骨折愈合需要哪些组织细胞参与

1、狗狗骨折了

一、骨折愈合过程
骨折愈合（fracture healing）过程可分为以下几个阶段：
（一）血肿形成
骨折时除骨组织被破坏外，也一定伴有附近软组织的损伤或撕裂。骨组织和骨髓都富含血管，骨折后常伴有大量出血，填充在骨折的两断端及其周围组织间，形成血肿。一般在数小时内血肿发生血液凝固。和其他组织的创伤一样，此时在骨折局部还可见轻度中性粒细胞浸润。
骨折时由于骨折处营养骨髓、骨皮质及骨膜的血管随之发生断裂，因此在骨折发生的1～2天内，可见到骨髓造血细胞的坏死，骨髓内脂肪的析出，以后被异物巨细胞包绕形成脂肪“囊”（fat“cyst”）。骨皮质亦可发生广泛性缺血性坏死，骨坏死在镜下表现为骨陷窝内的骨细胞消失而变为空穴。如果骨坏死范围不大，可被破骨细胞吸收，有时死骨可脱落、游离而形成死骨片。
（二）纤维性骨痂形成
大约在骨折后的2～3天，从骨内膜及骨外膜增生的纤维母细胞及新生毛细血管侵入血肿，血肿开始机化。这些纤维母细胞实质上多数是软骨母细胞及骨母细胞的前身。上述增生的组织逐渐弥合，填充并桥接了骨折的断端，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂（provisional callus）肉眼上骨折局部呈梭形肿胀。约经1周左右，上述增生的肉芽组织及纤维组织部分可进一步分化，形成透明软骨。透明软骨的形成一般多见于骨外膜的骨痂区，而少见于骨髓内骨痂区，可能与前者血液供应较缺乏有关。此外，也与骨折断端的活动度及承受应力过大有关。但当骨痂内有过多的软骨形成时会延缓骨折的愈合时间。
（三）骨性骨痂形成
骨折愈合过程的进一步发展，是骨母细胞产生新生骨质逐渐取代上述纤维性骨痂。开始形成的骨质为类骨组织，以后发生钙盐沉着，形成编织骨（woven bone），即骨性骨痂。纤维性骨痂内的软骨组织，和骨发育时的软骨化骨一样，发生钙盐沉着而演变为骨组织，参与骨性骨痂的形成。此时所形成的编织骨，由于其结构不够致密，骨小梁排列比较紊乱，故仍达不到正常功能需要。
按照骨痂的细胞来源及骨痂的部位不同，可将骨痂分为外骨痂和内骨痂。
1．外骨痂（external callus）或骨外膜骨痂（periosteal callus），是由骨外膜的内层即成骨层细胞增生，形成梭形套状，包绕骨折断端。如上所述，以后这些细胞主要分化为骨母细胞形成骨性骨痂，但也可分化为软骨母细胞，形成软骨性骨痂。在长骨骨折时以外骨痂形成为主。
2．内骨痂（internal callus） 由骨内膜细胞及骨髓未分化间叶细胞演变成为骨母细胞，形成编织骨。内骨痂内也可有软骨形成，但数量比外骨痂为少。
（四）骨痂改建或再塑
上述骨痂建成后，骨折的断端仅被幼稚的、排列不规则的编织骨连接起来。为了符合人体生理要求而具有更牢固的结构和功能，编织骨进一步改建成为成熟的板层骨，皮质骨和髓腔的正常关系也重新恢复。改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下进行的，即骨折骨所承受应力最大部位有更多的新骨形成而机械性功能不术需要的骨质则被吸收，这样就使骨折处上下两断端按原来的关系再连接起来，髓腔也再通。
在一般情况下，经过上述步骤，骨折部恢复到与原来骨组织一样的结构，达到完全愈合。
二、影响骨折愈合的因素
1．全身性因素 ①年龄：儿童骨组织再生能力强，故骨折愈合快；老年人骨再生能力较弱，故骨折愈合时间也较长。②营养：严重蛋白质缺乏和维生素C缺乏可影响骨基质的胶原合成；维生素D缺乏可影响骨痂钙化，妨碍骨折愈合。
2．局部因素 ①局部血液供应：如果骨折部血液供应好则骨折愈合快，如肱骨的外科颈（上端）骨折；反之，局部血液供应差者，骨折愈合慢，如股骨颈骨折。骨折类型也和血液供应有关：如螺旋形或斜形骨折，由于骨折部分与周围组织接触面大，因而有较大的毛细血管分布区域供应血液，愈合较横形骨折快。②骨折断端的状态：骨折断端对位不好或断端之间有软组织嵌塞等都会使愈合延缓甚至不能接合。此外，如果骨组织损伤过重（如粉碎性骨折），尤其骨膜破坏过多时，则骨的再生也较困难。骨折局部如出血过多，血肿巨大，不但影响断面的接触，且血肿机化时间的延长也影响骨折愈合。③骨折断端的固定：断端活动不仅可引起出血及软组织损伤，而且常常只形成纤维性骨痂而难有新骨形成。为了促进骨折愈合，良好的复位及固定是必要的。但长期固定可引起骨及肌肉的废用性萎缩，也会影响骨折愈合。④感染：开放性骨折（即骨折处皮肤及软组织均断裂，骨折处暴露）时常合并化脓性感染，延缓骨折愈合。
骨折愈合障碍者，有时新骨形成过多，形成赘生骨痂，愈合后有明显的骨变形，影响功能的恢复。有时纤维性骨痂不能变成骨性骨痂并出现裂隙，骨折两断端仍能活动，形成假关节，甚至在断端有新生软骨被覆，形成新关节。

