1、佝偻病的表现有哪些？
犬佝偻病是由于维生素D缺乏，导致钙、磷代谢障碍，骨骼钙化不全，骨盐沉积不足的一种营养性骨病。表现在生长过程中的成骨障碍。本病初期症状为食欲不振，消化不良，出现异嗜，被毛无光泽，逐渐消瘦，生长发育缓慢。以后表现为四肢跖部着地，趾间开张，关节肿胀，前肢腕关节变形及疼痛，呈双关节状态，严重跛行。长骨变形弯曲，呈“X”或“0”形腿。骨骼疏松、肿胀、变形、肋骨与肋软骨结合部呈患珠状肿。
治疗：加强户外活动，多晒太阳。
（1）食物中添加鱼肝油，5～10毫升/天；或食物中添加骨粉、贝壳粉、钙粉。
（2）肌肉注射维生素D33万～5万单位/千克体重，隔3～4天注射1次。
（3）静脉注射葡萄糖酸钙10毫升，每天1次，连用3～5天。
（4）壮骨粉冲剂1～2包内服，每日2次。
2、脚掌骨折的症状是什么
你好，骨折后患处会疼肿明显，不能正常行走活动，这时可考虑为骨折，不过最好去拍片看看会更放心些，因为骨折后，就不能再下地活动了，以免断处移位和错位，骨头错位了只能手术复位固定了。如果拍片确认是骨折，断处对位良好的情况下，采用夹板体外固定就可以（不必手术），骨头固定好后再用中药快速接骨，治疗大概在35天左右可基本康复了，恢复正常生活活动。如果拍片骨头没有损伤，那么现在出现的症状则考虑为软骨损伤，软骨属于软组织范畴，损伤后不治疗或得不到好的中药治疗一般是很难痊愈的，在骨外伤中，骨折并不难治，难治的是软组织。你的问题建议尽快拍片确诊，不管是什么组织损伤都需要及时治疗，单靠在家静养或外擦一些简单的活血化淤药物是很难康复的，时间耽误久了只会给以后的治疗增加困难。 在没有治疗前，最好多休息不要活动患处，西药慎用，尤其是含激素的药物忌用。 胡氏骨科祝你早日康复！
3、关于临床医学的问题
1.稳定性骨折--如青枝骨折、嵌插骨折、轻度椎体压缩性骨折、横形骨折等。常见的如单根肋骨骨折、远节指、趾骨折等。非稳定性骨折如斜形骨折、螺旋形骨折、多段骨折、粉碎性骨折、严重的椎体压缩性骨折、合并脱位的骨折等。常见的如尺挠骨双骨折、第一掌骨基底部骨折合并掌腕关节脱位等。
2.与慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等有气道阻塞的疾病密切相关.
3.在安静状态下健康成人心率大约平均75次/分钟。
4.人体正常的呼吸频率为： 16次～18次/分钟
5.成人瞳孔直径一般为2.5～4mm，呈正圆形，两侧等大，用药物缩瞳或扩瞳时，最小可到0.5mm，最大可到8mm。
6.急性左心功能不全。
7.尿细菌培养及菌落计数是诊断尿路感染的主要依据。
8.以大肠杆菌最为常见，约占60%～80%，其次为副大肠杆菌、变形杆菌、克雷白杆菌、产气杆菌、产碱杆菌、粪链球菌、葡萄球菌或绿脓杆菌。偶尔还可由真菌、病毒、寄生虫等致病。
9.(1)感染。(2)循环衰竭或急性肾功能衰竭。(3)血栓、栓塞性合并症。（4)其他。由于长期过度限钠及利尿等可导致低钠血症、低血钾等电解质紊乱；由于蛋白质从尿中排出过多，而出现蛋白质及与之结合的微量元素如锌、铜等的丢失，导致营养不良、免疫力低下、伤口愈合缓慢、贫血等并发症；也可出现维生素D缺乏，钙、磷代谢障碍等。
10.急性肾盂肾炎的典型症状是发热、寒战、腰痛、肾区叩痛、尿急、尿频等。
4、活动性佝偻病是什么病？严重吗，
临床表现 佝偻病临床表现包括非特异性症状、骨骼特征改变和其他系统改变。 佝偻病活动期分为早期、激期、恢复期和后遗症期。 早期: 多见于6个月以内(特别是3个月以内)婴儿。可有多汗、枕秃、易激惹、夜惊等非特异性神经精神症状。此期无骨骼病变。血钙、血磷正常或稍低，碱性磷酸酶（AKP）正常或稍高，血25-(OH)D 降低。骨X线片长骨干骺端无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。 激期: 骨骼体征: <6个月婴儿,可见颅骨软化体征(乒乓感); > 6个月婴儿,可见方颅、手（足）镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、O型腿、X形腿等体征。