1、怎样从X线片上鉴别骨质疏松与骨质软化?
收藏推荐 骨质疏松与骨质软化既是描写术语,又代表两种不同的特定病理合义,前者是指单位体积内骨盒的减少,骨的有机成分与无机成分同时成比例的减少;而后者是单位体积内骨的钙化不足。两者的共同x线表现均有骨质密度减低,骨皮质变薄,称体均可有双凹变形,所不同者是:前者骨小梁数目减少,小梁清晰,个别骨小梁(特别是承重处的骨小梁)相大,椎体上呈栅状排列,牙硬板消失,无骨骼的变形和骨折线,后者骨小梁减少不明显,小梁明显模糊,系因类骨质增多而钙化不足所致,承兹的长骨有弯曲变形,髓臼内陷,骨盘有三角形趋势,多处有对称的假骨折线Looser氏带),在兀盗则可有先期钙化带因钙化不足而模糊,千胎端增宽,中心凹陷呈杯口状,其边缘呈毛刷状,这是两种之不同。..硬,口..叮板,..口目.如~~..‘二卜..J目,....,,.口甘..r..吧白.皿.L..,沙巴................,目.门,口...,勿叭.的目,.喇硬.殉阳叭曰..口困....州.曰.,J.目,.”,,...‘.幼.曰..口口.巾..,州.助翎日.口州月.洲.r甲口....甘喇嘴月臼甲......,网.J..日.怎样从......(本文共计1页) 如何获取本文>>
2、谁知道骨质疏松在x线片上有什么表现
根据上述变化，人们通过拍x线片把骨质疏松分为4个阶段. (1)可疑骨质疏松阶段:骨质密度略下降，骨小梁稍稀疏或变细，椎体无异常。 (2)轻度骨质疏松阶段:骨质密度减低，骨小梁变细，椎体有轻度双凹现象或楔形改变。 (3)中度骨质疏松阶段:骨质密度进一步减低，椎体出现明显双凹现象，可有1个或多个椎体楔形改变。
3、骨松质和骨小梁的区别
骨小梁存在于松质骨内，从X线片上看到有骨小梁的地方就是松质骨。
4、骨质疏松症是指各种原因所引起的全身性骨数量减少，骨小梁
间隙增大，骨基质减少和重量降低，骨的机械强度减低导致非外伤性骨折，或轻微外力即可发生某些部位骨折的一种临床综合征。
骨质疏松症的病因与发病机制目前尚未完全清楚。目前，比较公认的致病原因主要有以下几个方面。
（1）内分泌紊乱。众所周知，本病多见于老年人，尤其是更年期以后的女性患者尤为多见。这表明。性激素对骨质的代谢有直接关系。当肾上腺皮质功能亢进时可引起骨质疏松，不仅是库欣综合征的主要特征，而且在临床治疗上长期向患者使用肾上腺皮质激素亦可同样引起这一后果。这表明：肾上腺皮质激素可加速骨质疏松的过程。而性激素能抑制垂体前叶素，间接抑制肾上腺皮质激素。
所以，老年人性激素分泌减少，尤其是更年期后的女性，则更易出现骨质疏松。
（2）钙代谢失调。毫无疑问，钙缺乏是成年人骨质疏松症的原因之一。正常人每日摄入钙量约为10mg/kg 体重，其中少量为人体所利用，大部分随尿及大便排出，以维持钙的代谢平衡。如果摄入的钙量减少，或是肠吸收功能障碍，或是从尿及大便中排泄量增加，则易引起由于缺钙所造成的骨质疏松。此时，如果再加上内分泌紊乱因素的影响，则更易引起骨质疏松。
（3）失用因素。正常情况下，由于肌肉的舒张收缩及各种压力而刺激骨骼组织保持正常的钙代谢平衡。但当肢体或全身一旦失去生理性活动及体力劳动或锻炼，则容易引起骨组织内的一系列改变，而引发脱钙及尿钙排出量增加，导致骨质疏松。长期卧床者表现为全身性骨质疏松，而肢体石膏夹板固定或神经过敏性失用，则表现为局部骨质疏松。
骨质疏松症多见于老年人，尤其以60 岁以上女性多见。患者多诉全身疲乏，喜卧床或仰坐位而不愿活动；全身酸痛，尤以腰部为明显，可由腰向臀部和下肢放散，亦可由背部向肋骨和腹部放散。
患者自己感觉身高逐渐变矮，除因椎间盘退变原因外，与椎体骨质疏松易引起压缩骨折有关。同样原因可使驼背畸形逐渐加重。
X 线表现：脊柱骨质疏松，骨小梁减少，椎体中间凹陷呈鱼尾巴状。
骨质疏松症所引起疼痛的程度远不如腰椎间盘突出症严重，且X 线表现截然不同，应用性激素、高蛋白、高钙治疗后，腰痛症状可减轻。
5、骨质疏松用X光片是不是拍任何部分都能判断呢？
病情分析：骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例不断减少， 骨质疏松骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。
意见建议：一般拍腰椎正、侧位+骨盆正位X光片可以提示诊断。
6、为什么会有骨质疏松？骨质疏松是怎么样造成的？
骨质疏松（Osteoporosis，OP）最早由Pommer在1885年提出。1993年第四届国际骨质疏松症研讨会将该症定义：骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加以至于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。其主要特点是骨量减少，包括骨矿物质和骨基质等比例的减少；骨吸收出现、骨小梁稀疏、变细甚至断裂等一系列骨的微观结构退化现象；骨的脆性增加，强度下降，降低了对原有载荷的承受能力，在不大的外力作用下也极容易发生骨折。
骨质疏松是中老年人的常见病，女性多见于绝经后，男性多在55岁后。女性发病较早且数倍于男性。除了年龄因素之外，还与性激素水平的下降有密切的关系。此外，生活方式与机械活动也对骨密度产生较大的影响。体力活动对骨骼的影响极大，活动越多，对骨的牵拉力越强，就能促使破骨细胞转变为成骨细胞，有利于新骨形成。长期闲居以及各种原因的废用，由于对骨骼的机械刺激不够，以致骨形成少而骨吸收多，导致骨质疏松。骨折与骨病长期固定后也会导致骨质疏松。缺乏户外活动，日照不够导致维生素D不足也是骨质疏松的原因之一。