2、骨头有愈合的能力吗

一般的都能
骨折后骨折端及周围组织将出现炎症反应、血肿机化、细胞增生及钙化等一系列过程，最后恢复骨的连续性，达到骨愈合。骨折愈合是一个非常复杂的问题，受多种因素的影响。
1.骨愈合的细胞来源
骨愈合过程中的细胞来源于外骨膜、内骨膜、骨髓、血肿及骨折端周围组织中的间充质细胞、皮质骨断端的哈氏管及松质骨的骨小梁等。其中，外骨膜细胞在骨折愈合中占重要地位，是骨折愈合最重要的因素。
2.成骨的方式
骨折愈合过程中有两种成骨方式：即膜内化骨及软骨内化骨。
膜内化骨骨折后内、外骨膜所含的成骨性细胞增生，使骨折端连接。骨膜不断增厚，钙化成骨。内、外骨膜增生、钙化成骨分别形成内骨痂和外骨痂。由骨膜增生、钙化成骨的过程称为膜内化骨。膜内化骨是皮质骨骨折愈合的主要机制。
软骨内化骨骨折断端及髓腔内的血肿形成血凝块与骨折周围损伤、坏死的软组织共同刺激形成无菌性炎症反应，毛细血管增生。毛细血管、吞噬细胞、成纤维细胞等向血肿侵入，逐步进行清除、机化，形成肉芽组织。肉芽组织进一步成熟，形成纤维组织，然后转变为暂时性软骨组织。软骨组织周边逐渐有骨母细胞侵入，替代软骨细胞。这时，局部细胞分泌磷酸酶增多，在磷酸酶的作用下大量磷酸根释出，与钙结合形成磷酸钙；沉积后原软骨组织就转变为骨组织。这一过程因从软骨组织开始转变为骨组织，称为软骨内化骨。软骨内化骨形成环形骨痂和腔内骨痂。环形骨痂在骨折断端之间，腔内骨痂位于髓腔内，将髓腔封闭。但在以后的改建过程中髓腔会重新开通。
另外，骨折后在局部骨生长因子(如BMP)分泌增多，诱导血肿内及周围组织中的间充质细胞向成骨细胞分化，增加成骨细胞数量，促进成骨。这一过程称为骨诱导成骨。
骨折端在骨折后将有数毫米骨质坏死，坏死骨不可以直接愈合，而是靠邻近正常骨沿死骨逐渐爬行生长，将死骨清除、替代，形成新骨。这一过程称为骨传导成骨。
3.松质骨的愈合特点
松质骨由骨小梁构成，血运丰富。松质骨内还有红骨髓。红骨髓中含有大量基质细胞，在骨折时能向成骨细胞分化。因此，松质骨骨折合愈合快。
松质骨无骨膜，因此，骨愈合过程中不形成外骨痂，仅靠骨小梁连接。
松质骨愈合后在一段时间内在重力的作用下仍然会发生压缩变形，如股骨粗隆间骨折，容易出现髋内翻。所以，松质骨愈合后不应过早负重

3、骨折40天骨头一点没愈合?

