骨折愈合的细胞因子

1、什么原因造成骨折愈合缓慢

饮食，还有烟酒或者不正确的恢复锻炼都会造成愈合缓慢。
1、烟草里含有一种叫尼古丁的化学物质，实验表明它可以导致骨折的延迟愈合。烟草引起的生理改变也表现在骨髓中。吸烟者体内高水平的一氧化碳与红细胞中的血红蛋白结合，使红细胞携氧能力降低，进入组织的氧也减少，同样影响骨折愈合。从理论上讲，吸烟者的静脉血中的红细胞比容升高，纤维蛋白水平升高，血粘度升高，红细胞凝集反应更加明显，因此吸烟者骨折区域的血流速度缓慢，严重影响骨折的愈合过程。
2、不少人认为骨折后饮酒可以活血，对骨折愈合有好处，其实不然。现有的医学知识告诉我们，骨折愈合时有各种生化因子的参与，其中包括细胞因子、蛋白酶和血管形成因子。血管的形成与血运决定着骨折的愈合情况。一旦喝酒过度，体内的乙醇就会过量，导致脂肪代谢紊乱，其毒性作用使自由基生成增多，导致自由基主要清除剂之一的超氧化酶的活性下降，而自由基具有强烈引发脂质过氧化作用，导致血管内皮细胞损伤，小动脉发生纤维变性和粥样硬化，致骨折处供血不足，同时周围循环中脂肪物质增多聚集成脂肪球，使血流缓慢，容易栓塞小动脉，由于增殖肥大的脂肪细胞压迫血窦，使骨小梁内压升高，微循环瘀滞，使得骨折处骨痂的形成遇到障碍，影响骨折愈合。

2、骨痂会消退吗?

