NOS骨折

1、骨质疏松伴病理性骨折nos是什么意思

?

2、初级法语翻译~帮帮忙~

A:对了，听说今天下午要法语考试，你准备好了吗？B:真的吗？不是下周吗？我还没有复习呢！A:我也是，我才复习了一点点。B：谁告诉你是这周的，上节课老师不是说是下周吗？A：我也不清楚，刚刚来的路上碰见玛利亚，她告诉我的。B：啊！我完了！A：别担心，听说很简单的。B：希望如此。A:对了，好久没有见到苏菲了，她最近在干嘛？B:她呀，她生病了。A：什么！严重吗？B:不太严重，骨折了，这几天一直在寝室躺着呢。A：寝室里床那么高，她一个人没有问题吧？B：放心，她骨折的是手不是脚。A：啊?那她还躺着？B：她只不过是不想来上课。A：好吧，替我祝她健康。B：好。A：看，老师来了，手里还有卷子！B：看来果真要考试！

翻译：网址：http://fanyi.baidu.com/#zh/fra/

3、医生判断中老年患者骨折为骨质疏松造成的标准是什么?

检查骨密度
费用不高，也不是什么高难度检查
有病就得治，钱财乃身外之物

4、强地松是什么性质的药

“强的松（泼尼松）”一般是指“泼尼松”

泼尼松具有抗炎及抗过敏作用，能抑制结缔组织的增生，降低毛细血管壁和细胞膜的通透性，减少炎性渗出，并能抑制组胺及其它毒性物质的形成与释放。

5、你怎么看糖皮质激素

糖皮质激素（Glucocorticoid），又名“肾上腺皮质激素”，是由肾上腺皮质分泌的一类甾体激素，也可由化学方法人工合成。由于可用于一般的抗生素或消炎药所不及的病症，如SARS、败血症等，具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抗炎作用，称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。
糖皮质激素的基本结构特征包括肾上腺皮质激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇侧链以及糖皮质激素独有的17α-OH和11β-OH。
目前糖皮质激素这个概念不仅包括具有上述特征和活性的内源性物质，还包括很多经过结构优化的具有类似结构和活性的人工合成药物，目前糖皮质激素类药物是临床应用较多的一类药物。
大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。
1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结合，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。1) 诱导抗炎因子的合成。
⑴ 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。
⑵ 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
⑶ 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
⑷ 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。2)抑制炎性因子的合成。
⑴ 抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
⑵ 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。
⑶ 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。
3) 诱导炎性细胞的凋亡。
4) 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。
5) 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。
2、免疫抑制作用：
GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
3、 抗休克作用：
1) 抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤
2) 稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子（MDF）的生成，加强心肌收缩力。
3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。
4）解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
5）降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克。
4、 其它作用
1) 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。
2)CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。
3）消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。
4）骨骼：长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。
5）影响激素水平，特别是生长激素水平[体内过程]GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肝中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。
5、抗毒作用糖皮质激素能提高机体对细菌内毒素的耐受性，即有良好的退热作用，又有明显的缓解毒血症的作用。但不能中和内毒素，也不能破坏内毒素，对外毒素亦无作用。
参考链接：糖皮质激素_网络
http://ke.baidu.com/view/83722.htm

