1、骨髓纤维化 会引起来全身颤抖吗
早期可无任何症状，其后逐渐出现疲乏、盗汗、心慌、苍白、气短等虚弱症状及腹痛、腹块、骨痛、黄疽等。本病多数进展缓慢，病程1～30年，部分可转变为急性白血病。
主要表现为：
1.逐渐出现的疲乏无力、消瘦衰弱。
2.皮肤黏膜苍白、紫癜。
3.部分患者有骨关节疼痛、肾绞痛、发热，左上腹不适、沉重压迫感或疼痛。
4.肝脾肿大，以脾肿大显著。
5.晚期患者可有严重贫血和出血。
确诊骨髓纤维化要积极治疗，控制病情，以免其转化为白血病或者是病情的恶化。
2、血液病，骨髓上面的毛病，具体有哪些病？
1. 再生障碍性贫血：
症状：三系减低，全血性细胞减少，血小板低于2.0很危险，属于急性，发病期随时有出血危险。伴免疫力降低可能会出现感染的症状，如牙龈出血‘口腔溃疡，呼吸道的感染。会有高热现象。乏力，头晕，低烧
2. 血小板减少性紫癜：（属于特殊型再障）
症状：只是血小板减少，骨髓造血干细胞分化时枝干出现了问题，因病因不明，需做骨穿确诊具体病因，可能是病毒感染或药物过敏导致造血功能异常，出现血小板减少。重点：身体出现紫癜，刷牙长期出血，乏力，血小板低引起的出血。
3. 纯红细胞再生障碍性贫血：
症状：数值里单纯红细胞表现的最明显。红细胞减少，免疫力低出现，分先天性和继发性，继发性是由于疾病如骨髓瘤，肝脏硬化或肺炎，引起的红细胞再生障碍，比较严重！！
4. MDS骨髓异常综合症（白血病前期，最有可能转换为白血病）
症状：血小板降低，白细胞增高，发烧，比再障相区别，两系减低，须做骨穿来区分，
MDS的临床表现多数以贫血为主要症状，兼有发热或出血。
5. 骨髓纤维化：
症状：类似白血病前期
6．白血病
根据白血病细胞的类型，临床上又分为急性淋巴细胞性白血病（ALL） 和急性非淋巴细胞性白血病（ANLL）两大类，每类又有几型。目前国内外通用的分型如下：
①ANLL分为8型 ，急性髓性白血病微分化型(M0)、 粒细胞白血病未分化型（M1） 、 粒细胞白血病部分分化型 （M2）、 早幼粒细胞型（M3）、粒-单核细胞型（M4）、单核细胞型（M5）、红白血病（M6）、巨核细胞型（M7）；
②ALL分为L1 、L2和L3型，近年来又根据细胞的免疫学特点分为T、 B、前B、普通型和未分化型。
3、早期骨髓纤维化的治疗?
位朋友你好，以下是我找的资料，希望对你有帮助，祝你开心快乐每一天！
这是一种慢性的,通常是原发性的疾病.其特点是骨髓纤维变性,脾肿大,同时有白红系原始细胞增多性贫血,伴有泪珠状红细胞.
病因学和发病机制
本病原因不明.可并发于慢性髓(粒)细胞性白血病(CML),亦可见于15%~30%真性红细胞增多症的病人.类似于特发性骨髓纤维化的综合征亦曾见于各种癌肿,感染和接触某些毒素以后(表130-5).恶性或急性骨髓纤维化(通常是一种变异型)呈迅速进行性恶化的病程,事实上这可能是真正的巨核细胞白血病.
典型的特发性骨髓纤维化的发病高峰在50~70岁,从估计的发病时起算中位存活期为10年.根据G6PD同工酶和染色体异常的研究,提示本病发生了异常的髓系干细胞的克隆增生.通过对骨髓移植后的骨髓成纤维细胞的研究分析,已证实骨髓成纤维细胞不是从同一造血细胞系中产生的,因而一般认为本病的主要特点是属于对原发病的反应性表现的一种并发症.
症状和体征
疾病早期,病人可无症状.在常规体检中可能发现脾肿大或血象异常.随着时间的推移,可出现全身不适,体重减轻以及脾肿大或梗塞所造成的症状.50%的病人可出现肝肿大.淋巴结肿大虽可发生,但不典型.