一、骨折的愈合方式
骨折为骨的完整性和连续性丧失,但骨具有较强的修复能力,最终骨折部能被新骨完全替代,恢复骨的原有结构和功能。和其它组织愈合不一样，骨折愈合后不会遗留瘢痕。骨折愈合是一个复杂的过程，受血供、力学环境等多种因素的影响，不同治疗方法和不同部位的骨折愈合过程各有特点。

(一)、通常我们对骨折愈合方式的认识源自动物长管状骨实验模型的研究结果。在局部制动、不进行内固定、骨折端较稳定的情况下，骨折愈合经历其自然的发展过程。一般需先经过纤维软骨阶段，最后才被骨完全替代，所以也被认为是一种间接愈合，或称"二期愈合"。它的发展可人为的分为三个阶段来叙述，各阶段的发展过程相互连接。
l炎症阶段 骨折后骨和周围软组织的破坏可引起出血、细胞死亡和炎症反应，巨噬细胞和多核白细胞进入，清除坏死组织和细胞碎片。随着血肿的逐步清除、机化，新生血管长入，原始间充质细胞增殖，肉芽组织形成。这期间血小板、崩解组织、血管周围细胞都会释放出一些细胞因子，如血小板衍化生长因子(PDGF)、转化生长因子-β系列(TGF-β)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)等，它们将启动下一阶段的修复活动。
l修复阶段 骨痂形成为此阶段的特征。骨痂内含有纤维、软骨和骨性成份。参与骨痂形成的细胞由原始间充质细胞分化而来，后者来自骨髓、骨外膜、骨内膜、血管内皮细胞、血管周围细胞等处。最早分化形成的细胞是成纤维细胞，它沿着增殖的血管芽侵入机化的血肿内，所分泌的Ⅲ型胶原构成骨痂中的纤维成分。随后通过原始间充质细胞向软骨细胞分化和软骨细胞增殖，Ⅱ型胶原和蛋白多糖的含量迅速增加，纤维基质中软骨小岛开始形成。骨折部位的稳定程度可能决定软骨痂形成的多少。在非制动和非坚强固定的骨折愈合过程中软骨成分多，而在绝对固定(absolute fixation)的骨折愈合过程中几乎看不到软骨成分。
骨性骨痂的形成通过两个途径：在修复阶段早期，靠近旧骨的地方有新的小梁骨形成，这种原位性骨形成不需经过软骨阶段。参与原位性骨形成的细胞来自骨外膜、骨内膜等处。最终这种原位生长的小梁骨和软骨痂一起跨接了两个骨折端。在修复阶段的后期软骨痂再逐渐被骨性成分取代，即随着血管芽的侵入，破骨细胞(或应称破软骨细胞)降解软骨基质，成骨细胞进入并分泌Ⅰ型胶原等骨基质蛋白，最后经过矿化形成编织骨，骨折端之间形成完全的骨性连接。
l塑形阶段 本阶段涉及破骨细胞吸收和成骨细胞的新骨基质形成，二者相互联系，但不是发生在同一部位。结果沿着骨的主要应力方向，编织骨中不需要的部份被吸收，需要的部份得到加强，最终被新形成的板层骨取代，髓腔再通，骨的原有结构和功能恢复。

(二)、在完全解剖复位和绝对固定的条件下，骨折端之间发生直接愈合，或称"一期愈合"。X线片上表现为没有外骨痂形成，骨折线逐渐消失。直接愈合的条件是骨折端的"密切接触"和"绝对稳定"。这有赖于准确的解剖复位和拉力螺钉或加压接骨板的绝对固定。但在显微镜下观察，骨折界面间几乎不可能达到如此完美的接触，总有一些部位未完全对合，导致接触面(或可能是接触点)间存在微小腔隙。因此，在组织学上又可将直接愈合分为两种：
间隙愈合：在"稳定"的间隙(<1mm)内，损伤后不久即有血管及原始间充质细胞长入，几天内成骨细胞分化增殖，在骨折端表面沉积类骨质。在较小间隙(150-200Μμm)内，直接形成板层骨。较大的间隙内则先形成编织骨，最后才被板层骨完全取代。板层骨通过塑形最终改建成正常骨组织。
接触愈合：在骨折端紧密接触的部分，骨重建单位可直接跨越骨折线，无内、外骨痂形成。实际上在加压接骨板等绝对固定下间隙和接触同时存在，而间隙面积大于接触部位。因此，间隙愈合构成了直接愈合的主要形式。

