糖皮质激素性骨质疏松症

1、骨质疏松症的发病机制是什么？

骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松这些因素包括药物饮食种族性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性的原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或称为绝经后骨质疏松症一般认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成在绝经后的妇女，第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折

雌激素缺乏使骨骼对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加肾脏排泄钙降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加

2.Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症见于高龄男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1，25-(OH)2D3降低上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨长骨以及椎骨的骨折发生危险性

3.Ⅲ型骨质疏松症Ⅲ型骨质疏松症由于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比例几乎无差异Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄

2、糖皮质激素的作用与副作用

糖皮质激素的作用：治疗原发性或继发性(垂体性)肾上腺皮质功能减退症，主要应用生理剂量的氢化可的松或可的松作补充或替代治疗。还可用于各种过敏反应性疾病，如血管性水肿、急性荨麻疹、接触性皮炎、血清病、过敏性休克、严重输血反应、血小板减少性紫癜、重症支气管哮喘等。

糖皮质激素的副作用：

1.水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱：表现为向心性肥胖（库欣综合征），出现满月脸、水牛背，痤疮、多毛，高血钠和低血钾、高血压、水肿，高血脂、高血糖或使糖尿病加重，肾上腺皮质功能减退、甚至萎缩，闭经，肌肉消瘦、无力，骨质疏松、股骨头坏死和精神症状等。

2.减弱机体抵抗力。

3.阻碍组织修复，延缓组织愈合。

4.抑制儿童生长发育。

糖皮质激素（GC）是机体内极为重要的一类调节分子，它对机体的发育、生长、代谢以及免疫功能等起着重要调节作用，是机体应激反应最重要的调节激素，也是临床上使用最为广泛而有效的抗炎和免疫抑制剂。在紧急或危重情况下，糖皮质激素往往为首选。

(2)糖皮质激素性骨质疏松症扩展资料：

大剂量使用糖皮质激素者不宜怀孕。孕妇慎用糖皮质激素。哺乳期妇女应用生理剂量或维持剂量的糖皮质激素对婴儿一般无明显不良影响。但若哺乳期妇女接受中等剂量、中程治疗方案的糖皮质激素时不应哺乳，以避免经乳汁分泌的糖皮质激素对婴儿造成不良影响。

儿童长期应用糖皮质激素应注意密切观察不良反应，以避免或降低糖皮质激素对患儿生长和发育的影响。老年患者使用本品及其他糖皮质激素易发生高血压和骨质疏松，更年期后的女性易发生骨质疏松。

3、因激素药引起的骨质疏松,哪位专家帮忙解答

激素药引起的骨质疏松,激素如果不停止使用即使开了些治疗骨质疏松的药也不会有根本作用，临床医师在决定长期糖皮质激素治疗时，应评估患者的骨密度，并考虑给予充分补充钙剂、维生素D制剂和二膦酸盐治疗。

建议到北京协和医院风湿免疫科就诊治疗,不知道你是哪里的，如果用中药代替激素药治疗是可以的，也应该在医师的建议下逐渐减量，但必须到设有“肾内科”的大型中医院正规治疗。

如果中医药治疗，下述医生都有中医药治疗系统性红斑狼疮肾炎的经验：
北京东直门医院肾病内分泌科赵进喜
杭州市中医院肾脏内科王永钧
湖北省中医院肾病内科石君华
北京中医医院肾病科任金刚
吉林省中医院肾病内科童延清
河南中医一附院泌尿内科吕宏生