血钙正常低值或降低，血磷明显下降，AKP增高。血25-(OH)D 、1,25-(OH)2D 显著降低.骨X线片长骨骺端增宽,临时钙化带消失,呈毛刷状或杯口状,骨骺软骨盘加宽> 2mm。 恢复期：早期或活动期患儿经日光照射或治疗后症状消失，体征逐渐减轻或消失。血钙、血磷、AKP 、 25-(OH)D 、1,25-(OH)2D 逐渐恢复正常。骨X线片长骨干骺端临时钙化带重现、增宽、密度增加，骨骺软骨盘<2mm。 后遗症期：多见于3岁以后的儿童，因婴幼儿期严重佝偻病，可遗留不同程度的骨骼变形。一般无临床症状，血生化检查正常。 VitD缺乏除骨骼病变化，还可影响其他组织器官，使运动发育延迟，如肌肉松弛、肌力（肌张力）降低；免疫功能下降反复感染。儿童VitD缺乏可能与某些成人期慢性疾病有关，如糖尿病、哮喘、多发性硬化等。 VitD缺乏高危因素、临床症状与体征有助于诊断，确诊需血生化、骨X线摄片。血清25-(OH)D 是VitD营养状况的最佳指标，应逐步开展。 鉴别诊断 VitD缺乏性佝偻病需与其他非VitD缺乏性佝偻病（如肾性骨营养障碍、肾小管性酸中毒、低血磷抗VitD性佝偻病、范可尼综合征），内分泌、骨代谢性疾病（如甲状腺功能减低、软骨发育不全、黏多糖病）等鉴别。 儿童患慢性腹泻或肝胆、胰腺疾病或服用抗癫痫药物可影响VitD在体内的吸收、代谢、羟化，导致继发性VitD缺乏,亦需鉴别。 儿童佝偻病治疗疗效监测 治疗目的为控制病情及防止骨骼畸形，治疗原则以口服为主。 VitD制剂选择、剂量大小、疗程长短、单次或多次，途径（口服或肌注）应根据患儿具体情况而定，强调个体化给药。 剂量为2000-4000U/d (50-100μg/d)时，1个月后改为400U/d(10μg/d)。 口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法， VitD15-30万U(3.75-7.5mg)/次，肌注，1-3个月后VitD再以400U/d(10μg/d)维持．用药1个月后应随访，如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病、注意鉴别诊断，同时应避免高钙血症、高钙尿症及VitD过量。 活动性病例在冬春季较多见。发病率北方较南方高，工业性城市较农村高。本病预后一般良好，严重者可发生骨骼畸形。本病属中医“五迟”、“五软”、“鸡胸”等范畴。 本病多见于3月一2岁小儿．主要表现为正处于生长中的骨骼的病变、肌肉松弛和神经兴奋性的改变。佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现，患有骨软化症孕妇的母乳喂养儿可在出生后2个月内出现佝楼病症状。重症佝偻病患儿还可有消化和心肺功能障碍，并可影响智能发育和免疫功能。本病在临床上可分期如下： （一）初期多见于6个月以内，特别是＜3个月的婴儿，主要表现神经兴奋性增高，如易激惹、烦恼、夜间啼哭、睡眠不安、汗多刺激头皮而摇头出现枕秃等。这些非特异性症状可作为临床早期诊断的参考依据。此期常无骨胳病变，X线骨片可正常、或钙化带稍模糊；血清25-（OH）D3下降，PTH升高，血钙、血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。 （二）激期维生素D缺乏的婴儿如不经治疗，症状会继续加重，出现甲状腺功能亢进，钙、磷代谢失常和典型的骨骼改变。＜6月的佝偻病婴儿以颅骨改变为主，颅骨薄、前卤边缘较软，检查者用指尖轻轻压迫枕骨或顶骨的后部，可有压乒乓球样的感觉；6月龄以后，尽管病情仍在进展，但颅骨软化逐渐消失、额骨和顶骨双侧骨样组织增生呈对称性隆起，至7－8个月时变成“方盒样’头型即方头，严重时呈鞍状或十字状颅形，头围也较正常增大。“方盒样”头应与前额宽大的头型区别。胸廓骨骼改变多见于1岁左右患儿，肋骨骨骺端因骨样组织堆积而膨大，于肋骨与肋软骨交界处可扪及圆形隆起。