诊断
血细胞的改变是不一致的.通常都有贫血,而且随着时间的推移而加重.红细胞为正常大小,正色素性.但有轻度的异型红细胞症,网织红细胞增多,以及多染性细胞增多,外周血中可发现有核红细胞.晚期病人,红细胞严重畸形和呈泪珠状,这些异常表现足以提示本诊断.
白细胞计数通常增加,但极其多变.在大多数病人可见未成熟粒细胞,原始白细胞的出现未必表明已转变成急性白血病.血小板数开始阶段也可能增高,正常或降低,但是当疾病进展时往往出现血小板减少.
骨髓穿刺常干抽.要作骨髓组织活检才能查出纤维化.由于纤维化不是均匀分布的,如果第一次活检还不能作出诊断,对疑有特发性骨髓纤维化的病人应在不同部位重复作组织活检.
治疗
尽管干扰素-α对本病有效,然而尚无一种疗法能使基本病程逆转或得到控制.治疗只是针对并发症.雄激素,脾脏切除,化疗(羟基脲)和放射疗法都曾用以缓解病情.红细胞生成素水平比贫血程度相对要低的患者,皮下注射红细胞生成素可减少输入红细胞.对严重贫血患者主要疗法是输红细胞.对病情进展快的年轻病例,应考虑异基因骨髓移植.
一、 实验室检查
血常规
血涂片镜检，ALP染色
骨髓穿刺及活检
病理特殊染色
骨髓检查、X线
细胞遗传学检查(ph+)
二、 诊断
脾肿大。
可有贫血，外周血涂片可有幼红、幼粒细胞、泪滴关红细胞。
骨髓多次“干抽”或是“增生低下”。
肝脾、淋巴结病理显示：胶原纤维或/网状纤维明显增生。
骨髓活检病理显示：胶原纤维或/和网状纤维明显增生。
上述标准必须具备第5项，加上其他4项中任2项。并能排除继发性骨髓纤维化者，可诊断。
三、 治疗
综合治疗，如无明显临床症状可仅观察不用治疗
贫血：输血、雄性激素。
高代谢表现：可用瘤可宁、羟基脲、皮质激素。
少数可切脾
1)切脾指征
①脾大产生机械压迫或疼痛。
②严重溶血
③脾亢所致严重细胞减少和/或血小板减少。
2)脾切除禁忌症：骨髓造血严重低下。此外，切脾术后Plt可能继发增加，也可致肝脏迅速肿大伴有疼痛，亦必须考虑。
脾区放疗：低剂量脾区放疗(25-50rad/d)，在部分病例可控制脾大所致疼痛及髓外造成血。
免疫调节剂(如a-干扰素300万u皮下注射，3次/周)或罗钙全(0.25~0. 5mg/d)
四、 疗效标准
好转：无临床症状，脾比原有大小缩小1/2以上，Hb，WBC，Plt达正常范围。外周血无幼粒红细胞，骨髓增生正常。
进步：临床症状有明显改善，脾较疗前缩小，但不到原来1/2，Hb，W BC，Plt至少1项达正常范围，外周血幼粒、幼红细胞较疗前减少1/2以上。
无效：未达进步标准者。
病历摘要
患者女性，18岁，江苏人。因“头晕、乏力3个月，间歇性发热20天”于2001年7月6日入院。
患者入院前3个月无明显诱因自觉头晕、乏力，家人发现其面色苍黄，当时未予重视。20天前开始反复畏寒发热，体温波动于38℃～41℃之间，无明显的咽痛、咳嗽、腹痛、腹泻及尿频、尿急、尿痛等表现。当地医院查外周血象示三系细胞下降：Hb 36g／L
4、白血病和骨髓纤维化哪个好治
当然是白血病好治了。纤维化治疗，需要时间长一些才能看出好转。白血病一二十天就会看出好转。
5、骨髓纤维化有哪些常识
1、化学溶剂
长期接触苯、四氯化碳等有机溶剂。1941年Rawson等报道5例长期接触苯及1例长期接触四氯化碳的骨髓纤维化病例，但接触史都长达数年以上，最长1例为接触史达26年的苯接触者。溶剂致继发性骨髓纤维化尚缺乏系统的观察与研究。
2、电离辐射
日本广岛在1945年有10例受到原子弹爆炸影响的骨髓纤维化伴髓样化生患者，其中6例因合并症死亡，并做了病理解剖，证实为典型的骨髓纤维化;另3例已转化为白血病的骨髓纤维化;另1例为慢粒合并骨髓纤维化。
3、感染
严重感染的骨髓纤维化病例很少发现，即使有也为感染的表现所遮盖。20世纪60年代前，国内外均曾有播散性结核发生骨髓纤维化的报告，但也有作者认为结核病是晚期原发性骨髓纤维化的并发症。
4、肿瘤
除慢粒外，多毛细胞白血病、急性白血病等造血系统恶性肿瘤常伴继发性骨髓纤维化，在白血病前期骨髓增生异常阶段已可发生骨髓纤维化。溃疡病癌变、胃癌、肺癌、乳腺癌等转移性骨癌，毁灭了骨髓造血组织可使骨髓产生纤维化、硬化反应。
6、为什么原来的抚矿三公司大集体职工没有医疗保险，甚至想办都办不了。现在身患慢性粒白血病骨髓纤维化要...
