骨质疏松与骨转移区别

1、骨转移癌的主要表现有哪些

骨转移癌是指原发于机体某器官的恶性肿瘤通过血液循环或者淋巴系统转移到骨骼所产生的继发性肿瘤，临床发生率仅次于肝和肺居第三位，多发生于40—60岁之间的中老年患者。骨转移癌多发生于躯干骨，以脊柱最常见，其他依次是肋骨、髂骨、股骨、肱骨等。
一、诊 断
(一)诊断依据
1．症状
骨转移瘤患者近半数病人在临床上可出现症状。zhangjh1012l临床表现主要是局部进行性骨痛、功能障碍、骨折、脊索及神经根受压症状。
(1)局部疼痛与压痛常是首发症状。疼痛有轻有重，夜间为甚。开始多为间歇性，和活动无关，之后变为持续并加剧，休息和制动不能减轻，晚期剧痛需用麻醉止痛药物。
(2)深部的骨转移癌初期往往不易发现肿块，仅以疼痛及功能障碍为主要症状，在此情况下X线检查是必不可少的。位于浅表的骨转移癌，疼痛与肿胀往往同时出现，局部可扪及边界不清、质硬、不被推动的肿块。肿块大者可见浅表静脉怒张、皮温升高等。
(3)有些患者则以病理性骨折为首发症状，疼痛剧烈，畸形，出现异常活动等。在此之前，全无自觉症状，甚至没有疼痛，带瘤生存长达几个月或几年。
(4)活动功能丧失是骨转移癌的重要特征，骨转移癌引起的下肢病理性骨折或脊柱破坏导致截瘫均可使患者活动功能丧失。
(5)骨转移瘤的晚期可有精神不振、纳差、消瘦、乏力、贫血和低热等全身症状。
(6)脊椎的骨转移常可压迫脊髓产生神经压迫症状。
(7)严重的溶骨病变可至高钙血症。恶性高钙血症可以有腹痛、顽固性呕吐、极度衰弱、严重脱水、速发肾衰，甚至昏迷死亡。
2．体征
(1)局部肿块、局限性压痛、触疼、叩疼。疼痛常位于病灶平面下方，不易定位。
(2)病理性骨折引起相应的功能障碍。
(3)脊髓受压产生神经压迫的相应体征，如肢体无力、完全麻痹等。
3．辅助检查
(1)x线检查转移性骨肿瘤的X线所见分为溶骨性、成骨性及较少的混合性三种，前者最
多，形成虫蛀样、穿凿状骨质缺损，界限不清楚，边缘不规则，周围无硬化。溶骨破坏可一骨一灶、一骨多灶和多骨多灶。溶骨性病灶可有3种类型：1)虫蛀状，特点是多发，小、中等大小病灶组合成一大病灶，此在乳腺癌转移中常见；2)弥漫浸润型，多见，为小圆细胞如淋巴肉瘤、神经母细胞瘤和Ewing瘤等的转移表现；3)大而膨胀性病变，如甲状腺、肾上腺肿瘤的骨转移。成骨性病灶较少见，成骨性破坏呈斑点状、片状致密度增高，其至为象牙质样，骨小梁紊乱、增厚、粗糙，受累骨体积可增大。常来自前列腺癌和乳腺癌，病灶较溶骨性病灶小，亦有3种类型：1)圆形分散的，边界清楚，密度均一；2)斑驳的，形状不规则伴不同程度硬化；3)弥散的，病灶较大。混合性骨转移兼有成骨和溶骨两种x线表现。
(2)放射性核素骨扫描(ECT) 骨显像灵敏度高于x线检查，可在x线平片出现改变前的
3—6个月发现可疑病灶。由于多数骨转移癌为多发性，放射性核素骨显像可以在一次检查中同时发现多处转移性骨病灶，所以骨显像对骨转移癌有早期诊断价值，同时可以描绘病灶大小，指导手术，计划切除范围；对设计治疗方案及预后的评判也有重要意义。放疗过的骨可表现为同位素显影减低区。目前99mTc骨扫描已成常规检查。
(3)CT、MRI CT用于诊断骨肿瘤不像用于其他器官那样多，虽然有文献报道对恶性和良性肿瘤的鉴别诊断有帮助，但MRI更有效。MRI能精确地显示骨髓各部分，能很早发现骨转移性肿瘤，尤其对原发浸润性肿瘤如白血病、淋巴瘤和多发性骨髓瘤有用，并可清楚显示病灶大小范围和与周围组织器官的关系。
(4)病理活检镜检示骨转移癌多数为腺癌。少数分化较好的转移癌可以看出原发癌的病理组织学特点，如甲状腺癌的滤泡形成、肾透明细胞癌、肝细胞癌等。另有一些骨转移癌单纯依据病理检查不易识别原发癌部位。
(5)实验室检查血清学检查包括测定血钙、磷、AKP和CEA，但没有一种检查对骨转移的诊断有特异性。骨转移癌患者常有贫血，血红蛋白下降，红细胞减少，血沉增快。广泛骨破坏时常有碱性磷酸酶升高；前列腺癌骨转移者血中酸性磷酸酶升高。患者血磷一般正常，高血钙并不和广泛骨转移有直接联系，虽然骨转移的病人血钙水平容易升高。尿中儿茶酚胺测定有助于对成神经细胞瘤的诊断。
(三)鉴别诊断
1．骨转移癌与原发性骨肿瘤
二者都可以在局部出现肿块、疼痛、压痛和肢体活动障碍，前者在出现局部疼痛、肿块之前可已有原发肿瘤的临床表现，后者无其他系统肿瘤病史，病理活检有助于二者的鉴别。 2．病理性骨折与正常骨折
少数骨转移癌以病理性骨折为首发症状，常无明显诱因发生，而后者往往有明显的局部外伤(如撞击、跌倒)史。X线片检查及全身检查找到原发肿瘤有助于二者的鉴别。
3．与音质疏松鉴别
骨质疏松C11及X线表现为皮质完整，小的密度疏松区；而骨转移瘤皮质不完整，破坏大小不等。
(四)常见并发症
包括严重的溶骨病变可至高钙血症、骨坏死和病理性骨折、脊髓横断综合征。
二、一般治疗
(1)清淡富于营养的饮食对于骨破坏所致的骨质疏松症，可口服活性维生素D类药，如
阿法D3，其可促进骨钙化，减少骨钙消溶，解除骨骼疼痛。在饮食方面可增加钙质食品如牛奶、鱼虾、豆制品等，防止骨质进一步疏松。
(2)早期无症状者可劳逸结合，晚期特别是多发骨转移瘤者应绝对卧床休息。
(3)对症止痛治疗病痛严重时，要严格按照“三阶梯止痛治疗原则”给予有效的上痛药。
即口服给药、按时给药、按阶梯给药及用药剂量个体化。决不能在疼痛发生后再给药，应在上次药物作用刚消失时给药，使病痛处于持续缓解状态。
(4)保持情绪稳定，必要的心理治疗据情况分别采取暗示疗法、支持疗法、行为疗法和分散注意力等，应用得当，其效果可观。