骨痂可以理解为骨头受伤后的伤痂（皮肤愈合初的血痂），下面骨折的愈合过程 第二条即是。
骨折的愈合过程
骨折愈合的过程就是“瘀去、新生、骨合”的过程，是一面清除坏死组织，一面新生修复的过程 ( 由膜内化骨与软骨内化骨共同完成 ) ，整个过程是持续的和渐进的。骨折愈合的过程也是暂时性紧急连接到永久性坚固连接的过程。一般将骨折愈合分为 3个阶段，即血肿机化期、原始骨痂形成期和骨痂改造塑形期；也有根据骨折愈合过程的组织学和生理学特征分为撞击期、诱导期、炎症期、软骨痂期、硬骨痂期和改建期 6 个不同的阶段。
1 ．血肿机化期
骨折后，因骨折本身及邻近软组织的血管断裂出血，在骨折部形成了血肿，血肿于伤后 6 ~ 8 小时即开始凝结成血块，与局部坏死组织引起无菌性炎性反应。骨折断端因血循环中断，逐渐发生坏死，约有数毫米长。随着纤维蛋白的渗出，毛细血管的增生，成纤维细胞、吞噬细胞的侵入，血肿逐渐机化，形成肉芽组织，并进而演变成纤维结缔组织，使骨折断端初步连接在一起，这就叫纤维连接，约在骨折后 2 ～ 3 周内完成。同时，骨折端附近骨外膜的成骨细胞伤后不久即活跃增生， l 周后即开始形成与骨干平行的骨样组织，并逐渐向骨折处延伸增厚。骨内膜亦发生同样改变，只是为时稍晚。
2 ．原始骨痂形成期
原始骨痂形成或骨内膜和骨外膜的成骨细胞增生，在骨折端内、外形成的骨组织逐渐骨化，形成新骨，称为膜内化骨。随新骨的不断增多，紧贴骨皮质内在治疗骨折时，对这些并发症应以预防为主，如果已经出现则应及时诊断和妥善治疗，这样，大多数并发症都是可以避免或治愈的。外面逐渐向骨折端生长，彼此会合形成梭形，称为内骨痂和外骨痂。骨折断端及髓腔内的纤维组织亦逐渐转化为软骨组织，并随软骨细胞的增生、钙化而骨化，称为软骨内化骨，而在骨折处形成环状骨痂和髓腔内骨痂。两部分骨痂会合后，这些原始骨痂不断钙化而逐渐加强，当其达到足以抵抗肌收缩及成角、剪力和旋转力时，则骨折已达到临床愈合，一般约需 4 ~ 8 周。此时 x 线片上可见骨折处四周有梭形骨痂阴影，但骨折线仍隐约可见。对骨外膜的损伤均对骨折愈合不利。
3 ．骨痂改造塑形期
原始骨痂中新生骨小梁逐渐增加，且排列逐渐规则和致密，骨折断端经死骨清除和新骨形成的爬行代替而复活，骨折部位形成骨性连接。这一过程一般约需 8 ～ 12 周。随着肢体活动和负重，应力轴线上的骨痂不断得到加强，应力轴线以外的骨痂逐渐被清除，并且骨髓腔重新沟通，恢复骨的正常结构 ( 图 9 — 12) ，最终骨折的痕迹从组织学和放射学上完全消失。
近年来研究表明，多种骨生长因子与骨折愈合有关，它们共同作用可刺激成骨细胞的活性，调节局部成骨。如胰岛素生长因子 I 、Ⅱ (IGF — I 、 IGF 一Ⅱ ) 、血小板衍生生长因子 (PDGF) 、碱性成纤维细胞因子 (bFGF) 、 B 转化生长因子 (TGF — B) 等在炎性阶段可进一步刺激间充质细胞聚集、增殖及血管形成。骨形态发生蛋白 (BMP) 有较强的跨种诱导成骨活性( 即诱导未分化的间充质细胞分化形成软骨或骨 ) 和骨损伤修复作用，其作用无种属特异性。
骨折的临床愈合标准和骨性愈合标准
掌握骨折的临床愈合和骨性愈合的标准，才有利于确定外固定的时间、练功计划和辨证用药。
( 一 ) 骨折的临床愈合标准 1 ．局部无压痛，无纵轴叩击痛。 2 ．局部无异常活动。 3 ． x 线照片显示骨折线模糊，有连续性骨痂通过骨折线。 4 ．在解除外固定情况下，上肢能平举 lkg 达 1 分钟，下肢能不扶拐在平地连续徒手步行 3 分钟，并不少于 30 步。5 ．连续观察两周骨折处不变形，则观察的第 1 天即为临床愈合日期。 第 2 、 4 两项的测定必须慎重，以不发生变形或再骨折为原则。
( 二 ) 骨折的骨性愈合标准
1 ．具备临床愈合标准的条件。
2 ． X 线照片显示骨小梁通过骨折线。
伤筋动骨一百天。听医生的话，多养。
【诊断要点】
一旦发生骨折，在骨折部位可产生疼痛、肿胀、瘀斑和功能障碍，检查时还可听到骨断端相互磨擦的声音（即骨擦音），同时可能伴有血管和神经的损伤，使肢体远端产生缺血或感觉麻木、运动障碍的现象，或引起内脏损伤。骨折后因剧烈疼痛，出血过多或并发头、胸、腹部脏器损伤而产生休克。
骨折的诊断除病史和症状外，须结合X线摄片检查，以便确诊。
【饮食疗法】
方1 赤小豆适量煎服，加赤砂糖少许温服之，本方适用于活血化瘀期。
方2 猪骨头1000克，黄豆250克，加水小火烧烂，加盐姜调味分饮食之。
方3 猪脊骨一具，洗净，红枣120克，莲子90克，降香、生甘草各9克，加水小火烧烂，加姜盐调味分多次饮之。
方4 鲜湖蟹2只，取肉（带黄），待粳米粥熟时，入蟹肉，再加以适量生姜、醋和酱油服食，常服。
方5 乌雄鸡1只（约500克），去皮毛内脏，洗净，“三七”5克切片，纳入鸡肚中，加少量黄酒，隔水清炖，熟后用酱油蘸服，常服。
方6 生黄芪30～60克，浓煎取汁，加粳米100克，煮粥，早晚服食。
方7 当归20克，黄芪100克，嫩母鸡1只，加水同煮汤食用。
方8 紫丹参50克，洗净，加水煮，取汁，其汁与猪长骨1000克、黄豆250克同煮，待烂熟，加入少量桂皮、盐即成。
方9 生螃蟹500克，捣烂，热黄酒冲服250克，余渣敷患处，约半日“各各”有声即好。用于骨折接骨。
【禁忌食品】
（1）忌盲目补充钙质 钙是构成骨骼的重要原料，有人以为骨折以后多补充钙质能加速断骨的愈合。但科学研究发现，增加钙的摄入量并不加速断骨的愈合，而对于长期卧床的骨折病人，还有引起血钙增高的潜在危险，而同时伴有血磷降低。此是由于长期卧床，一方面抑制对钙的吸收利用，一方面肾小管对钙的重吸收增加的结果。所以，对于骨折病人来说，身体中并不缺乏钙质，只要根据病情和按医生嘱咐，加强功能锻炼和尽早活动，就能促进骨对钙的吸收利用，加速断骨的愈合。尤其对于骨折后卧床期间的病人，盲目地补充钙质，并无裨益，还可能有害。
（2）忌多吃肉骨头 有些人认为，骨折后多吃肉骨头，可使骨折早期愈合。其实不然，现代医学经过多次实践证明，骨折病人多吃肉骨头，非但不能早期愈合，反而会使骨折愈合时间推迟。究其原因，是因为受损伤后骨的再生，主要是依靠骨膜、骨髓的作用，而骨膜、骨髓只有在增加骨胶原的条件下，才能更好地发挥作用，而肉骨头的成份主要是磷和钙。若骨折后大量摄入，就会促使骨质内无机质成分增高，导致骨质内有机质的比例失调，所以，就会对骨折的早期愈合产生阻碍作用。但新鲜的肉骨头汤味道鲜美，有刺激食欲作用，少吃无妨。
（3）忌偏食 骨折病人，常伴有局部水肿、充血、出血、肌肉组织损伤等情况，机体本身对这些有抵抗修复能力，而机体修复组织，长骨生肌，骨痂形成，化瘀消肿的原料就是靠各种营养素，由此可知保证骨折顺利愈合的关键就是营养。
（4）忌不消化之物 骨折病人因固定石膏或夹板而活动限制，加上伤处肿痛，精神忧虑，因此食欲往往不振，时有便秘。所以，食物既要营养丰富，又要容易消化及通便，忌食山芋、芋艿、糯米等易胀气或不消化食物，宜多吃水果、蔬菜。
（5）忌少喝水 卧床骨折病人，尤其是脊柱、骨盆及下肢骨折病人，行动十分不便，因此就尽量少喝水，以减少小便次数，如此虽小便次数减少，但更大的麻烦也产生了。如卧床病人活动少，肠蠕动减弱，再加上饮水减少，就很容易引起大便秘结。长期卧床，小便潴留，也容易诱发尿路结石和泌尿系感染。所以，卧床骨折病人想喝水就喝，不必顾虑重重。
（6）忌过食白糖 大量摄取白糖后，将引起葡萄糖的急剧代谢，从而产生代谢的中间物质，如丙酮酸、乳酸等，使机体呈酸性中毒状态。这时，碱性的钙、镁、钠等离子，便会立即被调动参加中和作用，以防止血液出现酸性。如此钙的大量消耗，将不利于骨折病人的康复。同时，过多的白糖亦会使体内维生素B1的含量减少，这是因维生素B1是糖在体内转化为能量时必需的物质。维生素B1不足，大大降低神经和肌肉的活动能力，亦影响功能的恢复。所以，骨折病人忌摄食过多的白糖。
（7）忌长期服三七片 骨折初期，局部发生内出血，积血瘀滞，出现肿胀、疼痛，此时服用三七片能收缩局部血管，缩短凝血时间，增加凝血酶，非常恰当。但骨折整复一周以后，出血已停，被损组织开始修复，而修复必须有大量的血液供应，若继续服用三七片，局部的血管处于收缩状态，血液运行就不畅，对骨折愈合不利。
（8）骨折禁饮果子露。
骨痂如何辨别
在骨头断裂处形成的 在图片中显示比周围颜色要浅一些 能看到骨折处周围的浅色雾状 就是骨痂

3、骨折40天骨头一点没愈合?