你可以到当地社区居委会申请临时医疗救助、困难救助。
7、原发性血小板增多症会转变为骨髓纤维化吗
原发性血小板增多症病程后期可向骨髓纤维化(MF)或白血病转化。约25%的患者转化为骨髓纤维化。
8、得了白血病，为什么治疗期间要反复骨髓穿刺
通过骨穿可以看到骨髓中各种成分以及细胞的形态变化及组成变化。从而诊断具体的病因。骨穿不是为了证明白血病。骨穿是血液科的最基本诊断手法。也很必要。骨穿”就是为了诊断的需要，用穿刺针穿入骨髓腔，抽取少量骨髓以便做化验用。有些病人误以为骨髓穿刺检查抽取骨髓液会损害人体的精髓、伤及元气，不愿进行检查，实际上骨髓检查所需的骨髓液是极少量的，一般为0.1ml左右，而人体正常的骨髓液总量约为2600ml，可见骨髓穿刺检查时所抽取的骨髓液与人体总量相比是微不足道的，何况身体内每天还不断地有大量的细胞再生。另外患者往往认为骨髓穿刺检查很痛苦、有恐惧感，其实这也是不必要的。 “骨穿”没有任何危险，也不会留下任何后遗症。有些疾病，尤其是一些血液病，不做此项检查就难以确诊。如果病情需要，应该毫不犹豫地去做，即使骨髓没有任何病变，也是一大收获，因为排除了血液疾病不仅可以免除精神负担，同时还可以免除患者与家人接受不必要治疗所受的痛苦与可能发生的副作用。 白血病虽经过大量的研究工作，但是白血病病因尚未完全明了。目前认为与以下因素有关： 1.病毒因素：早在50年代就发现了一种小鼠白血病病毒感染新生的乳鼠后可以引起小鼠白血病。因此，人们一直怀疑人类白血病也可由病毒引起，但长期以来都得不到肯定的结论。直到最近，在人类的白血病病毒病因方面才取得了重大的突破。RNA肿瘤病毒在鼠、猫、鸡和牛等动物的致白血病作用已经肯定，这类病毒所致的白血病多属于T细胞型。近年从成人T细胞白血病和淋巴瘤患者分离出人类T细胞白血病病毒（HTLV），它是一种C型逆转录病毒。在日本人T细胞白血病病人的血清中也发现抗HTLV结构蛋白的抗体。但目前尚未发现此类病毒与小儿白血病的明确关系。 2.化学因素：一些化学物质有致白血病的作用。经常接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。如二苯蒽、苯芘等可在小白鼠中诱发白血病。亚硝胺类物质，保泰松及其衍生物、氯霉素等诱发白血病的报告也可见到，但缺乏统计资料。某些抗肿瘤的细胞毒药物如氮芥、环磷酰胺、甲基苄肼、VP16、VM26等都公认有致白血病的作用，化学物质所致的白血病，多为急非淋白血症。在出现白血病之前，往往现有一个白血病前期阶段，常表现为全血细胞减少。 3.电离辐射：有确实证据可以肯定各种电离辐射条件可以引起人类白血病。白血病的发生取决于人体吸收辐射的剂量，整个身体或部分躯体受到中等剂量或大剂量辐射后都可诱发白血病。然而，小剂量的辐射能否引起白血病，仍不确定。日本广岛、长崎爆炸原子弹后，受严重辐射地区白血病的发病率是未受辐射地区的17～30倍。爆炸后3年，白血病的发病率逐年增高，5～7年时达到高峰。至20多年后其发病率才恢复到接近于整个日本的水平。这是放射线能引起人白血病的最直接证据。放射线工作者，放射线物质经常接触者白血病发病率也都比正常人高几倍，经常接受放射线诊断和治疗可导致白血病发生率增加，这也证明了放射线确有引致白血病的作用。 4.遗传因素：近年研究证实，染色体数量的增加或减少等数目异常，以及易位、倒置、缺失等结构异常，使基因的结构、表达异常。