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骨折休克报道

发布时间:2020-04-24 16:27:57

1、骨折时伴随休克发生?休克又是什么?

骨折时伴随休克发生 ,一般都是创伤性休克. 创伤是平时和战时最常见的损伤。目前,创伤的发病因素和致伤原因更加复杂,除传统的意外事故和战伤外,又增加了以爆炸和中毒为主要致伤原因的突发性损伤,其特点为伤情复杂,群体为主,复合伤多,伤势急重,致命性强,死亡率高。在现场和医院急救过程中,抓主要矛盾、建立绿色通道,对提高严重创伤患者的生存率有重要意义。创伤后的应急反应包括了神经内分泌、旁分泌和自分泌等机制。其全身应急反应主要表现为神经内分泌反应,涉及下丘脑-垂体-肾上腺轴,交感神经系统发生一系列反应,以及急性相反应,但其自限能力有限。急性相反应是急性炎症过程,如反应过强,将导致全身炎症反应综合征(SIRS);机体免疫功能如过度激活,将致全身器官功能损伤;与其同时,机体又释放内源性抗原性介质和抗炎性激素,如过度释放又导致抗炎性反应综合征(CARS),则引起机体免疫功能紊乱,增加宿主的感染性。严重创伤后激素(胰高血糖素、糖皮质激素、儿茶酚胺、干扰素、胰岛素、生长激素等)、细胞因子(肿瘤坏死因子、白细胞介素等)、脂类介质(血小板激活因子、血栓环化素、白三烯、前列腺素)是启动炎症反应的中心,刺激过强则导致免疫失衡,进一步加重休克、感染、器官功能障碍甚至衰竭。因此,必须及时采取一切措施,包括通过信号阻断或削弱其作用,以改变炎症反应过程,使机体保持均衡状态,促使创伤机体康复。严重创伤性休克多为低血容量性休克,其特点是循环血容量减少,心室舒张期充盈压力降低以及容积减少,因此心排血量减少。但还可兼有其他类型的休克,如严重烧伤后的心功能下降可能与心肌细胞内离子平衡紊乱、心肌细胞程序化死亡、细胞因子、心肌抑制因子以及容量变化等多种因素有关。创伤患者特别要注意心源性休克,因为此时张力性气胸、心肌挫伤、心包填塞较常见。由于以上两种休克的类型不同,复苏的方法也不同,所有的创伤性休克患者首先应考虑低血容量性休克,从液体复苏开始,随后要注意低血容量性休克时机体的反应,除调整循环系统外,还要兼顾代谢、免疫、凝血等系统。这些因素都会将休克患者置于脓毒症、多器官功能障碍和衰竭的风险之中。全面了解病情,抓住主要矛盾及次要矛盾的转化,应始终体现在休克复苏的对策过程中,也就是以提高血容量为主的综合措施。血流动力学监测对评价患者病情发展和临床治疗有指导意义。除临床常规观察指标是最基本的参数外,血乳酸和心脏前负荷参数(中心静脉压、肺动脉楔压、心室舒张末容积等)及后负荷参数(体循环阻力、肺循环阻力)也是重要的参数。在循环系统监测的基础上,关注氧的输送及相关指标,提高氧输送,是对所有类型休克进行支持性治疗的基础。休克早期复苏治疗的重点在于:尽快重建组织灌注,避免氧债积累和缺氧时间过长;目标则是防止多器官功能障碍综合征及多器官功能衰竭的发生。休克早期征象是器官灌注不足和体内儿茶酚胺类激素作用于循环系统的代偿征象,因此在排除气道和呼吸不畅后,如果发现心率加快、脉压差小、甲床充盈时间延长等外周血管收缩的症状和体征,甚至出现烦躁和少尿,即可确诊休克。其中心率快是最敏感的,但有时心率也受到疼痛和情绪的影响,心率快、四肢厥冷是休克较可靠的体征。胃肠道对休克的反应最敏感,缺血发生最早,恢复最晚。20世纪90年代初曾有人把无临床休克表现、但存在胃肠道缺血现象称做隐匿型休克(covert compensated shock),并采用胃肠黏膜内pH(pHi)或黏膜-动脉二氧化碳梯度(PrCO2-PaCO2)监测的方法来指导休克的诊断和复苏。注重早期休克征象,目的是提高对休克的认识及其带来的严重后果,及早采用相应措施,以防为主、防治结合,为创伤康复创造条件。随着科学技术的发展和临床实践经验的积累,我们对休克的认识逐渐深入,但认识并没有完结,临床上出现的新问题需要我们不断地探索,进一步提高对休克的认识及处理能力,为人类的健康做出新贡献。

2、骨折时伴随休克发生,应先治?