一、骨折的愈合方式
骨折为骨的完整性和连续性丧失,但骨具有较强的修复能力,最终骨折部能被新骨完全替代,恢复骨的原有结构和功能。和其它组织愈合不一样，骨折愈合后不会遗留瘢痕。骨折愈合是一个复杂的过程，受血供、力学环境等多种因素的影响，不同治疗方法和不同部位的骨折愈合过程各有特点。

(一)、通常我们对骨折愈合方式的认识源自动物长管状骨实验模型的研究结果。在局部制动、不进行内固定、骨折端较稳定的情况下，骨折愈合经历其自然的发展过程。一般需先经过纤维软骨阶段，最后才被骨完全替代，所以也被认为是一种间接愈合，或称"二期愈合"。它的发展可人为的分为三个阶段来叙述，各阶段的发展过程相互连接。
l炎症阶段 骨折后骨和周围软组织的破坏可引起出血、细胞死亡和炎症反应，巨噬细胞和多核白细胞进入，清除坏死组织和细胞碎片。随着血肿的逐步清除、机化，新生血管长入，原始间充质细胞增殖，肉芽组织形成。这期间血小板、崩解组织、血管周围细胞都会释放出一些细胞因子，如血小板衍化生长因子(PDGF)、转化生长因子-β系列(TGF-β)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)等，它们将启动下一阶段的修复活动。
l修复阶段 骨痂形成为此阶段的特征。骨痂内含有纤维、软骨和骨性成份。参与骨痂形成的细胞由原始间充质细胞分化而来，后者来自骨髓、骨外膜、骨内膜、血管内皮细胞、血管周围细胞等处。最早分化形成的细胞是成纤维细胞，它沿着增殖的血管芽侵入机化的血肿内，所分泌的Ⅲ型胶原构成骨痂中的纤维成分。随后通过原始间充质细胞向软骨细胞分化和软骨细胞增殖，Ⅱ型胶原和蛋白多糖的含量迅速增加，纤维基质中软骨小岛开始形成。骨折部位的稳定程度可能决定软骨痂形成的多少。在非制动和非坚强固定的骨折愈合过程中软骨成分多，而在绝对固定(absolute fixation)的骨折愈合过程中几乎看不到软骨成分。
骨性骨痂的形成通过两个途径：在修复阶段早期，靠近旧骨的地方有新的小梁骨形成，这种原位性骨形成不需经过软骨阶段。参与原位性骨形成的细胞来自骨外膜、骨内膜等处。最终这种原位生长的小梁骨和软骨痂一起跨接了两个骨折端。在修复阶段的后期软骨痂再逐渐被骨性成分取代，即随着血管芽的侵入，破骨细胞(或应称破软骨细胞)降解软骨基质，成骨细胞进入并分泌Ⅰ型胶原等骨基质蛋白，最后经过矿化形成编织骨，骨折端之间形成完全的骨性连接。
l塑形阶段 本阶段涉及破骨细胞吸收和成骨细胞的新骨基质形成，二者相互联系，但不是发生在同一部位。结果沿着骨的主要应力方向，编织骨中不需要的部份被吸收，需要的部份得到加强，最终被新形成的板层骨取代，髓腔再通，骨的原有结构和功能恢复。

(二)、在完全解剖复位和绝对固定的条件下，骨折端之间发生直接愈合，或称"一期愈合"。X线片上表现为没有外骨痂形成，骨折线逐渐消失。直接愈合的条件是骨折端的"密切接触"和"绝对稳定"。这有赖于准确的解剖复位和拉力螺钉或加压接骨板的绝对固定。但在显微镜下观察，骨折界面间几乎不可能达到如此完美的接触，总有一些部位未完全对合，导致接触面(或可能是接触点)间存在微小腔隙。因此，在组织学上又可将直接愈合分为两种：
间隙愈合：在"稳定"的间隙(<1mm)内，损伤后不久即有血管及原始间充质细胞长入，几天内成骨细胞分化增殖，在骨折端表面沉积类骨质。在较小间隙(150-200Μμm)内，直接形成板层骨。较大的间隙内则先形成编织骨，最后才被板层骨完全取代。板层骨通过塑形最终改建成正常骨组织。
接触愈合：在骨折端紧密接触的部分，骨重建单位可直接跨越骨折线，无内、外骨痂形成。实际上在加压接骨板等绝对固定下间隙和接触同时存在，而间隙面积大于接触部位。因此，间隙愈合构成了直接愈合的主要形式。