因此，进行适当的运动是防治骨质疏松的重要措施之一，特别是负重有氧运动，对预防骨质疏松效果最好。需要注意的是不可选择强度过大，速度过快，较为强烈的运动项目，运动负荷过大，易引起骨折、软组织损伤，亦可引发心血管疾病，故在选择体育项目之前，应做一次较全面的体格检查，最好根据医生的意见或建议，结合自身的健康状况，选择合适的运动项目。要遵循循序渐进、有计划、有规律的原则，建立良好的生活习惯。运动的强度一定要因人而异，如果体能较好者，运动量可适当加大。运动前应做准备活动，运动后注意放松运动。
7、骨折后骨质疏松骨小梁变细可以走路吗？
可以走，还看是哪个部位较重，如腰椎或骨股头这些部位要格外小心防压缩骨折。
8、骨质疏松是什么 20多岁 会有吗
骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。老年人患病率男性为60.72%，女性为90.47%。
病因
引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。
（1）中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。
（2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。
（3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。
（4）随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
（5）近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。
症状
（1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
（2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。
（3）骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
检查
退行性骨质疏松症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。
1．生化检查：测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。
（1）骨形成指标。
（2）骨吸收指标：1）尿羟脯氨酸。2）尿羟赖氨酸糖甙。3）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶。4）尿中胶原吡啶交联（PYr）或I型胶原交联N末端肽（NTX）。
（3）血、尿骨矿成分的检测：1）血清总钙。2）血清无机磷。3）血清镁。4）尿钙、磷、镁的测定。
2．X线检查：，X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。
3．骨矿密度测量：
（1）单光子吸收测定法（SPA）。
（2）双能X线吸收测定法（DEXA）。
（3）定量CT（QCT）。
（4）超声波（USA）。
治疗
（一）药物治疗：
原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性II型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。
1．雌激素：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）复方雌激素0.625mg/d。（4）尼尔雌醇2mg/半月。（5）利维爱。
2．降钙素：（1）降钙素。（2）益钙宁。（3）密钙息。
3．Vir D：（1）罗钙全。（2）阿法骨化醇。
4．钙制剂：（1）无机钙：1）氯化钙。2）碳酸钙。3）碳酸钙。（2）有机钙：1）葡萄糖酸钙。2）乳酸钙。3）门冬氨酸钙。（3）活性钙。（4）钙尔奇D。
5．双磷酸盐：（1）氯甲双磷酸二钠。（2）羟乙基二磷酸钠。
6．异丙氧黄酮。
8．中医药。
中华医学会上海骨质疏松学会主任委员、上海华东医院骨质疏松中心教授朱汉民20日公布一项调查结果：我国20岁以上人群骨质疏松患病率为11．5％，其中男性为4．3％，女性为18．7％。
朱汉民在2007国际骨质疏松——骨与关节大会上介绍说，这项调查的范围是我国9个省份的10个地区，主要是中东部省份的汉族人群，调查对象共7000余例。
朱汉民说，根据以上调查数据进行标准化推测，全国有3500万至4000万名骨质疏松症患者，有108万至120万人骨量低下。
“我国骨质疏松防治任务很重。”他说，调查发现，城市居民骨质疏松的知晓率为60％多，但会找医生治疗的只有18％，而真正接受治疗、得到治疗的仅2％。
朱汉民提醒，防治骨质疏松症，人们要做好六件事情：一是人们要摸清家底，尤其是中年以后要检测骨量；二是通过运动促进骨量新陈代谢，“正常人躺一星期骨量流失相当于一年的生理性流失”；三是注意骨骼营养，其中钙、维生素D是骨骼重要的营养素，其他营养素通过膳食可得到补充；四是避免不良生活方式，如抽烟、饮酒等；五是避免进入骨质疏松防治误区，如骨质疏松与年轻人无关、与男性无关，骨质疏松就吃钙片等误区；六是要及时治疗。
专家提醒——
从小多储存骨矿盐
“按正常生理过程，人在30岁前是储存骨矿盐的时期，之后随着年龄的增长，骨矿盐会逐渐流失。”北京积水潭医院风湿免疫科副主任医师宋慧提醒人们，从小应通过合理均衡的膳食和良好的生活方式多储存些骨矿盐。
9、医学类 病理生理 骨髓水肿的原因？ 骨搓伤和骨质疏松都会引起骨髓水肿，是否骨小梁受到破坏就会引起
在MR显示中，骨挫伤就可以出现骨髓水肿，骨质疏松一般也是在超过骨小梁负担外力后产生骨小梁骨折后出现的，一般骨质疏松也不会有骨髓水肿。