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colless骨折治疗

发布时间:2020-04-23 18:29:23

1、手腕骨折一个月后能干一些轻活吗

听你的叙述 可能是桡骨远端伸直型骨折 也叫Coless骨折 如果复位良好 可4周拆除石膏 进行主动功能锻炼 6周以后开始工作劳动

2、liss是什么?

微创内固定系统(Less Invasive Stabilization System,LISS)是基于微创外科的原则,吸取交锁髓内钉技术与生物学接骨技术优点而发展起来的新型内固定系统。1990年AO开发了一种新型内固定产品-微创固定系统(LISS)。由于使用体外螺钉孔瞄准器,使手术对软组织的损伤降低到最低程度。具有成角固定作用的自钻螺钉可以提供更可靠的固定。微创固定系统(LISS)适合于股骨远端和胫骨近端粉碎性骨折的固定,尤其对骨质疏松患者和假体周围骨折的固定更有其独特的优势。 现结合作者一年来初步的临床应用体会,参阅相关文献,讨论、介绍LISS治疗技术。LISS的设计与优点 LISS接骨板的设计,其形状是与骨的解剖轮廓一致的,即LISS-DF与股骨下端的外侧解剖学相适应,LISS-PT与胫骨上端相适应。LISS骨端区域的自攻或自钻型锁定螺丝钉(Locking head screws,LHS)的位置与角度均经过精确的设计。LISS的稳定性依赖于螺丝钉-接骨板组合锁定后的成角稳定性,同时LISS骨端区域的锁钉不仅能以最佳方式支持和固定接骨板,而且不会穿越髁间沟或穿至髌股关节面。 Ruedi等将LISS作为一种内固定器原则的概念,用外固定支架来理解,只是固定杆非常贴近骨面,接骨板与骨面无接触和压迫,这个特点可以防止任何对骨血运的破坏。使用长接骨板来代替长的管状固定杆;使用能紧紧地锁扣于接骨板的头部带螺纹的强力自攻螺丝钉来取代外固定支架中广泛使用的Schanz钉和突起的紧固夹钳。锁定螺丝钉在疏松的骨质内也能获得更好的把持力,故LISS更适合于假体周围骨折及骨质疏松性骨折的固定。LISS接骨板的每个锁定螺丝钉可借助于精确的螺钉孔轴心定位经皮拧入,因此在不暴露骨折区域的情况下,经皮插入接骨板并完成锁定螺丝钉的固定,体现了微创外科技术的原则,而且干骺端多不需要再植骨。 Kregor总结LISS治疗股骨远端骨折的临床经验时,认为LISS有两个基本优点:一是特有的锁定性固定有利于股骨远侧骨折复位后的更好固定与维持;二是LISS肌肉下置入减少了伤口的并发症与感染率。 SYNTHES的LISS-DF与LISS-PT,分别有5孔、9孔、13孔,且分左、右,各有6种规格。LISS-DF骨端区域有A、B、C、D、E、F、G 7个孔,适用于股骨远侧骨折的内固定,包括股骨髁上骨折、股骨髁部关节内骨折、股骨干远段骨折等。LISS-PT骨端区域有A、B、C、D、E 5个 孔,适用于胫骨近侧骨折AO分型41A2、A3、C1、C2、C3,以及所有AO42骨折中的近侧类型。LISS还可以应用在部分骨病、骨质疏松性骨折,或存在骨缺损时,适用于全髋关节置换或翻修(长柄型)术后同侧股骨干远段骨折,或膝关节置换假体周围骨折等。 生物学固定技术概念的提出,应运而生了很多内固定设计,其中LISS 是“生物力学固定技术(BO)”的典型代表。LISS 是基于微创外科的原则,吸取交锁髓内钉技术与生物学接骨技术优点而发展起来的新型内固定系统,实现了微创,明显提高了手术治疗股骨远端、胫骨近端、假体周围及骨质疏松性骨折的临床效果。LISS 是专用的股骨髁外侧解剖型接骨板和胫骨近端解剖型接骨板结合锁定螺钉系统而成。由接骨板、自攻型单皮质及双皮质螺钉、专用的经皮瞄准外内固定装置和复位器组成。

3、骨折怎么办?

4、骨折的临床表现为?(六点)

1疼痛2肿胀 3功能障碍 4畸形5异常活动6骨擦音或骨擦感

5、体内的铜离子含量过高,应该怎么办?能治好吗?对身体的危害大吗?