以第7－10肋骨最明显，从上至下如串珠样突起，称佝偻病串珠（rachiticrosary）；肋骨骺部内陷，胸骨向前突起，形成鸡胸样畸形，如胸骨剑突部向内凹陷，即成漏斗胸；膈肌附着处的肋骨受牵拉而内陷，形成一道横沟，称为郝氏沟（Harrisongroove），这些胸廓病变都会影响呼吸功能。手腕、足踝部亦可形成钝圆形环状隆起。称佝偻病手、足镯；由于骨质软化与肌肉关节松弛，小儿双下肢在开始站立与行走后因负重可出现股骨、胫骨、腓骨弯曲．形成严重膝内翻（“O”型）或膝外翻（“X”型）畸形。正常1岁内小儿亦可有生理性弯曲和轻微的姿势变化，如足尖向内、或向外等，以后会自然矫正．须予以鉴别。患儿在会坐和站立后，因韧带松弛可致脊柱畸形。严重低血磷导致肌肉糖代谢障碍，使全身肌肉松弛、乏力，肌张力降低，坐、立、行等运动功能发育落后，腹肌张力低下致腹部膨隆如蛙腹。重症患儿脑发育亦受累，表情淡漠，语言发育迟缓，条件反射形成缓慢；免疫力低下，容易感染，贫血常见。此期血生化检测除血清钙稍低外，其余指标改变更加显著；x线长骨片显示骨髓端钙化带消失，呈杯口状、毛刷样改变，骨骺软骨带增宽（＞2mm），骨质稀疏，骨皮质变薄，可有骨干弯曲变形或青枝骨折。骨折可无临床症状。 （三）恢复期患儿经治疗和日光照射后，临床症状和体征会逐渐减轻、消失；血清钙、磷浓度逐渐恢复正常，碱性磷酸酶约需l－2月降至正常水平；骨骺X线影象在治疗2－3周后有所改善；出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，骨质密度逐渐恢复正常。 （四）后遗症期婴幼儿期重症佝偻病可残留不同程度的骨骼畸形，多见于＞2岁的儿童。无任何临床症状，血生化正常，其骨骺干骺端活动性病变不复存在。
5、佝偻病的三个症状,三个体征、三个诱因、三个步骤
佝偻病即维生素D缺乏性佝偻病，是由于婴幼儿、儿童、青少年体内维生素D不足，引起钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身、慢性、营养性疾病。
佝偻病主要的特征是生长着的长骨干骺端软骨板和骨组织钙化不全，维生素D不足使成熟骨钙化不全。这一疾病的高危人群是2岁以内（尤其是3～18个月的）婴幼儿，可以通过摄入充足的维生素D得以预防。近年来，重度佝偻病的发病率逐年降低，但是北方佝偻病患病率高于南方，轻、中度佝偻病发病率仍较高。可以在体检时发现，也可能首发表现为低钙惊厥、生长迟缓、萎靡、易激惹或者婴儿期易于发生呼吸道感染。
病因
1.围生期维生素D不足
研究指出虽然母亲孕后期每日补充400IU的维生素D，对于足月儿血循环中25-OH-D3的影响很小，但是与孕期规律补充的母亲相比，孕期母亲未补充者，新生儿的维生素D很快就降至缺乏的水平，因此早产、双胎更易于贮存不足。
2.日照不足
由于城市生活中高大建筑阻挡日光照射；大气污染；寒冷的冬季日照短，紫外线较弱；没有充足时间的室外活动；或者室外活动时皮肤暴露少；不论是气候、季节、大气云量、纬度、肤色、皮肤暴露都可影响内源性维生素D的生成。
3.生长速度快
如低体重、早产、双胎、疾病等因素，婴儿恢复后，生长发育相对更快，需要维生素D多，但体内贮存的维生素D不足，易发生佝偻病。
4.食物中补充维生素D不足
因天然食物中含维生素D少，纯母乳喂养，没有充足的户外活动，如不补充维生素D，维生素D缺乏佝偻病的罹患危险增加。
5.疾病和药物影响
胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收，如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻等，肝、肾严重损害可致维生素D羟化障碍，1,25-OH2-D3生成不足而引起佝偻病。长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足，如苯妥英钠、苯巴比妥，可刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活性增加，使维生素D和25-OH-D3加速分解为无活性的代谢产物。糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运作用。[2-3]