(三)、在非坚强固定的情况下，骨折愈合的方式类似于前面提及的间接愈合。所谓非坚强固定包括钢丝环扎及张力带固定、髓内钉、外固定，以及一些没能取得绝对固定的接骨板与螺钉。
如前所述，在"稳定"的间隙内发生直接愈合，而在非坚强固定的条件下，骨折间隙内存在"显微失稳"，即骨折端之间有细微的活动存在，由此可以诱导骨的吸收，加宽骨折间隙。这种加宽了的间隙主要通过间接愈合的方式取得骨性连接。在普通接骨板和螺钉固定时骨折间隙增宽有时是十分危险的,接骨板螺钉本身会阻碍骨折端的接触,使外力不能通过骨折端而集中于接骨板螺钉上,最终会发生疲劳断裂或松动。相对而言，髓内钉固定有利于调整过宽的间隙，且能维持骨折端的稳定，允许患肢负重。
二、影响骨折愈合的因素
l血液供应：骨折部位的血供和骨膜状态直接关系到骨折愈合的进程。因此在治疗骨折时应防止任何对局部血供的进一步破坏。使用低接触接骨板，有利于术后板下骨血供的重建。血供在骨发生过程中起两方面的重要作用：营养供应和提供能分化为成骨细胞的干细胞。骨折后被破坏血管的重建需要几周时间，而骨痂形成先于新血管长入，因此早期骨痂的营养取决于残存血管的延伸。参与骨折修复的细胞来源于骨膜等处，骨折治疗时骨膜的广泛剥离会延缓骨折愈合的进程。
未移位的骨折，新血管的来源可能是髓腔，而在移位骨折，营养骨痂的新血管大部分来源于周围软组织内的脉管系统。因此，骨折时周围肌肉的失血管化是骨折延迟愈合的一个重要诱因。
髓内钉安放时对骨折部的血供有一定影响，但通过骨膜和周围软组织血管的长入，骨折部位血供会重新建立。对于创伤较重的开放性骨折，髓内钉应用时应不扩髓以尽量减少对皮质血供的进一步干扰。

l牵张：骨折端的过分牵张可影响骨折愈合。Urist 估计骨折间隙大于0.5cm时，骨折愈合时间要延迟到12-18个月，因为此时骨痂须跨接较大的间隙。临床上接骨板螺丝钉固定可阻碍骨端吸收后的接触，过分牵引、软组织嵌入都可造成骨折间隙过大。宽大的骨折间隙中将充满致密纤维组织，骨的发生受阻，最终形成不愈合。但在适当的力学和生物学条件下，较大的间隙内也可形成骨性愈合，即所谓的牵张愈合，或称延长愈合。这些条件包括：骨膜相对完整、骨端血供良好、牵拉的力量必须连续稳定，其它方向的力必须控制。这时的骨折愈合方式为膜内骨化，参与骨折愈合的细胞来自骨外膜、骨内膜等处。临床上延长愈合常见于肢体延长、畸形纠正、缺损充填，以及治疗某些伴有短缩的骨不愈合治疗时。除少数情况，如骨折同时伴有较大缺损外，延长愈合的治疗方式不适用于新鲜骨折。

l压缩：适当的压力可促进骨的生长，而过分的压力则会引起小梁骨显微骨折、局部缺血、骨吸收、甚至骨坏死。有效的压缩可提供骨折端充分的稳定性，而取得这样的稳定至少需要70-120kg/cm3的压力。骨折端的稳定防止了断端间的活动，压缩还有利于减少骨折间隙，这些都有利于骨折愈合。
在绝对加压固定、骨折端血供良好的情况下，骨折可获一期愈合。但必须注意，在这样的压缩系统固定下，骨折端的坏死吸收可达7 -12mm,将使没有滑动装置的压缩固定基本失效，反而会阻碍骨折端的接触，延长骨折愈合时间。绝对加压固定的另一个问题是其应力遮挡效应，在骨折愈合的后期会使板下骨丧失必要的应力刺激，从而诱发局部骨质疏松和力学性能下降，而有接骨板疲劳折断和接骨板取出后再骨折的危险。因此，大约在术后1年需及时去除绝对固定装置，或采用刚度可逐渐衰减的接骨板-螺钉系统。

l感染：感染所致的组织破坏和长期充血可造成骨折端和软组织坏死以及骨吸收，骨折愈合的正常程序被干扰和延长，严重时骨折愈合停止。可引起骨髓炎并可能形成死骨和窦道。

l医源性因素：如粗暴的反复整复、过渡牵引、切开复位时作过于广泛的剥离、固定不可靠、术后锻炼不得法等。

三、骨折延迟愈合、不愈合和畸形愈合

骨具有较强的自身修复能力，骨折后通过炎症反应、修复和塑型等连续的愈合过程，再生骨可完全恢复骨折部原有的结构和功能。但也有许多因素可单独或综合的导致骨折的延迟愈合、不愈合或畸形愈合。

l延迟愈合 指骨折在预期的时间内没有完全愈合。骨折间隙内主要充满着肉芽组织或不成熟的骨组织。如后继治疗恰当，骨折仍可能愈合。延迟愈合的病人局部有压痛和间接叩击痛，伴不同程度肿胀，局部皮温可升高。不愈合病人局部可呈现异常活动，可伴有成角或短缩畸形。延迟愈合的X线特征是骨痂出现少而晚，骨折端呈"绒毛状"表现。部分因固定不佳所致的延迟愈合，局部反见骨痂增多。

l不愈合 指骨折在预期的时间内没有愈合，骨折处的细胞活动及愈合进程已完全停止，骨折间隙内为致密纤维组织。除非采取干预措施，否则骨折处将无法连接。骨折间隙内为致密纤维组织。骨折不愈合的典型X线片表现是骨折线增宽、清晰可见，无内外骨痂形成、骨折端硬化、髓腔封闭，最终可形成杵臼样假关节。另外，可能有局部骨质疏松。感染性骨不愈合可呈现骨髓炎的X线征象。曾作内固定者固定物可能松动，畸形再发。内固定可发生疲劳撕裂。
对成人的长骨干骨折，至少在损伤后6个月才能作出不愈合的诊断。
骨折不愈合可分为肥大性和萎缩性两种。肥大性以骨折端加宽、过量骨痂形成为特征。萎缩性则指没有或仅有很少的骨折反应、骨端硬化或吸收、没有外骨痂形成，通常萎缩性不愈合比肥大性不愈合更难处理。
骨折不愈合后可有假关节形成，表现为髓腔封闭，骨折断端上形成软骨表面，周围包以纤维囊，并有滑膜衬里，假关节腔内含有类似于滑膜关节内的液体。不连接处有异常活动，邻近关节则可能僵直。

l畸形愈合 指骨折在异常解剖位置愈合，可伴有肢体缩短或延长、成角、旋转畸形和功能障碍。邻近和远离骨折处的关节均可能受影响，如前臂骨折后旋前旋后受限，两下肢不等长后继发骨盆倾斜、脊柱侧凸等。
治疗失误，如复位不准确或制动不充分造成整复后骨折再移位，可导致骨折畸形愈合。其它原因包括骨和软组织严重损伤、生长期儿童骨骺损伤造成伤肢生长过度、不足或畸形生长等。不同部位、不同程度、不同年龄的骨折畸形愈合产生的临床后果即病废程度也不一致。

