1、大家好，我的腿骨折做手术两年啦 准备最近取钢板的 可现在刀口十分的痒 是怎么回事？
两种情况：感染或者伤口附近肌肉病变增生之类的。你这个问题网络这里一般得不到权威的答案，而且即使有分析到位的也不保险。这个关系到你的一生健康，建议去医院检查再下决断。望慎重！
2、上海治疗面瘫哪里效果比较好？
您好，新科 面瘫分为中枢性面瘫和周围性面瘫。中枢性面瘫通常是因为脑血管意外脑外伤脑专肿瘤引起属的。周围性面瘫通常是茎乳孔内面神经非特异性炎症所导致的，或者是颅底骨折引起的。临床上比较多见的，相对来说症状更加严重的应该是周围性面瘫。在急性期，应该积极的给予b族维生素和营养神经药物治疗，同时采取物理治疗，康复治疗，针灸治疗和高压氧治疗。只有多管齐下，患者才能够恢复的更快更好。
3、股骨头坏死人工置换术需要注意什么
股骨颈骨折一旦出现骨不连和股骨头坏死就有关节置换的指征，股骨颈骨折常见的并发症就是股骨头坏死，而一旦骨折不愈合坏死的可能性几乎是百分之百，不太可能通过保守治疗再使骨折愈合了。
如果确定骨折不连，现在就有手术指征，早期手术可以防止关节挛缩，早期恢复正常活动。
4、骨髓水种,请问是不是骨茄一直没长呢？
骨髓水肿是由多种抄骨髓病变引起的继发性改变，是一种非特异性病理改变，外伤、炎症、肿瘤等多种因素都可导致骨髓水肿。
引起骨髓水肿的常见原因：
第一、感染如骨髓炎、骨关节炎。袭
第二、肿瘤如骨肿瘤等。
第三，骨折，如新鲜骨折、隐匿性骨折、应力性骨折等。
第四、其他疾病如骨坏死、骨缺血、反射性交感神经、营知养不良等其它感染所致。
骨髓水肿道的组织病理学检查可以显示骨髓组织弥漫性水肿，骨髓内肿瘤细胞，脂肪细胞破坏及新骨生成增加。
骨髓水肿的治疗原则是针对引起骨髓水肿的原发疾病进行治疗。
5、腰疼是什么原因引起的
首先引起腰痛的原因很多。
第一，腰间盘突出，大部分有腰部持续的疼痛，平卧时减轻，站立后加重，一般情况下都能接受，腰部可适度活动或者慢性行走。
第二，退行性脊柱炎，多见于五十岁以上，晨起时腰疼酸胀，僵直活动不便，活动腰部后疼痛好转，活动过度后腰疼可加重。
第三，腰肌劳损，一般都是因为职业的因素，长期坐姿不对导致累积性损伤或者腰扭伤等，治疗不彻底所致。
第四，腰肌纤维组织炎，病因可能是寒冷潮湿，慢性劳累及腰背部筋膜和肌肉组织所致的，大多为弥漫性腰疼。
第五，炎症性疾病。
6、眼底造影：左眼陈旧黄斑区视网膜上皮病变，CT：左上颌骨骨折。医生开的药：甲钴按，胞林胆碱，杏林分散片
一楼的回答一看就是粘贴的，他的回答很多是正确的，你的病史不够明确，是否有外伤？是否有糖copy尿病？老年人？医生用的要没有错，黄斑变性一直是眼科的难题，因为人眼知的主要视力就集中在黄斑部！黄斑变性用什么药效果都不好！我估计你的造道影结果应该是 左眼陈旧性黄斑区色素上皮变性？
7、低磷酸脂酶症可治好吗？
低磷酸酯酶症(hypophosphatasia，HPP)是一种以骨骼矿化障碍及牙齿脱落、血液及骨骼碱性磷酸酶(alkaline phosphatase，ALP)水平反常性减低为特征的罕见单基因遗传性疾病。乳牙过早丧失是HPP患儿的主要临床特征，碱性磷酸酶缺乏是HPP患者代谢异常和骨骼系统损害发病机制中的关键。
病因和流行病学
HPP主要由ALPL基因突变引起，目前至少报道了300种ALPL基因突变，其突变位点具有明显异质性，可呈常染色体显性或隐性遗传。ALPL基因失活性突变导致组织非特异性碱性磷酸酶(TNSALP)减少，其作用底物细胞外焦磷酸盐堆积，抑制羟基磷灰石形成，同时细胞外焦磷酸盐诱导骨桥蛋白产生，也对羟基磷灰石的形成起抑制作用，这是引起患者牙齿早发脱落和骨骼矿化异常的主要机制。
HPP非常罕见，但在加拿大门诺人中相对多见，在美国白种人患病率高于黑种人，HPP在西班牙裔、日本和我国人群中也有报道，但我国HPP的患病率尚不清楚。
临床表现
HPP临床表现的严重程度具有很大的差异。患者可以表现为骨骼矿化异常、牙齿或关节病变、肌肉乏力等。目前，HPP主要分为7种类型:单纯牙型、成人型、儿童型、婴儿型、围生期型、假性低磷酸酯酶症、良性型。
1.单纯牙型 是最轻、也是最常见的类型，仅有牙齿受累表现，无佝偻病或骨软化症的表现。
2.成人型HPP 常中年发病，表现为牙齿异常或骨软化症。由于反复骨折、骨骼和关节疼痛或肌肉无力，可引起活动障碍。