基因表达或基因的失活是细胞恶变的基础之一。有染色体畸变的人群白血病的发病率高于正常人。如21-三体综合征的患儿在10岁以内白血病的发病率为1／74，Bloom综合征在26岁以内发病率为1／3，Fanconi（先天性再生障碍性贫血）综合征21岁以内发病率为1/12.有人统计分析了同一家族中发生好几例白血病病人的情况，认为其中可能有遗传因素的存在，当家庭中有一个成员发生白血病时，其近亲发生白血病的机率比一般人高4倍。在一些先天遗传性疾病如先天性愚型中，也比较容易发生白血病。在同卵的双生子中，一方发生白血病，另一方发生白血病的机会高达25%.这些例子都说明在白血病发病过程中，有遗传因素存在的可能。 5.其他血液病：某些血液病最终可能发现为急性白血病，如慢粒白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓纤维化、骨髓增生异常综合症、阵发性睡眠性血红蛋白尿、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。 总的来看，白血病的发病是一个复杂的多因素作用的结果，遗传素质、病毒、放射、化学物质可能相互影响，重叠作用而导致白血病的发生。
9、骨髓纤维化检测MPL的阳性分子报告单什么样
相关检查
1.外周血
(1)慢性髓纤：1/2～1/3患者在初次就诊时已有轻度或中度正细胞正色素性贫血，早期少数患者有轻度红细胞数增高，髓纤病变严重时，患者可出现严重的顽固贫血，血片中成熟红细胞常呈现大小不一及畸形，有时见到泪滴状，椭圆形，靶形或多嗜性红细胞，外周血片出现泪滴状红细胞，幼红细胞，幼粒细胞及巨大的血小板是本病外周血实验室特征之一，上海50例中有36例的外周血片中，于每数100个白细胞的同时可见到有核细胞1～21个，在脾脏已切除的病例中，有核红细胞更显著增多，网织红细胞轻度增高至3%～5%。
白细胞总数高低不一，诊断时多在(4～10)×109/L，约有半数病例白细胞可增高到(10～20)×109/L，虽有个别的白细胞总数高达100×109/L，但一般极少超过(60～70)×109/L，部分病例15%～25%的患者在诊断时白细胞总数正常，少数白细胞总数减少，约70%病例外周血发现中幼及晚幼粒细胞，甚至1%～5%的原粒细胞，我们曾见到2例慢性髓纤，多年来外周血原粒细胞高达12%～24%，因此本病血象的原粒细胞增高，并不一定说明本病已转化为急性白血病，但如短期外周血及骨髓中原粒细胞迅速显著增多，则应警惕慢性髓纤已转为急性白血病，部分患者的血嗜酸性粒细胞或嗜碱性粒细胞增高，少数病例的白细胞出现Pelger-Huět核异常。
血小板计数高低不一，早期病例血小板数可增高，个别高达1000×109/L，但随病情发展而减少，血小板大而畸形，偶见到巨核细胞碎片，患者血小板的功能可能有缺陷。
(2)急性髓纤：急性型髓纤的外周血以全血细胞减少或白细胞数偏低伴显著贫血或血小板减少者占多，网织红细胞数多偏低，一般见不到泪滴状红细胞，可不出现幼红细胞，但也可出现较多的原始细胞，早幼粒细胞或幼红细胞酷似急性白血病，骨髓多呈增生减低或干抽，有报告骨髓活检或超微结构可见到原巨核细胞明显增多。
(3)儿童型髓纤：儿童型患者外周血白细胞偏高者占多，血小板数则大多偏低。