4、烟酒对骨折患者有什么影响？

让我们先谈谈吸烟对骨折愈合的影响。国内外目前还没有针对人的实验报道，但在一些动物实验上我们可以得到一些初步的结论。

我们都知道，烟草里有一种叫尼古丁的化学物质，实验表明它可以导致骨折的延迟愈合。一方面，尼古丁可导致呼吸道的炎症，妨碍机体与环境的气体交换，使血液中的氧饱和度下降，另一方面尼古丁还会使微小血管痉挛，阻止微小血管与组织细胞间的氧气交换。

在缺氧情况下组织不能产生足够的I 型胶原，而这种胶原物质正是新骨生成不可缺少的主要成分之一。另外，烟草引起的生理改变也表现在骨髓中。吸烟使红细胞携氧量大为减少，因此骨髓不得不生产更多的红细胞来维持体内氧的含量。许多种血液异常都与吸烟有关，吸烟者体内高水平的一氧化碳与红细胞中的血红蛋白结合，使红细胞携氧能力降低，进入组织的氧也减少，同样影响骨折愈合。

从理论上讲，吸烟者的静脉血中的红细胞比容升高，纤维蛋白水平升高，血黏度升高，红细胞凝集反应更加明显，因此吸烟者骨折区域的血流速度缓慢，严重影响骨折的愈合过程。所以，在骨折的愈合阶段，有烟瘾的朋友要格外注意一下。

不少人认为骨折后饮酒可以活血，对骨折愈合有好处，其实不尽然。现有的医学知识告诉我们，骨折愈合时必须有各种生化因子的参与，其中包括细胞因子、蛋白酶和血管形成因子。血管的形成与血运决定着骨折的愈合情况。一旦喝酒过度，体内的乙醇就会过量，导致脂肪代谢紊乱，其毒性作用使自由基生成增多，导致自由基主要清除剂之一的超氧化酶（SOD）的活性下降，而自由基具有强烈引发脂质过氧化作用，导致血管内皮细胞损伤，小动脉发生纤维变性和粥样硬化，致骨折处供血不足，同时周围循环中脂肪物质增多聚集成脂肪球，使血流缓慢，容易栓塞小动脉，由于增殖肥大的脂肪细胞压迫血窦，使骨小梁内压升高，微循环瘀滞，使得骨折处骨的形成遇到障碍，影响骨折愈合。至于一些在中医上有活血化瘀作用的药酒，应当尽量在医生指导下使用。

骨折虽然不是什么大病，但如果一直长不好，就会带来很多麻烦，给患者造成不必要的痛苦和负担。所以除了要接受正规的治疗外，自己的不良生活习惯也要及时改正，争取能够早日康复。

5、骨痂是什么？

骨痂可以理解为骨头受伤后的伤痂（皮肤愈合初的血痂），下面骨折的愈合过程 第二条即是。
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骨折的愈合过程
骨折愈合的过程就是“瘀去、新生、骨合”的过程，是一面清除坏死组织，一面新生修复的过程 ( 由膜内化骨与软骨内化骨共同完成 ) ，整个过程是持续的和渐进的。骨折愈合的过程也是暂时性紧急连接到永久性坚固连接的过程。一般将骨折愈合分为 3个阶段，即血肿机化期、原始骨痂形成期和骨痂改造塑形期；也有根据骨折愈合过程的组织学和生理学特征分为撞击期、诱导期、炎症期、软骨痂期、硬骨痂期和改建期 6 个不同的阶段。
1 ．血肿机化期
骨折后，因骨折本身及邻近软组织的血管断裂出血，在骨折部形成了血肿，血肿于伤后 6 。 8 小时即开始凝结成血块，与局部坏死组织引起无菌性炎性反应。骨折断端因血循环中断，逐渐发生坏死，约有数毫米长。随着纤维蛋白的渗出，毛细血管的增生，成纤维细胞、吞噬细胞的侵入，血肿逐渐机化，形成肉芽组织，并进而演变成纤维结缔组织，使骨折断端初步连接在一起，这就叫纤维连接，约在骨折后 2 ～ 3 周内完成。同时，骨折端附近骨外膜的成骨细胞伤后不久即活跃增生， l 周后即开始形成与骨干平行的骨样组织，并逐渐向骨折处延伸增厚。骨内膜亦发生同样改变，只是为时稍晚。
2 ．原始骨痂形成期
原始骨痂形成或骨内膜和骨外膜的成骨细胞增生，在骨折端内、外形成的骨组织逐渐骨化，形成新骨，称为膜内化骨。随新骨的不断增多，紧贴骨皮质内在治疗骨折时，对这些并发症应以预防为主，如果已经出现则应及时诊断和妥善治疗，这样，大多数并发症都是可以避免或治愈的。外面逐渐向骨折端生长，彼此会合形成梭形，称为内骨痂和外骨痂。骨折断端及髓腔内的纤维组织亦逐渐转化为软骨组织，并随软骨细胞的增生、钙化而骨化，称为软骨内化骨，而在骨折处形成环状骨痂和髓腔内骨痂。两部分骨痂会合后，这些原始骨痂不断钙化而逐渐加强，当其达到足以抵抗肌收缩及成角、剪力和旋转力时，则骨折已达到临床愈合，一般约需 4 。 8 周。此时 x 线片上可见骨折处四周有梭形骨痂阴影，但骨折线仍隐约可见。对骨外膜的损伤均对骨折愈合不利。
3 ．骨痂改造塑形期
原始骨痂中新生骨小梁逐渐增加，且排列逐渐规则和致密，骨折断端经死骨清除和新骨形成的爬行代替而复活，骨折部位形成骨性连接。这一过程一般约需 8 ～ 12 周。随着肢体活动和负重，应力轴线上的骨痂不断得到加强，应力轴线以外的骨痂逐渐被清除，并且骨髓腔重新沟通，恢复骨的正常结构 ( 图 9 — 12) ，最终骨折的痕迹从组织学和放射学上完全消失。
近年来研究表明，多种骨生长因子与骨折愈合有关，它们共同作用可刺激成骨细胞的活性，调节局部成骨。如胰岛素生长因子 I 、Ⅱ (IGF — I 、 IGF 一Ⅱ ) 、血小板衍生生长因子 (PDGF) 、碱性成纤维细胞因子 (bFGF) 、 B 转化生长因子 (TGF — B) 等在炎性阶段可进一步刺激间充质细胞聚集、增殖及血管形成。骨形态发生蛋白 (BMP) 有较强的跨种诱导成骨活性( 即诱导未分化的间充质细胞分化形成软骨或骨 ) 和骨损伤修复作用，其作用无种属特异性。
骨折的临床愈合标准和骨性愈合标准
掌握骨折的临床愈合和骨性愈合的标准，才有利于确定外固定的时间、练功计划和辨证用药。
( 一 ) 骨折的临床愈合标准 1 ．局部无压痛，无纵轴叩击痛。 2 ．局部无异常活动。 3 ． x 线照片显示骨折线模糊，有连续性骨痂通过骨折线。 4 ．在解除外固定情况下，上肢能平举 lkg 达 1 分钟，下肢能不扶拐在平地连续徒手步行 3 分钟，并不少于 30 步。5 ．连续观察两周骨折处不变形，则观察的第 1 天即为临床愈合日期。 第 2 、 4 两项的测定必须慎重，以不发生变形或再骨折为原则。
( 二 ) 骨折的骨性愈合标准
1 ．具备临床愈合标准的条件。
2 ． X 线照片显示骨小梁通过骨折线。