一般这种情况属于:失血性休克或神经源性休克,也有可能两种同时存在。
神经源性休克是动脉阻力调节功能严重障碍,血管张力丧失,引起血管扩张,导致周围血管阻力降低,有效血容量减少的休克。严重创伤、剧烈疼痛以及低血钾引起的休克。
失血性休克就不用多说了,道理很简单,人体血液严重缺失自然会休克。
一句话:骨折时的休克只是表面现象,根源在内部,当你把骨折治疗好了后,自然就不再休克了。不要着急,既然事情发生了,好好配合医生给予治疗。一定会康复的。不要因为休克而害怕或苦恼,这是内部骨折连带的反应,属正常现象。
最后祝健康!!!

3、骨大切的并发症

本段疾病概述传统的脂肪栓塞综合征(FES)是指骨盆或长骨骨折后24~48h出现呼吸困难、意识障碍和瘀点。Zenker于1862年首次描述了脂肪栓塞过程,Bergman于1873年首次对FES进行了临床报道。关于FES发生率,各家报道有很大出入,但总的来说,与创伤的严重程度及长骨骨折的数量成正比。很少发生于上肢骨折病人,儿童发生率仅为成人的1%。随着骨折积极的开放手术治疗,其发生率有大幅度下降。但FES仍然是创伤骨折后威胁病人生命的严重并发症。症状体征发热、心动过速、呼吸频率增快及呼吸困难等,神志不清、昏迷、嗜睡及偏瘫。皮肤(尤其是肩、颈和胸部)及睑结膜有出血点。诊断检查1.询问骨折发生时间及治疗经过,注意有无发热、心动过速、呼吸频率增快及呼吸困难等,有无神志不清、昏迷、嗜睡及偏瘫。2.检查皮肤(尤其是肩、颈和胸部)及睑结膜有无出血点。3.行胸部X线片检查,观察有无肺部阴影改变。4.行眼底检查,以了解眼底有无脂肪滴或出血。5.实验室检查,重点应检查血红蛋白、血小板、血压、血尿中脂肪滴及血清脂酶,并行血气分析。治疗方案1.重病监护有条件者应设专门监护病房,纠正休克,切实固定骨折并应按时行血气分析及胸部X线检查。2.呼吸支持疗法包括面罩或鼻管供氧、气管插管或气管切开等,必要时应作呼吸机辅助呼吸。3.药物治疗以激素疗法、高渗葡萄糖、白蛋白及抑肽酶等为主。有肺水肿时可用利尿剂。用药安全给予低脂饮食,禁食脂肪餐,昏迷病人应禁食。很少发生于上肢骨折病人,儿童发生率仅为成人的1%。在病人抢救中,长骨骨折处理需十分小心,尽量少搬动,伤肢尽快用夹板固定。术中操作要循序渐进,当打入髓内针或假体时如遇阻力要尽可能排除,必要时可拔出假体重新扩髓,绝不能强行打入,造成髓内压剧增,迫使脂肪微粒进入静脉,同时,在整个手术操作中要随时吸除术野渗血,尤其是在扩髓过程中,要经常冲洗,降低术野的脂滴浓度,减少脂滴进入静脉的机率。在搬运翻身、更换床单、皮肤护理时动作须轻柔。经常观察伤肢血运情况,及时处理过紧的石膏夹板及包扎物,抬高肿胀肢体。保持呼吸道通畅,按病情需要分别给予吸痰、给氧、高压氧疗、气管切开、人工呼吸器等护理,加强口腔、会阴及皮肤护理,防止吸入性肺炎、泌尿系感染、褥疮等并发症。查看原帖>>采纳哦

4、骨折时伴随休克发生,应先治:

休克休克(shock)是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,组织血流灌注广泛、持续、显著减少,致全身微循环功能不良,生命重要器官严重障碍的综合症候群。此时机体功能失去代偿,组织缺血缺氧,神经-体液因子失调。其主要特点是:重要脏器组织中的微循环灌流不足,代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之,休克就是机体对有效循环血量减少的反应,是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。多种神经-体液因子参与休克的发生和发展。

5、骨折伴休克,应先治疗哪个?

当然是抢救休克了

6、骨折后出现休克摁什么穴

首先要搞清楚骨折了为什么会休克,一是骨折后内出血大量失血导致失血性休克,二是剧烈疼痛引起神经源性休克,三是颅脑损伤导致昏迷被误认为休克。那么失血过多需要紧急处理输血止血,剧烈疼痛需要立即止痛,颅脑损伤也应该及时手术。按压任何穴位都不可能从根本上解决问题,只能错误操作药物治疗。

7、刘某,男,55岁,多处骨折性休克

多处骨折休克,首先要抄处理休克,以后再处理骨折。休克是会要人命的。休克是骨折的早期并发症,其余的并发症还有:脂肪百栓塞综合征,骨筋膜室综合征,重要内脏器官如肝、脾、肺、膀胱、尿道、度直肠等的损伤,重要血管如股动静脉,胫知后动静脉、肱动静脉等损伤。道重要神经如腓总神经等损伤。脊髓损伤。这样都是要注意的。

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