6、2.5%氯倍他米松治什么病，是药的全名吗

长效糖皮质激素内药糖皮质激素（glucocorticoid）以下简称（GCS）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。该激素分泌受ATCH(促肾上腺皮质激素,adrenocorticotropinhormone)调节。糖皮质激素的基本结构特征包括肾上腺皮质激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇侧链以及糖皮质激素独有的17α-OH和11β-OH目前糖皮质激素这个概念不仅包括具有上述特征和活性的内源性物质，还包括很多经过结构优化的具有类似结构和活性的人工合成药物，目前糖皮质激素类药物是临床应用较多的一类药物。糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类。血浆半衰期是指药物的血浆浓度下降一半的时间，其长短在多数情况下与血浆浓度无关，它反映药物在体内的排泄、生物转化及储存的速度。生物半衰期是指药物下降一半的时间。一般讲血浆半衰期和生物半衰期呈正相关关系。短效激素包括：氢化可的松、可的松。中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。长效激素包括：地塞米松、倍他米松等药。对糖代谢的作用主要是促进肝糖原异生，增长糖原贮存，同时又抑制外周组织对糖的利用，因此使血糖升高。其机制为：1、促进糖原异生；2、减慢葡萄糖分解，利用丙酮酸和乳酸等在肝和肾再合成葡萄糖，增加血糖的来源；3、减少集体组织对葡萄糖的利用对蛋白质代谢主要是促进蛋白质分解。分泌过多时，常引起生长停滞，肌肉、皮肤、骨骼等组织中蛋白质减少。大剂量糖皮质激素还能抑制蛋白质合成。对脂肪代谢主要是促进四肢部位脂肪分解，产生脂肪向心性分布。短期应用糖皮质激素对脂质代谢五明显影响；打剂量长期应用可增高血浆胆固醇，激活四肢皮下的酯酶，促使皮下脂肪分解而重新分布在面部、上胸部、颈背部、腹部和臀部，形成向心肥胖。对水和电解质代谢有较弱的保钠排钾作用，长期大量应用时，作用较明显，其能增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿激素的作用，减少肾小管对水的重吸收。GCS在剂量和浓度不同时产生的作用不同；不仅有量的差别，而且有质的差别。小剂量或生理水平时，主要产生生理作用，大剂量或高浓度超生理水平时，则产生药理作用。生理作用1、糖代谢：促进糖原异生和糖原合成，抑制糖的有氧氧化和无氧酵解，而使血糖来路增加，去路减少，升高血糖。2、蛋白质代谢：促进蛋白分解，抑制其合成，形成负氮平衡。GCS可提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织（淋巴、肌肉、皮肤、骨、结缔组织等）中蛋白质分解，并使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。3、促进脂肪分解，抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解并重新分布于面、颈和躯干部。4、水盐代谢：有弱的MCS样作用，保钠排钾。引起低血钙，也能增加肾小球滤过率和拮抗ADH的抗利尿作用。[编辑本段]药理作用大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。1）诱导抗炎因子的合成。（1）诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。（2）诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。（3）诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。（4）诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。2）抑制炎性因子的合成。（1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。（2）抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。（3）基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。3）诱导炎性细胞的凋亡。4）收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。5）抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。3、抗休克作用：1)抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤2)稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子（MDF）的生成，加强心肌收缩力。3)抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。4）解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。5）降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克。4、其它作用1）与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。2）CNS:GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。3）消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。4）骨骼：长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。[体内过程]GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肿中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。[编辑本段]临床应用1、替代疗法：用于急慢性肾上腺皮质功不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。2、严重急性感染或炎症。1）严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。2）防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。3、自身免疫性和过敏性疾病1）自身免疫性疾病：GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。2）过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。4、治疗休克：对感染中毒性休克效果最好。其次为过敏性休克，对心原性休克和低血容量性休克也有效。5、血液系统疾病：对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。6、皮肤病：对牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。7、恶性肿瘤：恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。[编辑本段]不良反应1、长期大量应引起的不良反应。1）皮质功能亢进综合征。满月脸、水牛背、高血压、多毛、糖尿、皮肤变薄等。为GCS使代谢紊乱所致。2）诱发或加重感染。3）诱发或加重溃疡病。4）诱发高血压和动脉硬化。5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓。6）诱发精神病和癫痫。2、停药反应1）肾上腺皮质萎缩或功能不全。长期用药者减量过快或突然停药，可引起肾上腺皮质功能不全。当久用GCS后，可致皮质萎缩。突然停药后，如遇到应激状态，可因体内缺乏GCS而引发肾上腺危象发生。2）反跳现象。[编辑本段]禁忌症抗生素不能控制的病毒、真菌等感染、活动性结核病、胃或十二指肠溃疡、严重高血压、动脉硬化、糖尿病、角膜溃疡、骨质疏松、孕妇、创伤或手术修复期、骨折、肾上腺皮质功能亢进症、严重的精神病和癫痫、心或肾功能不全者。[编辑本段]用法和用量1、大剂量突击疗法，用于急症。如严重感染和休克。2、一般剂量长期疗法，用于自身免疫性、过敏性病。3、小剂量替代疗法。4、隔日疗法。[编辑本段]剂量换算可的松25=氢化可的松20=强的松5=强的松龙5=甲强龙4=曲安西龙4=倍他米松0.8=地塞米松0.75=氯地米松0.5