6、骨痂的生长过程

骨痂可以理解为骨头受伤后的伤痂（皮肤愈合初的血痂），下面骨折的愈合过程 第二条即是。
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骨折的愈合过程

骨折愈合的过程就是“瘀去、新生、骨合”的过程，是一面清除坏死组织，一面新生修复的过程 ( 由膜内化骨与软骨内化骨共同完成 ) ，整个过程是持续的和渐进的。骨折愈合的过程也是暂时性紧急连接到永久性坚固连接的过程。一般将骨折愈合分为 3个阶段，即血肿机化期、原始骨痂形成期和骨痂改造塑形期；也有根据骨折愈合过程的组织学和生理学特征分为撞击期、诱导期、炎症期、软骨痂期、硬骨痂期和改建期 6 个不同的阶段。
1 ．血肿机化期
骨折后，因骨折本身及邻近软组织的血管断裂出血，在骨折部形成了血肿，血肿于伤后 6 。 8 小时即开始凝结成血块，与局部坏死组织引起无菌性炎性反应。骨折断端因血循环中断，逐渐发生坏死，约有数毫米长。随着纤维蛋白的渗出，毛细血管的增生，成纤维细胞、吞噬细胞的侵入，血肿逐渐机化，形成肉芽组织，并进而演变成纤维结缔组织，使骨折断端初步连接在一起，这就叫纤维连接，约在骨折后 2 ～ 3 周内完成。同时，骨折端附近骨外膜的成骨细胞伤后不久即活跃增生， l 周后即开始形成与骨干平行的骨样组织，并逐渐向骨折处延伸增厚。骨内膜亦发生同样改变，只是为时稍晚。
2 ．原始骨痂形成期
原始骨痂形成或骨内膜和骨外膜的成骨细胞增生，在骨折端内、外形成的骨组织逐渐骨化，形成新骨，称为膜内化骨。随新骨的不断增多，紧贴骨皮质内在治疗骨折时，对这些并发症应以预防为主，如果已经出现则应及时诊断和妥善治疗，这样，大多数并发症都是可以避免或治愈的。外面逐渐向骨折端生长，彼此会合形成梭形，称为内骨痂和外骨痂。骨折断端及髓腔内的纤维组织亦逐渐转化为软骨组织，并随软骨细胞的增生、钙化而骨化，称为软骨内化骨，而在骨折处形成环状骨痂和髓腔内骨痂。两部分骨痂会合后，这些原始骨痂不断钙化而逐渐加强，当其达到足以抵抗肌收缩及成角、剪力和旋转力时，则骨折已达到临床愈合，一般约需 4 。 8 周。此时 x 线片上可见骨折处四周有梭形骨痂阴影，但骨折线仍隐约可见。对骨外膜的损伤均对骨折愈合不利。
3 ．骨痂改造塑形期
原始骨痂中新生骨小梁逐渐增加，且排列逐渐规则和致密，骨折断端经死骨清除和新骨形成的爬行代替而复活，骨折部位形成骨性连接。这一过程一般约需 8 ～ 12 周。随着肢体活动和负重，应力轴线上的骨痂不断得到加强，应力轴线以外的骨痂逐渐被清除，并且骨髓腔重新沟通，恢复骨的正常结构 ( 图 9 — 12) ，最终骨折的痕迹从组织学和放射学上完全消失。
近年来研究表明，多种骨生长因子与骨折愈合有关，它们共同作用可刺激成骨细胞的活性，调节局部成骨。如胰岛素生长因子 I 、Ⅱ (IGF — I 、 IGF 一Ⅱ ) 、血小板衍生生长因子 (PDGF) 、碱性成纤维细胞因子 (bFGF) 、 B 转化生长因子 (TGF — B) 等在炎性阶段可进一步刺激间充质细胞聚集、增殖及血管形成。骨形态发生蛋白 (BMP) 有较强的跨种诱导成骨活性( 即诱导未分化的间充质细胞分化形成软骨或骨 ) 和骨损伤修复作用，其作用无种属特异性。