2、骨质疏松指的仅仅是一种病理状态而非一种独立的疾病。因此，

在确立存在骨质疏松后，应认真查找引起骨质疏松的病因，必要时应行骨活检进行组织病理学和组织计量学检查。

骨质疏松可单独存在，亦可与骨质软化并存，此时应尤其注意继发性骨质疏松的可能。只有在详尽调查，排除了继发性病因后，才能做出原发性骨质疏松之诊断。

首先，骨质疏松应与骨质软化和纤维囊性骨炎相鉴别。

三种常见代谢性骨病变的鉴别

其次，骨质疏松应着重与多发性骨髓瘤、成骨不全、骨肿瘤等所致的继发性骨量减少鉴别。多发性骨髓瘤的典型X 线表现是周边清晰的局限性脱钙灶，部分患者为弥漫性脱钙，需和骨质疏松鉴别。

多发性骨髓瘤的生化改变为血钙升高或正常，血磷变化不定，ALP正常，尿本周蛋白阳性，血浆出现M 球蛋白等。成骨不全时由于成骨细胞产生的骨基质减少，X 线上表现的骨质疏松与多次骨折固定有关，骨皮质薄而毛糙，骨质有囊性变，常伴有蓝色巩膜和耳聋等先天性畸形。

老年人骨质疏松应警惕骨转移性肿瘤之可能，临床上有原发肿瘤表现，患者血钙和尿钙升高，常伴尿路结石，X 线上骨皮质多有侵蚀，甚至可发现转移性缺损灶。

最后，还应对原发性骨质疏松进行分型，特发性青壮年骨质疏松和绝经期骨质疏松在临床上较多见。

特发性青壮年骨质疏松与绝经期骨质疏松的鉴别项目特发性青壮年骨质疏松绝经期骨质疏松

//测量骨质疏松的方法有哪些？

3、骨质疏松与骨质疏松症有什么区别

氨糖25岁之后会慢慢缺失,所以需要及时补充，在劳动和运动的过程中，可能会出现骨头关节损伤。健力多的氨糖可以修复或逆转损坏软骨，润滑软骨，减少积液的。

4、原发性骨质疏松和继发性骨质疏松的区别？

你好：
质疏松可分为三大类：

第一类为原发性骨质疏松症，它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。该型又分2型，Ι型为绝经后骨质疏松，见于绝经不久的妇女。∏型为老年性骨质疏松，多在65岁后发生。

第二类为继发性骨质疏松症，它是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。

第三类为特发性骨质疏松症，多见于8~14岁的青少年或成人，多半有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。

就是发生原因不同

5、骨质疏松与骨质软化的不同

骨质软化指单位体积内类骨质钙化不足。骨的有机成分，钙盐含量降低，骨质变软。组织学变化主要是未钙化的骨样组织增多，骨骼失去硬度变软、变形，尤以负重部位为著。骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病本质上来说骨质疏松是骨骼出现了漏洞，像筛子一样，骨质软化就是比正常骨骼要软，硬度不够

6、骨扫描浓聚就是骨转移吗?