7、环孢素胶囊的不良反应

肾、肝和心肝移植：环孢素治疗的主要不良反应是肾功能障碍、震颤、多毛、高血压和牙龈增生。通常为轻至中度的高血压可见于约50%肾移植病人和多数心脏移植病人。曾在环孢素治疗病人中发现肾小球毛细血管血栓形成，并可能进展为移植物衰竭。病理改变与溶血性尿毒症相似，包括肾小球毛细血管和输入小动脉被血小板-纤维蛋白血栓闭塞而导致的肾微脉管系统血栓形成、微血管病溶血性贫血、血小板减少、肾功能下降。在移植术后使用其它免疫抑制剂也有相似的发现。曾有报道，一些(但不是全部)用环孢素治疗时发生惊厥的病人出现了低镁血症。虽然在正常人进行的镁除去试验提示低镁血症与神经紊乱有关，但似乎是包括高血压、大剂量甲泼尼龙、低胆固醇血症在内的多种因素及与环孢素高血浆浓度有关的神经毒性共同导致了环孢素毒性的神经病学表现。对照试验中，将环孢素胶囊(改进品)和环孢素胶囊(非改进品)的剂量调整至产生相同的环孢素谷浓度，结果在493名用环孢素胶囊(改进品)治疗的移植病人观察到的不良反应的性质、程度和发生率与在208名服用环孢素胶囊(非改进品)的移植病人观察到的相近。根据环孢素胶囊(非改进品)的历史经验，892名参加肾、心脏和肝移植临床试验的病人中有≥3%发生了下述反应。 临床试验用环孢素口服溶液(非改进品)治疗的750名肾移植病人中，因各种原因终止治疗的病人百分数如下：肾素性5.4%，感染0.9%、无效1.4%，急性肾小管环死1.0%，淋巴组织增生紊乱0.3%，高血压0.3%，高血压0.3%，其它原因0.7%。下述反应在环孢素胶囊(非改进品)治疗病人的发生率≤2%：过敏反应、贫血、厌食、意识模糊、结膜炎、水肿、发热、指甲易碎、胃炎、听力丧失、呃逆、高血糖、肌肉痛、消化性溃疡、血小板减少、耳鸣。下述反应罕见：焦虑、胸痛、便秘、抑郁、头发断裂、血尿、关节疼、嗜眠、口腔溃疡、心肌梗塞、夜汗、胰腺炎、瘙痒、吞咽困难、麻刺感、上消化道出血、视觉障碍、虚弱、体重下降。 *一些病人还接受了ALG(抗淋巴细胞球蛋白)治疗。类风湿性关节炎：类风湿性关节炎病人使用环孢素的主要不良反应是肾功能障碍、高血压、头痛、胃肠道功能紊乱和多毛或毛过多。在临床试验中，以推荐剂量范围内的环孢素对类风湿风湿性关节炎病人进行治疗，结果有5.3%的病人因高血压、7%病人因肌酐升高而停药。如及时减量或停药，这些变化通常是可逆的。血清肌酐升高的频度和程度随环孢素治疗的剂量和时程增加而增加。如不减量或停药，这些升高很可能变得更严重。临床对照试验中发生了下述不良反应：环孢素(改进品)/环孢素(非改进品)用于类风湿性关节炎两个环孢素处理组中发生率≥3%的不良反应占病人总数的百分数 仅包括每天2.5mg/kg剂量组的病人，*NOS=非特异或不必特意说明(Not Otherwise Specified)。