骨折的临床愈合标准和骨性愈合标准

掌握骨折的临床愈合和骨性愈合的标准，才有利于确定外固定的时间、练功计划和辨证用药。
( 一 ) 骨折的临床愈合标准 1 ．局部无压痛，无纵轴叩击痛。 2 ．局部无异常活动。 3 ． x 线照片显示骨折线模糊，有连续性骨痂通过骨折线。 4 ．在解除外固定情况下，上肢能平举 lkg 达 1 分钟，下肢能不扶拐在平地连续徒手步行 3 分钟，并不少于 30 步。5 ．连续观察两周骨折处不变形，则观察的第 1 天即为临床愈合日期。 第 2 、 4 两项的测定必须慎重，以不发生变形或再骨折为原则。
( 二 ) 骨折的骨性愈合标准
1 ．具备临床愈合标准的条件。
2 ． X 线照片显示骨小梁通过骨折线。

.baidu.com/question/13904181.html 14K 2006-10-31
hospital2.cnnb.net/mx.asp?id=12089 3K 2004-7-8
www.120ask.com/Question/2006-8-10/839673.htm 21K 2006-8-26
http://.baidu.com/question/8361070.html?fr=qrl3

7、腿骨折后，什么时间能喝酒

最好恢复好之后再饮酒，烟酒都对骨折恢复有影响，
不少人认为骨折后饮酒可以活血，对骨折愈合有好处，其实不然。现有的医学知识告诉我们，骨折愈合时有各种生化因子的参与，其中包括细胞因子、蛋白酶和血管形成因子。血管的形成与血运决定着骨折的愈合情况。一旦喝酒过度，体内的乙醇就会过量，导致脂肪代谢紊乱，其毒性作用使自由基生成增多，导致自由基主要清除剂之一的超氧化酶的活性下降，而自由基具有强烈引发脂质过氧化作用，导致血管内皮细胞损伤，小动脉发生纤维变性和粥样硬化，致骨折处供血不足，同时周围循环中脂肪物质增多聚集成脂肪球，使血流缓慢，容易栓塞小动脉，由于增殖肥大的脂肪细胞压迫血窦，使骨小梁内压升高，微循环瘀滞，使得骨折处骨痂的形成遇到障碍，影响骨折愈合。至于一些在中医上有活血化瘀作用的药酒，应当尽量在医生指导下使用。

8、人骨折了，为什么能长好

因为骨头上有成骨细胞

(一)撞击期
从受力的一刹那开始，直到能量消除为止，时间短暂。骨与周围软组织损伤程度与能量吸收大小密切相关，高能量高速度损伤所致骨折越严重。
(二)诱导期
主要表现为血肿形成，骨折断端的骨细胞、破损的骨膜和周围细胞发生坏死。骨折后，骨的营养动脉及其分支和周围肌肉遭受撕裂．有不同程度的出血，其严重程度与骨折类型、骨的体积、解剖部位和移位大小有关。出血可外渗至周围形成血肿，出血量常被低估，严重者如长骨干和骨盆，可引起低容量性创伤性休克。骨折断端细胞死亡后，血肿内氧分压降低．酸度升高．局部含有激肽、前列腺素及非胶原蛋白，并释放多种细胞因子。
(三)炎症期
伤后早期即开始，直至软骨细胞和骨细胞出现。局部炎症反应表现为血管扩张、血浆渗出、水肿及炎性细胞浸润，其中包括嗜中性粒细胞、肥大细胞和巨噬细胞，并有破骨细胞开始清除死骨。血肿内的纤维蛋白网受到新生血管的侵犯，伴随血管侵入其周围有大量间充质细胞增生，并分化为成纤维细胞及吞噬细胞等。随着血肿内红细胞的破坏，纤维蛋白渗出，血肿逐渐被清除，被纤维蛋白、网状原纤维和胶原纤维的松散网络所代替，并很快机化为肉芽组织，继而形成纤维性骨痂。
(四)软骨痂期
血肿已机化，骨折端充满细胞成分，且有明显新生血管，破骨细胞继续清除残留死骨。邻近骨折端部位有骨膜下新骨形成，在断端间隙也开始有成软骨细胞出现，以软骨样组织代替纤维血管性间质。
(五)硬骨痂期
骨折后一方面在断端附近的骨膜及骨内膜开始增生、肥厚．并有血管侵入，以膜内骨化方式成骨；另一方面，在骨折断端之间和被掀起的骨膜下，由血肿机化形成的纤维血管性肉芽组织大部分转变为软骨，以软骨内骨化方式成骨，软骨细胞由增殖、肥大、变性、骨化而成骨。软骨样成分已为碱性磷酸酶染色呈强阳性的细胞所代替。
根据部位，来自骨外膜的膜内骨化及部分软骨内骨化而包绕骨折外围的新生骨称外骨痂；来自骨内膜两种骨化而包绕骨皮质内层的新生骨称为内骨痂。随血肿机化，其纤维组织亦逐渐经软骨内骨化，最后与内、外骨痴相连，形成桥梁骨痂。至此完成原始骨痴。
内、外骨痂及桥梁骨痂进一步改造。骨折断端的死骨经过爬行营代过程，新生血管伴成骨细胞和破骨细胞侵入，死骨被清除，排列杂乱的骨小梁逐渐趋向规律，皮质骨的哈佛系统重新建立，幼稚的交织骨逐渐为成熟的板层骨所代替，骨质连接更趋坚固，骨髓腔也为骨痴封闭。此一过程大约需8~12周完成。
（六）塑形与改建期
再生的骨根据力学原则及人体的需要不断进行改建．即不断有破骨细胞吸收和成骨细胞形成新骨。如果骨折对位对线良好，骨折处可完全恢复原状，髓腔亦重新畅通，不留任何骨折痕迹 即使有轻微移传及成角畸形，特别在儿童及少年患者多能完全纠正，凹侧缺损的部分可通过膜内骨化而得到补充，凸侧多余的骨则被吸收，以适应局部的负荷。但这种改建有其一定的限度，畸形严重者将很难完全矫正。