临床表现
多见于婴幼儿，特别是3～18月龄。主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变，年龄不同，临床表现不同。本病在临床上可分期如下：
1.初期（早期）
见于6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、多汗、枕秃等。此期常无骨骼病变，骨骼X线可正常，或钙化带稍模糊；血清25-OH-D3下降，PTH升高，血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。
2.活动期（激期）
当病情继续加重，出现PTH功能亢进和钙、磷代谢失常的典型骨骼改变。6月龄以内婴儿佝偻病以颅骨改变为主，前囟边缘软，颅骨薄，轻按有“乒乓球”样感觉。6月龄以后，骨缝周围亦可有乒乓球样感觉，但额骨和顶骨中心部分常常逐渐增厚，至7～8个月时，头型变成“方颅”，头围也较正常增大。骨骺端因骨样组织堆积而膨大，沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可触及圆形隆起，从上至下如串珠样突起，以第7～10肋骨最明显，称佝偻病串珠；严重者，在手腕、足踝部亦可形成钝圆形环状隆起，称手、足镯。1岁左右的小儿可见到胸骨和邻近的软骨向前突起，形成“鸡胸样”畸形；严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹陷，即肋膈沟或郝氏沟。
患儿会坐与站立后，因韧带松弛可致脊柱畸形。由于骨质软化与肌肉关节松弛，1岁后，开始站立与行走后双下肢负重，可出现股骨、胫骨、腓骨弯曲，形成严重膝内翻（“O”形）或膝外翻（“X”形）样下肢畸形。可能因为严重低血磷，使肌肉糖代谢障碍，使全身肌肉松弛，肌张力降低和肌力减弱。
此期血生化除血清钙稍低外，其余指标改变更加显著。X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状。
3.恢复期
以上任何期经治疗或日光照射后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。血钙、磷逐渐恢复正常，碱性磷酸酶需1～2月降至正常水平。治疗2～3周后骨骼X线改变有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，逐渐恢复正常。
4.后遗症期
多见于2岁以后的儿童。因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形，如O型腿、X型腿、鸡胸等。无任何临床症状，血生化正常，X线检查骨骼干骺端病变消失。[4]
诊断
诊断依据临床表现、血生化及骨骼X线检查。
鉴别诊断
本病早期的神经兴奋性增高的症状无特异性，需与如下疾病鉴别：
1.软骨营养不良
是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态（短肢型矮小）及骨骼X线作出诊断。
2.低血磷抗维生素D佝偻病
本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现；血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。
3.远端肾小管性酸中毒
为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状。
4.维生素D依赖性佝偻病
为常染色体隐性遗传，可分二型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OH-D3转变为1,25-OH2-D3发生障碍，血中25-OH-D3浓度正常；Ⅱ型为靶器官受体缺陷，血中1,25-OH2-D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症、低磷血症，碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症；Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。