问题补充答复：系统性红斑狼疮肾炎本身就是非常顽固的疑难杂症，网络不会解决所有问题，我提供你的中医师都是有中医药治疗系统性红斑狼疮肾炎的经验，最好亲自咨询治疗。

4、什么是糖皮质激素性骨质疏松症，骨质增生

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5、什么是糖皮质激素

糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药物。其主要的作用机制包括干扰花生四烯酸代谢，减少白三烯和前列腺素的合成；抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化；抑制细胞因子的合成；减少微血管渗漏；增加细胞膜上β2受体的合成等。
给药途径包括吸入、口服和静脉应用等。
1、吸入给药：这类药物局部抗炎作用强；通过吸气过程给药，药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少；通过消化道和呼吸道进入血液药物的大部分被肝脏灭活，因此全身性不良反应较少。口咽部局部的不良反应包括声音嘶哑、咽部不适和念珠菌感染。吸药后及时用清水含漱口咽部、选用干粉吸入剂或加用储雾罐可减少上述不良反应。吸入糖皮质激素后的全身不良反应的大小与药物剂量、药物的生物利用度、在肠道的吸收、肝脏首过代谢率及全身吸收药物的半衰期等因素有关。目前上市的药物中丙酸替卡松和布地奈德的全身不良反应较少。吸入型糖皮质激素是长期治疗持续性哮喘的首选药物。(1)气雾剂：目前临床上常用的糖皮质激素有3种。其剂量高低和互换关系见表4。(2)干粉吸入剂：包括二丙酸倍氯米松碟剂、布地奈德都保、丙酸氟替卡松碟剂等。一般而言，使用干粉吸入装置比普通定量气雾剂方便，吸入下呼吸道的药物量较多。糖皮质激素气雾剂和干粉吸入剂通常需连续、规律地吸入1周后方能奏效。(3)溶液：布地奈德溶液经以压缩空气或高流量氧气为动力的射流装置雾化吸入，对患者吸气配合的要求不高、起效较快，适用于哮喘急性发作时的治疗。

2、口服给药：急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级）哮喘吸入大剂量激素治疗无效的患者应早期口服糖皮质激素，以防止病情恶化。一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、泼尼松龙或甲强龙等。对于糖皮质激素依赖型哮喘，可采用每日或隔日清晨顿服给药的方式，以减少外源性激素对脑垂体一肾上腺轴的抑制作用。泼尼松的维持剂量最好≤10mg／d。对于伴有结核病、寄生感染、骨质疏松、青光眼、糖尿病、严重忧郁或消化性溃疡的哮喘患者全身给予糖皮质激素治疗时应慎重，并应密切随访。

3、静脉用药：严重急性哮喘发作时，应经静脉及时给予大剂量琥珀酸氢化可的松（400一1500mg／d）或甲基泼尼松龙（80-500mg／d）。无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（3～5天）内停药：有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量。地塞米松抗炎作用较强，但由于血浆和组织中半衰期长，对脑垂体一肾上腺轴的抑制时间长，故应尽量避免使用或不较长时间使用。

6、糖皮质激素的作用

糖皮质激素主要有地塞米松、氢化可的松和可的松。由肾上腺皮质束状带细胞分泌，主要影响糖和蛋白质代谢，对水盐代谢影响较小。糖皮质激素生理作用，在于能降低机体对来自内、外环境各种刺激的反应性，提高机体的适应能力。使用药理剂量时则呈现广泛而复杂的作用，其主要的药理作用有：
（1）抗炎作用。对各种致炎因素（如细菌性的、化学性的、机械性的和免疫性的）所引起的炎症反应均有明显的抑制作用。
（2）免疫抑制作用。能解除许多过敏性疾病的症状，抑制过敏性反应的过程。
（3）抗毒素与退热作用。能提高机体对有害刺激的应急能力，减轻细菌内毒素对机体的危害，缓解毒血症症状。另外，对严重中毒性感染如败血症等，能减少热原的释放，抑制体温中枢对内热原的反应，降低或防止体温升高，具有迅速而良好的退热效果。
（4）抗休克作用。抗休克作用与它们的抗炎、抗过敏、抗毒素作用以及阻断α-受体、解除小动脉痉挛、兴奋心脏收缩、改善微循环等的作用有关。临床常用的糖皮质激素有醋酸可的松、氢化可的松（皮质醇）、泼尼松（强地松）、地塞米松（氟美松）、氢化泼尼松（强地松龙）、肤轻松（仙乃乐）和去炎松（氟羟强地松龙）等。

7、常年使用糖皮质激素，结果引起了骨质疏松怎么办？

可以使用注射用重组特立帕肽（珍固）治疗。糖皮质激素引起的骨质疏松最大的特点就是成骨不足，而珍固就是促骨形成药物，在机制上是最对症的药物。望采纳

8、糖皮质激素的绝对禁忌症

糖皮质激素的禁忌症：曾患或现患严重精神病和癫痫，活动性消化性溃疡病，新近胃肠吻合手术，骨折，创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质功能亢进，严重高血压，糖尿病、孕妇，抗菌药不能控制的感染如水痘、霉菌感染等都是的。
原理：
因其能提高中枢神经节系统的兴奋性，偶可诱发精神失常。
能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，诱发或加重溃疡病。能促进蛋白分解/抑制其合成及增加钙磷排泄使骨质疏松，伤口愈合迟缓等。
因属肾上腺皮质激素的一种长期大量应用易引起类肾上腺皮质功能亢进综合征。
长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化。
能减少机体组织对葡萄糖的利用，升高血糖。
对孕妇可引起畸胎。
会减低机体的防御能力反使病毒性感染等加剧。