(三)、在非坚强固定的情况下，骨折愈合的方式类似于前面提及的间接愈合。所谓非坚强固定包括钢丝环扎及张力带固定、髓内钉、外固定，以及一些没能取得绝对固定的接骨板与螺钉。
如前所述，在"稳定"的间隙内发生直接愈合，而在非坚强固定的条件下，骨折间隙内存在"显微失稳"，即骨折端之间有细微的活动存在，由此可以诱导骨的吸收，加宽骨折间隙。这种加宽了的间隙主要通过间接愈合的方式取得骨性连接。在普通接骨板和螺钉固定时骨折间隙增宽有时是十分危险的,接骨板螺钉本身会阻碍骨折端的接触,使外力不能通过骨折端而集中于接骨板螺钉上,最终会发生疲劳断裂或松动。相对而言，髓内钉固定有利于调整过宽的间隙，且能维持骨折端的稳定，允许患肢负重。
二、影响骨折愈合的因素
l血液供应：骨折部位的血供和骨膜状态直接关系到骨折愈合的进程。因此在治疗骨折时应防止任何对局部血供的进一步破坏。使用低接触接骨板，有利于术后板下骨血供的重建。血供在骨发生过程中起两方面的重要作用：营养供应和提供能分化为成骨细胞的干细胞。骨折后被破坏血管的重建需要几周时间，而骨痂形成先于新血管长入，因此早期骨痂的营养取决于残存血管的延伸。参与骨折修复的细胞来源于骨膜等处，骨折治疗时骨膜的广泛剥离会延缓骨折愈合的进程。
未移位的骨折，新血管的来源可能是髓腔，而在移位骨折，营养骨痂的新血管大部分来源于周围软组织内的脉管系统。因此，骨折时周围肌肉的失血管化是骨折延迟愈合的一个重要诱因。
髓内钉安放时对骨折部的血供有一定影响，但通过骨膜和周围软组织血管的长入，骨折部位血供会重新建立。对于创伤较重的开放性骨折，髓内钉应用时应不扩髓以尽量减少对皮质血供的进一步干扰。

l牵张：骨折端的过分牵张可影响骨折愈合。Urist 估计骨折间隙大于0.5cm时，骨折愈合时间要延迟到12-18个月，因为此时骨痂须跨接较大的间隙。临床上接骨板螺丝钉固定可阻碍骨端吸收后的接触，过分牵引、软组织嵌入都可造成骨折间隙过大。宽大的骨折间隙中将充满致密纤维组织，骨的发生受阻，最终形成不愈合。但在适当的力学和生物学条件下，较大的间隙内也可形成骨性愈合，即所谓的牵张愈合，或称延长愈合。这些条件包括：骨膜相对完整、骨端血供良好、牵拉的力量必须连续稳定，其它方向的力必须控制。这时的骨折愈合方式为膜内骨化，参与骨折愈合的细胞来自骨外膜、骨内膜等处。临床上延长愈合常见于肢体延长、畸形纠正、缺损充填，以及治疗某些伴有短缩的骨不愈合治疗时。除少数情况，如骨折同时伴有较大缺损外，延长愈合的治疗方式不适用于新鲜骨折。

l压缩：适当的压力可促进骨的生长，而过分的压力则会引起小梁骨显微骨折、局部缺血、骨吸收、甚至骨坏死。有效的压缩可提供骨折端充分的稳定性，而取得这样的稳定至少需要70-120kg/cm3的压力。骨折端的稳定防止了断端间的活动，压缩还有利于减少骨折间隙，这些都有利于骨折愈合。
在绝对加压固定、骨折端血供良好的情况下，骨折可获一期愈合。但必须注意，在这样的压缩系统固定下，骨折端的坏死吸收可达7 -12mm,将使没有滑动装置的压缩固定基本失效，反而会阻碍骨折端的接触，延长骨折愈合时间。绝对加压固定的另一个问题是其应力遮挡效应，在骨折愈合的后期会使板下骨丧失必要的应力刺激，从而诱发局部骨质疏松和力学性能下降，而有接骨板疲劳折断和接骨板取出后再骨折的危险。因此，大约在术后1年需及时去除绝对固定装置，或采用刚度可逐渐衰减的接骨板-螺钉系统。

l感染：感染所致的组织破坏和长期充血可造成骨折端和软组织坏死以及骨吸收，骨折愈合的正常程序被干扰和延长，严重时骨折愈合停止。可引起骨髓炎并可能形成死骨和窦道。

l医源性因素：如粗暴的反复整复、过渡牵引、切开复位时作过于广泛的剥离、固定不可靠、术后锻炼不得法等。

三、骨折延迟愈合、不愈合和畸形愈合

骨具有较强的自身修复能力，骨折后通过炎症反应、修复和塑型等连续的愈合过程，再生骨可完全恢复骨折部原有的结构和功能。但也有许多因素可单独或综合的导致骨折的延迟愈合、不愈合或畸形愈合。