5.肾性佝偻病
由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍，导致钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。[5]
治疗
1.目的在于控制活动期，防止骨骼畸形。治疗的原则应根据需要补充钙和维生素D，口服维生素D一般剂量为每日2000IU～4000IU，或1,25-OH2-D30.5μg～2.0μg，一月后改预防量400IU/日。大剂量治疗应有严格的适应证。当重症佝偻病有并发症或无法口服者可大剂量肌肉注射维生素D，3个月后改预防量。治疗1个月后应复查，如临床表现、血生化与骨骼X线改变无恢复征象，应与抗维生素D佝偻病鉴别。
2.中国营养学会推荐我国每日膳食钙供给量0～6个月为300mg，7～12个月为400mg，l～3岁为600mg。只要母乳充足或摄入足够的配方奶，可满足婴幼儿的钙营养。佝偻病的治疗一般无需补钙，除非并发手足搐搦症等低钙表现。
3.除采用维生素D治疗外，应注意加强营养，保证足够奶量，及时添加转乳期食品，坚持每日户外活动。
4.对已有骨骼畸形的后遗症期患儿应加强体格锻炼，可采用主动或被动运动的方法矫正。对于有维生素D缺乏性佝偻病的高危因素时，在生长发育过程中，应避免过早的承力性运动（如避免过早练习坐、站、扶掖下蹦跳等）。如已经出现下肢畸形可作肌肉按摩（O型腿按摩外侧肌，X型腿按摩内侧肌），增加肌张力，以纠正畸形。严重骨骼畸形可考虑外科手术矫治。
预防
维生素D缺乏性佝偻病是可预防的疾病，如果婴幼儿有足够时间户外活动，可以预防发病。因此，现认为确保儿童每日获得维生素D400IU是预防和治疗的关键。
1.母乳喂养或者部分母乳喂养足月婴儿，应在生后2周开始补充维生素D400IU/日，早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后1周开始补充维生素D800IU/日；均补充至2岁。如果生长速度快，即便夏季阳光充足时，也不宜减量或停用维生素D。一般可不加服钙剂，但乳类摄入不足和营养欠佳时可适当补充微量营养素和钙剂。
2.非母乳喂养的婴儿、每日奶量摄入小于1000ml的儿童，应当补充维生素D400IU/日。
3.青少年摄入量达不到维生素D400IU/日者，如奶制品摄入不足、鸡蛋或者强化维生素D食物少，应当每日补充维生素D400IU/日。
6、佝偻病是什么病？它有什么症状？
犬佝偻病是由于维生素D缺乏，导致钙、磷代谢障碍，骨骼钙化不全，骨盐沉积不足的一种营养性骨病。表现在生长过程中的成骨障碍。本病初期症状为食欲不振，消化不良，出现异嗜，被毛无光泽，逐渐消瘦，生长发育缓慢。以后表现为四肢跖部着地，趾间开张，关节肿胀，前肢腕关节变形及疼痛，呈双关节状态，严重跛行。长骨变形弯曲，呈“X”或“0”形腿。骨骼疏松、肿胀、变形、肋骨与肋软骨结合部呈患珠状肿。
治疗：加强户外活动，多晒太阳。
（1）食物中添加鱼肝油，5～10毫升/天；或食物中添加骨粉、贝壳粉、钙粉。
（2）肌肉注射维生素D33万～5万单位/千克体重，隔3～4天注射1次。
（3）静脉注射葡萄糖酸钙10毫升，每天1次，连用3～5天。
（4）壮骨粉冲剂1～2包内服，每日2次。
7、青枝骨折的症状是什么？怎样判定是青枝骨折？
青枝骨折一般是指青少年才有的骨折类型。一般发生在四肢！由于青少年骨骼中有机物的成分大于三分之一，无机物的成分少于三分之二，而使青少年骨骼具有一定的弹性和韧性。 再加上青少年的力量有限，当遭受外力骨折时一般不会发生离断，而是有一定的骨组织相连，就像春天的嫩嫩的柳条，尽管用了很大的劲来折，可你却不会把它折断，总有那么一些皮，纤维什么的连在一起！这样的骨折在外形上有畸形，可不需要手术治疗，只用石膏或夹板固定，一个月后可基本痊愈！