9、骨痂的骨折的愈合过程

骨折愈合的过程就是“瘀去、新生、骨合”的过程，是一面清除坏死组织，一面新生修复的过程 ( 由膜内化骨与软骨内化骨共同完成 ) ，整个过程是持续的和渐进的。骨折愈合的过程也是暂时性紧急连接到永久性坚固连接的过程。一般将骨折愈合分为 3个阶段，即血肿机化期、原始骨痂形成期和骨痂改造塑形期；也有根据骨折愈合过程的组织学和生理学特征分为撞击期、诱导期、炎症期、软骨痂期、硬骨痂期和改建期 6 个不同的阶段。
1 ．血肿机化期
骨折后，因骨折本身及邻近软组织的血管断裂出血，在骨折部形成了血肿，血肿于伤后 6 ~ 8 小时即开始凝结成血块，与局部坏死组织引起无菌性炎性反应。骨折断端因血循环中断，逐渐发生坏死，约有数毫米长。随着纤维蛋白的渗出，毛细血管的增生，成纤维细胞、吞噬细胞的侵入，血肿逐渐机化，形成肉芽组织，并进而演变成纤维结缔组织，使骨折断端初步连接在一起，称为纤维连接，约在骨折后 2 ～ 3 周内完成。同时，骨折端附近骨外膜的成骨细胞伤后不久即活跃增生，一周后即开始形成与骨干平行的骨样组织，并逐渐向骨折处延伸增厚。骨内膜在稍晚是亦发生同样改变。
2 ．原始骨痂形成期
原始骨痂形成或骨内膜和骨外膜的成骨细胞增生，在骨折端内、外形成的骨组织逐渐骨化，形成新骨，称为膜内化骨。随新骨的不断增多，紧贴骨皮质内在治疗骨折时，对这些并发症应以预防为主，如果已经出现则应及时诊断和妥善治疗，这样，大多数并发症都是可以避免或治愈的。外面逐渐向骨折端生长，彼此会合形成梭形，称为内骨痂和外骨痂。骨折断端及髓腔内的纤维组织亦逐渐转化为软骨组织，并随软骨细胞的增生、钙化而骨化，称为软骨内化骨，而在骨折处形成环状骨痂和髓腔内骨痂。两部分骨痂会合后，这些原始骨痂不断钙化而逐渐加强，当其达到足以抵抗肌收缩及成角、剪力和旋转力时，则骨折已达到临床愈合，在成人一般约需12~24周（人卫版外科学教材第8版最新修改）。此时 x 线片上可见骨折处四周有梭形骨痂阴影，但骨折线仍隐约可见。对骨外膜的损伤均对骨折愈合不利。
3 ．骨痂改造塑形期
原始骨痂中新生骨小梁逐渐增加，且排列逐渐规则和致密，骨折断端经死骨清除和新骨形成的爬行代替而复活，骨折部位形成骨性连接。这一过程一般约需 1~2年。随着肢体活动和负重，应力轴线上的骨痂不断得到加强，应力轴线以外的骨痂逐渐被清除，并且骨髓腔重新沟通，恢复骨的正常结构 ( 图 9 — 12) ，最终骨折的痕迹从组织学和放射学上完全消失。
近年来研究表明，多种骨生长因子与骨折愈合有关，它们共同作用可刺激成骨细胞的活性，调节局部成骨。如胰岛素生长因子 I 、Ⅱ (IGF — I 、 IGF 一Ⅱ ) 、血小板衍生生长因子 (PDGF) 、碱性成纤维细胞因子 (bFGF) 、 B 转化生长因子 (TGF — B) 等在炎性阶段可进一步刺激间充质细胞聚集、增殖及血管形成。骨形态发生蛋白 (BMP) 有较强的跨种诱导成骨活性( 即诱导未分化的间充质细胞分化形成软骨或骨 ) 和骨损伤修复作用，其作用无种属特异性。

10、骨科学的骨折的愈合方式

骨折为骨的完整性和连续性丧失,但骨具有较强的修复能力,最终骨折部能被新骨完全替代,恢复骨的原有结构和功能。和其它组织愈合不一样，骨折愈合后不会遗留瘢痕。骨折愈合是一个复杂的过程，受血供、力学环境等多种因素的影响，不同治疗方法和不同部位的骨折愈合过程各有特点。
(一)、通常我们对骨折愈合方式的认识源自动物长管状骨实验模型的研究结果。在局部制动、不进行内固定、骨折端较稳定的情况下，骨折愈合经历其自然的发展过程。一般需先经过纤维软骨阶段，最后才被骨完全替代，所以也被认为是一种间接愈合，或称'二期愈合'。它的发展可人为的分为三个阶段来叙述，各阶段的发展过程相互连接。
炎症阶段 骨折后骨和周围软组织的破坏可引起出血、细胞死亡和炎症反应，巨噬细胞和多核白细胞进入，清除坏死组织和细胞碎片。随着血肿的逐步清除、机化，新生血管长入，原始间充质细胞增殖，肉芽组织形成。这期间血小板、崩解组织、血管周围细胞都会释放出一些细胞因子，如血小板衍化生长因子(PDGF)、转化生长因子-β系列(TGF-β)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)等，它们将启动下一阶段的修复活动。