炎症因子骨质疏松

1、导致骨质疏松有哪些因素？

2、为什么女人一过45就易骨质疏松？骨藿苷素能预防吗？

什么女人一过45就容易骨质疏松呢？
妇科专家指出，这与女性的雌激素有关系。雌激素与骨代谢有着密切的联系，它是女性一生用以维持优质健康骨骼的关键激素，能帮助钙的吸收，对骨生成产生直接作用，使骨吸收和重建达到平衡。而妇女进入绝经期后，女性的卵巢功能开始减退，体内的雌激素水平下降，骨量开始丢失，从而影响了骨骼的健康。
一般女性在45~55绝经，而绝经期由于雌性激素的缺乏和甲状旁腺激素的骨破坏增加，导致骨密度的降低，特别是绝经后5～10年间，发病率会随着年龄增长而增高。
骨藿苷素用淫羊藿苷、杜仲叶、胡韭子研磨成粉，也就是骨藿苷素进行补充。能够促进软骨生长、修复软骨，并且抑制炎症因子，缓解疼痛。杜仲叶中的黄酮在雌激素受体结合后，能够刺激下丘脑释放生长激素释放雌激素，作用于垂体前叶，刺激其产生生长激素，促进骨骼的生长以及恢复。而胡韭子则可以增强骨密度，改善腰膝酸软的情况。

3、骨质疏松和较为常见的骨关节炎应该如何区分？

想要区分骨质疏松和关节炎首先要明白二者的相同和不同之处。

骨质疏松与骨关节炎都是现代社会中老年人常见的运动系统疾病，临床表现近似，均以疼痛为主要表现，并经常相伴，重叠发生，易造成诊断的混淆和遗漏。

它们的病因不同,病理亦有差异。从而表现在身体上的症状也是不同的。

从名称上看骨质疏松是骨头变松了，容易发生骨折，骨质疏松是一种全身性骨量减少、骨组织微观结构退化、骨脆性增加、骨强度降低的骨代谢性疾病。与雌激素关系密切。如果骨质疏松患者出现骨折，表现为急性、剧烈的疼痛。但骨质疏松引起的疼痛一般是全身骨骼痛，且往往是持续性的。

而骨关节炎是关节发炎了，疼痛。但这两个病从本质上来说是两码事，骨关节炎是一种退行性病变，非特异性炎症，疾病相关因素有年龄、肥胖、劳损、创伤等，与雌激素关系不大。一般来说，休息的时候关节不疼，越运动越痛。

而且，骨关节炎不局限于一处，可发生于全身各个关节。但更好发于负重较大的膝关节、髋关节、脊柱等，有时，疼痛可呈放射性，如髋关节疼痛可放射至大腿内侧、膝关节附近。骨质疏松症也是一种常见的老年退化性疾病。

综上所述，想要区分骨质疏松和骨关节炎主要还是要从症状出发，主要还是看你哪里疼，是怎样的疼法。

4、骨质疏松症的发病机制是什么？

骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松这些因素包括药物饮食种族性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性的原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或称为绝经后骨质疏松症一般认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成在绝经后的妇女，第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折

雌激素缺乏使骨骼对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加肾脏排泄钙降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加

2.Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症见于高龄男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1，25-(OH)2D3降低上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨长骨以及椎骨的骨折发生危险性

3.Ⅲ型骨质疏松症Ⅲ型骨质疏松症由于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比例几乎无差异Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄

5、骨质疏松症可分为三大类有哪几类

骨质疏松分为三类：原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松，病因各异。

原发性骨质疏松又分为两型。其一为I型，即女性绝经后骨质疏松，与卵巢功能衰退、血内雌激素水平降低密切相关。绝经后由于雌激素减少，骨吸收远快于骨形成，造成骨量不断丢失而导致骨质疏松。这种类型的患者脊椎与桡骨下端骨折的发生率明显增高。其二为Ⅱ型，即老年退化性骨质疏松，主要病因是性激素减少和肾功能生理性减退，骨皮质和骨松质均受影响。这类患者除椎体骨折和前臂骨折外，还容易发生股骨颈骨折。
继发性骨质疏松：由后天性因素诱发，包括物理和力学因素，如长期卧床等;内分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、垂体病变、肾上腺皮质或性腺疾病等;肾病、类风湿、消化系统疾病导致的吸收不良、肿瘤病变等;药物的应用(糖皮质激素、肝素和免疫抑制剂等)。
特发性骨质疏松：指男性发病年龄小于50岁、女性发病年龄小于40岁的骨质疏松，无潜在疾病，发病原因不明。

骨质疏松是Pornmer在188 5年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。每年的10月20日定为“国际骨质疏松日”。

6、骨质疏松症发病的原因是什么？

1.内分泌因素女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素绝经后5年内会有一个突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%~5%是常见的，约20%~30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%~80%妇女骨量丢失