致骨刺，骨质增生。希望对你有帮助。
生物体内存在分解骨质的破骨细胞和形成骨骼的成骨细胞，正常情况下两种细胞的作用保持着良好的平衡。破骨细胞分布在骨骼表面，它们分泌出盐酸等物质，分解骨组织。在整个生命周期中，骨质在不停的形成（成骨）和破坏（破骨），维持着一种动态平衡如果平衡被打破、破骨细胞过于活跃，就会导致骨质疏松.