此外，对照临床试验中环孢素治疗组的类风湿性关节炎病人有1%～＜3%报告了下述不良反应：植物神经系统：口干、出汗增多；全身性：过敏、无力、热潮红、不适、服用过量、非特异性(NOS*)过程、非特异性(NOS*)肿瘤、体重下降、体重增加；心血管：心音异常、心衰、心肌梗塞、外周缺血；中枢和外周神经系统：感觉减退、神经障碍、眩晕；内分泌：甲状腺肿；胃肠：便秘、咽下困难、粘膜疹、嗳气、食管炎、胃溃疡、胃炎、胃肠炎、牙龈出血、舌炎、消化溃疡、唾液腺增大、舌病、牙病；感染：脓肿、细菌感染、蜂窝织炎、毛囊炎、真菌感染、单纯性疱疹、带状疱疹、肾脓肿、念珠菌病、扁桃体炎、病毒感染；血液学：贫血、鼻出血、白细胞减少、淋巴结病；肝胆系统：胆红素血症；代谢和营养：糖尿病、高钾血、高尿酸血、低血糖；肌肉骨骼系统：关节痛、骨折、滑囊炎、关节脱臼、肌痛、强直、滑液囊肿、腱病；肿瘤：纤维囊性乳腺病、癌症；精神症状：焦虑、意识模糊、性欲减弱、情绪多变、注意力不集中、性欲增强、紧张、恶梦、嗜睡；生殖系统(女性)：乳房痛、子宫出血；呼吸系统：胸音异常、支气管痉挛；皮肤和附件：色素沉着异常、血管性水肿、皮炎、皮肤干燥、湿疹、指甲病、瘙痒、皮肤失调、风疹；特种感觉：视力异常、白内障、结膜炎、耳聋、眼睛疼痛、味觉倒错、耳鸣、前庭功能障碍；泌尿系统：尿异常、血尿、BUN升高、尿急、夜尿、尿频、肾孟肾炎、尿失禁。*NOS= 非特异或不必特意说明(Not Otherwise Specified)牛皮癣：牛皮癣病人使用环孢素的主要不良反应是肾功能障碍、头痛、高血压、高甘油三酯血、多毛/毛过多、感觉异常或感觉过敏、流感样症状、恶心/呕吐、腹泻、腹部不适、嗜睡及肌肉骨骼或关节疼。美国临床试验中以推荐剂量范围内的环孢素进行治疗的牛皮癣病人、有1.0%因高血压、5.4%因肌酐升高而终止治疗。大多数病例的这些变化在减量或停用环孢素后可逆转。曾有一例与使用环孢素有关的牛皮癣病人死亡的报告。一名27岁的男子在肾功能恶化的情况下继续使用环孢素，结果发展为致死的进行性肾功衰竭。血清肌酐升高的频度和程度随环孢素治疗的剂量和时程增加而增加。如不减量或停药，这些升高很可能变得更严重并可能导致不可逆的肾损害。临床对照试验中的≥3%的牛皮癣病人发生的不良反应 *系统内事件的总百分数**新发生的高血压SBP≥160mmHg和/或DBP≥90mmHg。下述事件在用环孢素治疗的牛皮癣病人的发生率为1%～＜3%；全身：发热、潮红、热潮红；心血管：胸痛；中枢和外周神经系统：食欲增强、失眠、头晕、神经质、眩晕；胃肠道：腹胀、便秘、牙龈出血；肝胆系统：高胆红素血症；肿瘤：皮肤癌【鳞状细胞癌(0.9%)和基底细胞癌(0.4%)】；网状内皮系统：血小板一出血、凝集异常、红细胞异常；呼吸系统：感染、病毒和其它感染；皮肤和附属器官：痤疮、毛囊炎、角化病、瘙痒、皮疹、皮肤干燥；泌尿系统：尿频；视力：视力异常。可能会出现轻度低镁血症和高钾血症，但无症状。尿酸可能会升高，罕有痛风发作报告。曾观察到轻微的、与剂量相关的高胆红素血症，但无肝细胞损伤。环孢素治疗可能与血清甘油三酯或胆固醇轻微升高有关。有大约15%牛皮癣病人甘油三酯升高(＞750mg/dL)；少于3%的牛皮癣病人可见胆固醇升高(＞300mg/dL)。一般来说，这些实验室异常在环孢素减量或停药后可逆转。