3.儿童型HPP 常在6月龄后发病，可轻度到重度，患儿可有不同程度的牙齿
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脱落、佝偻病的表现。
4.婴儿型HPP 于6月龄前发病，常表现为纳差、难以存活、衰弱，可有囟门宽阔或头颅畸形。50,的婴儿型HPP会死于各种并发症。
5.围生期型HPP 是极端类型，在宫内即发病，出生时症状明显，几乎均是致死型。患儿四肢短小、严重骨骼矿化不足，可表现为高调哭喊、癫痫发作、周期性呼吸暂停、伴有发绀和心动过缓、不明原因发热、易激惹、骨髓抑制性贫血和颅内出血、肺不张。
6.假性低磷酸酯酶症 类似于婴儿型HPP，患者具有婴儿型低磷酸酯酶症的表现，但血清ALP正常或升高。
7.良性型HPP 有时在宫内出现骨骼畸形，有围生期低磷酸酶活性，但出生后症状改善，没有婴儿型低磷酸酯酶症或单纯牙型低磷酸酯酶症的相关表现。
诊断
对于婴幼儿或成年起病，具有明显牙齿脱落、佝偻病或骨软化症表现或X线征象，而血清碱性磷酸酶水平呈现反常性、特异性降低的患者，应怀疑HPP的可能性。患者还可有癫痫发作、骨骼疼痛、骨骼畸形、骨折、肌肉乏力、步态异常、身材矮小等一系列表现。
生化检查:血清ALP活性明显减低是HPP最重要的诊断依据。患者血钙、磷、25OHD水平常是正常的，病情严重者可有高钙血症或高尿钙。X线检查对于评估HPP患者骨骼病变的性质与严重程度具有重要价值，X线平片可见颅骨畸形、牙齿脱落、长骨远端干骺端毛糙、长骨假骨折、四肢弯曲、脊柱侧弯等佝偻病或骨软化症的征象。
如能够进一步行ALPL基因突变检查，发现失活性突变，则有利于HPP的分子确诊。
鉴别诊断
HPP应与成骨不全症、低血磷性佝偻病、维生素D依赖性佝偻病等遗传性骨骼疾病进行鉴别。鉴别诊断需考虑的因素如下:
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1.临床表现 HPP临床表现多样、轻重不一，但患者以牙齿发育异常或脱落，以骨骼疼痛或骨骼畸形为主要表现。可以发生骨折，但反复数次骨折的概率不是很高。成骨不全症以反复数次轻微外力下骨折为特点，常伴有蓝巩膜、听力异常、关节韧带松弛等表现。低血磷性佝偻病及维生素D依赖性佝偻病以四肢乏力、进行性加重的骨骼畸形为主要表现。
2.生化检查 HPP以血清碱性磷酸酶显著降低为突出生化异常，而血钙、磷浓度通常正常。成骨不全症患者的血钙、磷及碱性磷酸酶水平通常在正常范围。低血磷性佝偻病以血磷水平显著降低、碱性磷酸酶水平明显升高为特征。维生素D依赖性佝偻病常具有低钙血症、低磷血症、高碱性磷酸酶、高甲状旁腺素水平等生化异常。
3.影像学检查 HPP患者骨骼X线平片可见颅骨畸形、牙齿脱落、长骨远端干骺端毛糙、长骨假骨折、四肢弯曲、脊柱侧弯等佝偻病或骨软化症的征象。成骨不全症则以四肢长骨纤细、皮质菲薄、多发骨折、骨骼畸形为特征。低血磷性佝偻病、维生素D依赖性佝偻病的影像学特征类似HPP，依据影像学难以进行鉴别。
4.基因检测 是进行鉴别诊断的关键。HPP系ALPL基因突变所致。成骨不全是?型胶原及其代谢相关基因突变所致。低血磷性佝偻病是PHEX等成纤维细胞生长因子-23(FGF23)代谢相关基因突变所致。维生素D依赖性佝偻病是1α羟化酶或维生素D受体编码基因突变所致。
治疗
1.特异性治疗方法 对于HPP的患者，过度补充钙或维生素D可能会诱发或加重高钙血症、高尿钙及高磷血症，而其骨骼病变并无获益。
特异性的酶替代治疗(enzyme-replacement therapy，ERT)是目前HPP最为有效的治疗方法。2008年，在ALPL基因敲除的小鼠中，给予基因重组、骨骼靶向性的人源asfotase alfa(AA)皮下注射，可避免出现婴儿型HPP。此后在婴幼儿HPP患者中进行了临床试验，11例患者接受一次静脉注射AA，9例患者均获得临床症状、影像学及生化指标的改善。对于青少年及成人HPP患者，AA治
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疗也取得了理想的疗效。采用AA进行的特异性酶替代治疗作为目前HPP最有效的治疗方法，已在日本、加拿大、欧盟和美国被批准用于治疗HPP。