l延迟愈合 指骨折在预期的时间内没有完全愈合。骨折间隙内主要充满着肉芽组织或不成熟的骨组织。如后继治疗恰当，骨折仍可能愈合。延迟愈合的病人局部有压痛和间接叩击痛，伴不同程度肿胀，局部皮温可升高。不愈合病人局部可呈现异常活动，可伴有成角或短缩畸形。延迟愈合的X线特征是骨痂出现少而晚，骨折端呈"绒毛状"表现。部分因固定不佳所致的延迟愈合，局部反见骨痂增多。

l不愈合 指骨折在预期的时间内没有愈合，骨折处的细胞活动及愈合进程已完全停止，骨折间隙内为致密纤维组织。除非采取干预措施，否则骨折处将无法连接。骨折间隙内为致密纤维组织。骨折不愈合的典型X线片表现是骨折线增宽、清晰可见，无内外骨痂形成、骨折端硬化、髓腔封闭，最终可形成杵臼样假关节。另外，可能有局部骨质疏松。感染性骨不愈合可呈现骨髓炎的X线征象。曾作内固定者固定物可能松动，畸形再发。内固定可发生疲劳撕裂。
对成人的长骨干骨折，至少在损伤后6个月才能作出不愈合的诊断。
骨折不愈合可分为肥大性和萎缩性两种。肥大性以骨折端加宽、过量骨痂形成为特征。萎缩性则指没有或仅有很少的骨折反应、骨端硬化或吸收、没有外骨痂形成，通常萎缩性不愈合比肥大性不愈合更难处理。
骨折不愈合后可有假关节形成，表现为髓腔封闭，骨折断端上形成软骨表面，周围包以纤维囊，并有滑膜衬里，假关节腔内含有类似于滑膜关节内的液体。不连接处有异常活动，邻近关节则可能僵直。

l畸形愈合 指骨折在异常解剖位置愈合，可伴有肢体缩短或延长、成角、旋转畸形和功能障碍。邻近和远离骨折处的关节均可能受影响，如前臂骨折后旋前旋后受限，两下肢不等长后继发骨盆倾斜、脊柱侧凸等。
治疗失误，如复位不准确或制动不充分造成整复后骨折再移位，可导致骨折畸形愈合。其它原因包括骨和软组织严重损伤、生长期儿童骨骺损伤造成伤肢生长过度、不足或畸形生长等。不同部位、不同程度、不同年龄的骨折畸形愈合产生的临床后果即病废程度也不一致。

4、人的骨头在骨折后为什么还会再“长”出来？

骨折很痛，但大多数人都能痊愈。关键在于骨骼优异的再生能力。旧骨头不断被新骨头取代。当我们骨折时，这种日常维护机制将会派上用场。虽然愈合时间因损伤的类型和部位而异，但骨折的愈合时间一般在6-8周之间，儿童的愈合时间低于老年人。

这是人类骨骼的生长规律。19世纪，德国解剖学家朱利叶斯·沃尔夫发现，人体骨骼可以适应所在部位需要承受的负荷。如果负荷增加，骨骼将慢慢变得更强壮以承受负荷；如果没有负载，它们会变松。例如，宇航员在失重状态下容易出现失重骨质疏松症。每天训练的战士骨骼通常非常强壮。

一、血肿形成。当骨折发生时，骨折处的血管会被撕裂，血液会外渗到周围。血液开始聚集形成血肿，血肿中含有蛋白质网络，可以提供临时栓塞来填补骨折造成的间隙。

二、干细胞产生新的骨组织。来自周围组织、骨髓和血液的干细胞会响应免疫系统的召唤，迁移到骨折部位，生成新的骨组织。

三、血细胞转化软骨。为了稳定骨骼，将在骨折处形成软骨以填补骨折处的间隙。然而，这不是永久的解决方案，因为软骨不足以承受日常生活中骨骼的压力。

四、骨骼愈合。软骨将首先被坚硬的骨头取代，但它仍然不如骨头强壮。受伤后3-4周，新的成熟骨骼开始形成。完全愈合可能需要很长时间，这取决于骨折的位置和受伤的程度。