铜超标对人体的危害 主要是由重金属离子铜带来的危害。当人体内残存了大量的重金属之后,急易对身体内的脏器造成负担,特别是肝和胆,当这两种器官出现问题后,维持人体内的新陈代谢就会出现紊乱,肝硬化,肝腹水甚至更为严重。发现铜:铜是人类最早使用的金属。1874年Harless指出软体动物体内铜具有重要作用;1878年Ferderig从章鱼血内蛋白质配合物中将铜分离出来,并称该蛋白为血铜蓝蛋白,至1928年Hart发现铜是生物体内的必需微量元素。我国的传统医学中,在中国最早的药物专著《神农本草经》(秦汉)曾记载有6种含铜的药物,如空青、白青、曾青等,并认为这些矿物药具有延年益寿养生保健作用,也可以说是中国人最早对铜是人体必需元素的认识。铜的生理功能铜的生理功能主要体现在以下几个方面:l.与人体的造血功能密切相关一般认为造血功能主要与微量元素铁有关,但在铁参与形成血红蛋白过程中,铜起着关键性作用,即在二价铁转变为三价铁时,必须依赖血浆铜蓝蛋白的氧化作用。如果体内缺铜,血浆铜蓝蛋白的氧化活性降低,必然导致铁的价位转变发生困难而引起贫血。临床上也经常可以发现有些缺铁性贫血的病人在单纯补充铁剂时效果并不明显,而加用含铜制剂后,贫血很快得到纠正。另外在肿瘤疾病后期,患者贫血也常常与体内的铜大量消耗有关,在给贫血患者补铁时最好适当补铜,往往收到较好效果。2.与人体的抗氧化作用有关体内含铜蛋白如金属硫蛋白(MT)、铜锌超氧化物歧化酶(SOD)具有较强的抗氧化作用,能够清除氧自由基,如MT主要清除羟自由基,SOD主要清除过氧化氢等。目前已知,自由基对人体的损害是非常明显的,如果体内生成自由基和清除自由基的相互平衡被打破,体内自由基过多,有可能与发生肿瘤、动脉粥样硬化、关节炎、加速人的衰老及其他多种病症有关。有统计表明与自由基有关的疾病有70几种。而在所有的自由基中,羟自由基毒性最大,对人体的危害最重。羟自由基不但通过脂质过氧化反应直接损害细胞膜,而且可以使许多人体重要的酶活性降低或消失。更重要的是羟自由基能够直接破坏细胞核中的DNA和RNA,导致细胞的死亡。另外有研究证实铜对于铜锌-SOD的活性非常重要,如果体内缺铜,SOD的活性将显著下降,也将使体内的抗氧化能力受到严重的影响。所以古人认为含铜的矿物药具有营养保健作用,可能与其中铜锌等金属直接诱导体内MT合成、提高SOD酶活性,清除自由基作用有关。3.其他含铜酶如赖氨酰氧化酶、络氨酸酶等对人体的生理功能也有较大的作用。赖氨酰氧化酶通过催化赖氨酰或赖氨酰的氨基氧化脱氨等一系列生化过程影响胶原组织的正常交联。缺乏铜可引起赖氨酸酰氧化酶活性降低,导致结缔组织弹性蛋白和胶原纤维交联障碍,成熟迟缓,血管、骨骼等组织脆性增加,容易引起出血。如羊膜早破的孕妇及其胎儿皆有缺铜现象。羊膜早破的原因可能正是缺铜通过上述机制影响羊膜韧性和厚度之故;酪氨酸酶是一种单加氧酶,铜缺乏时酪氨酸酶形成困难,酪氨酸经该酶单氧合作用转变为多巴的过程受阻,因而由多巴转变的黑色素减少。缺铜病人由于黑色素不足,常发生毛发脱色症,不能耐受阳光照射,若体内严重缺乏酪氨酸酶则发生白化病。因此适量的补充含铜较高的食品对增加肌体组织的柔韧性,防止毛发脱色及白化病的发生具有积极意义。4.铜在治疗中的作用如前所述铜可用以治疗因缺铜和铁引起的贫血,或因缺铜引起的毛发脱色和白化、疔、痈;或用铜钱醋淬内服治疗骨折、关节炎等(如中药自然铜)。另外,近几年应用中药铜铁复方治疗晚期肿瘤也取得一定效果。铜缺乏症国内有人将缺铜分为两类:一类为单纯缺铜,指原发性或其他疾病引起的仅有缺铜生化指标改变并无缺铜临床症状、体征、病理变化者;另一类称缺铜综合征,包括原发和继发,凡有缺铜生化指标,又有临床症状、体征、病理变化者皆属此类,包括单纯性缺铜综合征(婴儿症状性缺铜等)、缺铜性贫血、低血铁-低血铜-低血浆蛋白综合征、Menke氏综合征以及其他疾病引起的缺铜综合征。造成铜缺乏症的病因主要有:(l)供给不足。主要见于婴幼儿,因牛奶中铜含量低,人乳中铜含量随哺乳时间的延长而减少。完全胃肠道营养而未注意补充微量元素。(2)吸收不良。膳食中的蛋白质可促进铜的吸收,但牛奶中的铜的生物利用率比人乳低。豆类食品含铜很高但利用率低,可能与大豆蛋白对铜的吸收有抑制作用有关。关于植酸对铜的吸收利用有截然

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