8、脊髓损伤

脊髓损伤，如果已经横断，就没有希望

9、糖皮质激素的替代疗法是什么?

糖皮质激素（glucocorticoid）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。该激素分泌受ATCH调节。
糖皮质激素的基本结构特征包括肾上腺皮质激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇侧链以及糖皮质激素独有的17α-OH和11β-OH
目前糖皮质激素这个概念不仅包括具有上述特征和活性的内源性物质，还包括很多经过结构优化的具有类似结构和活性的人工合成药物，目前糖皮质激素类药物是临床应用较多的一类药物。
糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类。血浆半衰期是指药物的血浆浓度下降一半的时间，其长短在多数情况下与血浆浓度无关，它反映药物在体内的排泄、生物转化及储存的速度。生物半衰期是指药物下降一半的时间。一般讲血浆半衰期和生物半衰期呈正相关关系。短效激素包括：氢化可的松、可的松。中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。长效激素包括：地塞米松、倍他米松等药。
对糖代谢的作用主要是促进肝糖原异生，增长糖原贮存，同时又抑制外周组织对糖的利用，因此使血糖升高。
对蛋白质代谢主要是促进蛋白质分解。分泌过多时，常引起生长停滞，肌肉、皮肤、骨骼等组织中蛋白质减少。
对脂肪代谢主要是促进四肢部位脂肪分解，产生脂肪向心性分布。
GCS在剂量和浓度不同时产生的作用不同；不仅有量的差别，而且有质的差别。小剂量或生理水平时，主要产生生理作用，大剂量或高浓度超生理水平时，则产生药理作用。
生理作用
1、糖代谢：促进糖原异生和糖原合成，抑制糖的有氧氧化和无氧酵解，而使血糖来路增加，去路减少，升高血糖。
2、蛋白质代谢：促进蛋白分解，抑制其合成，形成负氮平衡。GCS可提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织（淋巴、肌肉、皮肤、骨、结缔组织等）中蛋白质分解，并使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。
3、促进脂肪分解，抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解并重新分布于面、颈和躯干部。
4、水盐代谢：有弱的MCS样作用，保钠排钾。引起低血钙，也能增加肾小球滤过率和拮抗ADH的利尿作用。
[编辑本段]药理作用
大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。
1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。
1） 诱导抗炎因子的合成。
（1） 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。
（2） 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
（3） 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
（4） 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。
2）抑制炎性因子的合成。
（1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
（2） 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。
（3） 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。
3） 诱导炎性细胞的凋亡。
4） 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。
5） 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。
2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
3、 抗休克作用：
1) GCS可直接扩张痉挛状态的血管，又能降低血管对CA类的敏感性，而改善微循环，改善或纠正休克。
2) 稳定溶酶体膜而减少MDF的生成，加强心肌收缩力。
3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。
4） 解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
4、 其它作用
1） 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。
2）CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。
3） 消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。
[体内过程] GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肿中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。
[编辑本段]临床应用
1、替代疗法：用于急慢性肾上腺皮质功不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。
2、严重急性感染或炎症。
1）严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。
2） 防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。
3、自身免疫性和过敏性疾病
1）自身免疫性疾病：GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。
2） 过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。
4、治疗休克：对感染中毒性休克效果最好。其次为过敏性休克，对心原性休克和低血容量性休克也有效。
5、血液系统疾病：对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。
6、 皮肤病：对牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。
7、 恶性肿瘤：恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。
[编辑本段]不良反应
1、 长期大量应引起的不良反应。
1） 皮质功能亢进综合征。满月脸、水牛背、高血压、多毛、糖尿、皮肤变薄等。为GCS使代谢紊乱所致。
2） 诱发或加重感染。
3） 诱发或加重溃疡病。
4） 诱发高血压和动脉硬化。
5） 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓。
6）诱发精神病和癫痫。
2、 停药反应
1） 肾上腺皮质萎缩或功能不全。
当久用GCS后，可致皮质萎缩。突然停药后，如遇到应激状态，可因体内缺乏GCS而引发肾上腺危象发生。
2） 反跳现象。
[编辑本段]禁忌证
一般说来。下列为GCS的禁忌证。骨折、重度高血压、活动性溃疡病、糖尿病、创伤、妊娠等。
[编辑本段]用法和用量
1、 大剂量突击疗法，用于急症。如严重感染和休克。
2、 一般剂量长期疗法，用于自身免疫性、过敏性病。
3、 小剂量替代疗法。
4、 隔日疗法。
[编辑本段]剂量换算
可的松25=氢化可的松20=强的松5=强的松龙5=甲强龙4=曲安西龙4=倍他米松0.8=地塞米松0.75=氯地米松0.5

10、请问什么是骨皮质?

骨皮质是分布在骨头外周表面的骨密质。组织学上骨组织可分为板层骨和非板层骨。一岁以后人体的全部骨均由板层骨组成。

成熟的骨组织常呈板层状，称为骨板（bone lamella）。细胞间质中的胶原纤维成层排列，同一骨板内的纤维相互平行，相邻骨板内的纤维则互相垂直。

(10)NOS骨折扩展资料

骨皮质组成：

1，骨间板

骨间板分布在哈佛氏系统之间的陈旧哈佛氏统的残余骨板，骨间板也有残余的骨陷窝、骨小管和骨细胞。哈佛氏系统并非一个固定不变的结构，在动物的生长发育过程中，哈佛氏系统不断的衰老破坏而被破骨细胞破坏，与其同时成骨细胞不断分裂增生，重建新的哈佛氏系统。

2，外环骨板

骨板与骨干表面平行排列，约数层。在外环骨板层中有孔道与骨干呈垂直方向，穿行于骨板层之间，此孔道称浮克曼氏管（Volkmann′s canal），骨外膜的小血管由此管进入骨内。