在ECT上骨扫描浓聚不一定就是骨转移,有可能是造影剂的问题,但如果相应的部位出现相应的症状,那应该就是骨转移了.根据你的描述,你的左侧骶骨关节处应该是有骨转移,而且乳腺癌也最容易出现骨转移.可以定期到医院去注射破骨细胞抑制剂,它不仅可以改善骨转移的症状,也可以防止发生骨转移.也就是说未出现骨转移的患者可以预防,已经出现骨转移的患者可以抑制破骨细胞活性,做到有病治病,未病先防.破骨细胞抑制剂主要是双膦酸盐类药物,主要有三代,第一代有依替膦酸二钠,氯屈膦酸二钠,第二代有帕米膦酸二钠,大量的临床研究表明这类药物在改善乳腺癌骨转移和多发性骨髓瘤患者的疼痛,控制病情,预防骨转移的并发症和提高生活质量方面起到了较好的作用.第三代有伊班磷酸钠能显著降低恶性肿瘤骨转移的高钙血症,降低尿钙的吸收,并可增加骨矿密度,减少骨代谢紊乱.

7、出现骨转移癌的情况了以后可以活多久

你好。这个说明晚期了。
活多久和很多因素有关的。
比如饮食，作息。
还有治疗办法的。目前靶向治疗不错。
好的靶向药事半功倍。
就像（坚持到底刘也）

8、骨质疏松还有分类吗？

骨质疏松主要分为两大类，即原发性的骨质疏松和继发性的骨质疏松。女性绝经期后出现的骨质疏松，老年男性出现的骨质疏松都属于原发性的骨质疏松;由某些疾病或是某些诱因(如药物)而引起的骨质疏松则属于继发性的骨质疏松。不同类型的骨质疏松，治疗手段不一样，千万不能不加区分，一律补钙，否则会出现并发症。
继发性的骨质疏松，如钙营养不良等引起的骨质疏松，补充钙剂就非常有效;而对于原发性的骨质疏松就不能依靠补钙来治疗。绝大多数老年人发生的骨质疏松属于原发性骨质疏松，这类老年人应该在医生的指导下进行治疗，比如绝经期女性可补充雌激素等，盲目补钙没什么作用。

9、骨转移能活多久

　许多癌症晚期都会伴有不同程度的癌细胞转移，骨转移是最为常见的。不同癌症的骨转移有不一样的症状和生存期。1、乳腺癌骨转移还能活多久：有报告说乳腺癌病人骨转移的发生率（87％）远远高于肺转移（27％）及肝转移（27％）(Bri J Cancer 1987)。乳腺癌骨转移的好发部位在脊柱，肋骨，骨盆及长骨近端。
乳腺癌病人发生病理性骨折的几率较高，除了乳腺癌骨转移之外，某些乳腺癌激素治疗方案导致病人骨丢失以及女性病人正处于骨质疏松好发期也是重要因素。因此，预防及减少乳腺癌病人发生病理性骨折的几率需要从多个角度来考虑。乳腺癌病人发生骨转移后，仅有20％在五年后仍然存活。2、前列腺癌骨转移还能活多久：前列腺癌病人发生骨转移在临床很常见，中晚期病人骨转移可达65－75％。一项尸体解剖研究显示，因前列腺癌死亡的病人中伴骨转移者达90％。在现代医疗条件下，局限性无转移的前列腺癌病人90％可生存超过10年，但发生骨转移后，病人平均生存期仅为3年。
骨转移的常见部位在脊椎，胸骨，骨盆和肋骨，由于Batson’s 静脉丛的解剖特性使前列腺癌细胞通过血行途径易于到达脊椎。前列腺恶性肿瘤中以腺癌占绝大多数，其中造成成骨性转移的主要是腺癌，而来自前列腺的具有内分泌功能的恶性肿瘤则引起溶骨性转移。前列腺癌细胞分泌的PSA一方面可以降解PTHrP，减少骨吸收，另一方面可以降解IGF结合蛋白，使IGF 活性增强，刺激成骨细胞的增殖及活性。初期雄激素剥夺治疗可增加病人骨折发生率。3、肺癌骨转移还能活多久：临床肺癌骨转移可达27%，肺癌病人一旦发生骨转移，其平均生存期仅为6个月。
小细胞肺癌发生骨转移的几率仅次于肝转移。
骨转移的治疗给疾病的治疗带来一定的困难，患者的最佳治愈时间是癌症的早期，对于提高病人的生存率有极大的意义。

10、X线下 骨质疏松和骨质破坏的区别

骨质疏松是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。

发病多缓慢个别较快，以骨骼疼痛、易于骨折为特征生化检查基本正常。病理解剖可见骨皮质菲薄，骨小梁稀疏萎缩类骨质层不厚。