骨髓增殖红细胞增多

1、骨髓造血红细胞增多 ；这是一种什么病可怕吗

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2、红细胞增多，可能是什么原因？

缺氧状态下继发性红细胞增多症，如肺气肿、肺色、先天性心脏病右向左分流、慢性一氧化碳中毒等；血红蛋白血症和血红蛋白对氧的亲和力更强；促红细胞生成素及促红细胞生成素等物质的异常增加，通常是由于肺通气不足，使机体缺氧，导致红细胞增多，常见于支气管炎、心脏病、肥胖症、肺动静脉瘘等肺部疾病，先天性紫绀病、异常血红蛋白病等，C组最常见的是一条额外的染色体，除非整倍体和排斥外，还有人提出了骨髓增生性疾病、骨髓血管纤维化、组织缺氧等病因。

生理性增加表现在剧烈的体力活动和体力劳动、胎儿、新生儿、长期、生活在高山地区，此外，情绪性红细胞也可暂时增加，如高原上空气稀薄，氧气较低。在这种缺氧的情况下，体内的红细胞会像代偿生长一样运输氧气。在这种情况下，红细胞也更多用于血常规检测。这也是一种生理状况。

相关性增加、血浆FAZ减少、红细胞增多、继发性红细胞增多和先天性促红细胞生成素增多主要是由于先天性血红蛋白生成和先天性EPO自发生成过多所致。美国羟基脲、干扰素等西药。这些药物只能暂时缓解病情，不能阻止病情发展为更恶性的血液病，但也有重大副作用。建议中西医结合，提高疗效，降低毒性，以有效控制疾病的发展！

正常情况下，红细胞的产生和破坏处于动态平衡状态，因此血液中红细胞的数量和质量保持相对稳定。它会引起红细胞数量或质量的变化，导致疾病的发生，高红细胞有其优缺点。它的优点是可以增加血液输送氧气的能力。缺点是它会增加血液粘度，从而导致血栓形成和其他问题。

3、红细胞数目增多怎么办

病情分析： 真性红细胞增多症属于骨髓增殖性疾病范围，可表现为以红细胞增高为主的全血细胞增高。单纯的红细胞增多症为良性造血干细胞克隆性疾病，但部分缓者可以转化为白血病。 建议：进一步行骨髓活检、染色体、融合基因等检查（尤其需要排除慢性髓系白血病，对于该患者临床表现可能性不大）明确诊断后可行放血治疗、或单纯红细胞分离术使血红蛋白降到150g/L以下，然后加用羟基脲或者干扰素治疗；羟基脲、干扰素均有一定毒副作用，需要在专科医生指导下使用。

4、造成红细胞高是什么原因？

造成红细胞高的原因主要有以下几个方面：

一、病理性偏高

1、严重呕吐、腹版泻、大面积烧伤及权晚期消化道肿瘤患者。多为脱水血浓缩使血液中的有形成分相对地增多所致。

2、心肺疾病：先天性心脏病、慢性肺脏疾患及慢性一氧化碳中毒等。因缺氧必须借助大量红细胞来维持供氧需要。

3、干细胞疾患：真性红细胞增多症。

二、生理性偏高

住在高原地区的居民其红细胞和血红蛋白往往高于平原地区的居民。饮水过少或出汗过多，排除水分过多可导致暂时性的血液浓缩，造成红细胞和血红蛋白轻度升高。新生儿则为生理性增高。

(4)骨髓增殖红细胞增多扩展资料

红细胞偏高的危害：

红细胞偏高，一般可分为相对性增多和继发性增多两种情况。相对性增多一般由于血容量减少，常见于急性脱水或烧伤等；继发性增多常见于慢性缺氧状态，肺部疾病等。

如果人体内红细胞出现生理性增多，一般不需要特殊处理。但如果是病理性异常增多，就要引起重视了，骨髓造血异常对人体健康的危害极大，患者需要及早做进一步检查，积极采取对症治疗。

5、红细胞有点高，是什么原因

红细胞增多症是指单位容积血液中红细胞数量及血红蛋白量高于参考值高限。多次检查成年男性红细胞计数>6.0×10[12] /L，血红蛋白>170g/L，成年女性红细胞计数>5.5×10[12] /L，血红蛋白>160g/L即认为增多。红细胞增多症首先可以分为相对性和绝对性增多，后者可分为原发性与继发性两大类。 原发性者又可以分为先天性和后天获得性，后者通常即指真性红细胞增多症。 1.相对性增多是指血浆容量减少，使红细胞容量相对增多。见于严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲状腺功能亢进、糖尿病酮症酸中毒。 2.继发性红细胞增多症是血中的红细胞生成素增多所致，EPO增多可以是先天性的，也可以后天因素造成。（1）后天性EPO增多常见下述原因：①红细胞生成素代偿性增加：因血氧饱和度减低所引起。红细胞增多的程度与缺氧程度成正比。生理性红细胞生成素代偿性增加见于胎儿及新生儿、高原地区居民。病理性增加见于严重的慢性心、肺疾患如阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、发绀型先天性心脏病，以及携氧能力低的异常血红蛋白病。②红细胞生成素非代偿性增加：红细胞生成素增加与某些肿瘤或肾脏疾患有关，如肾癌、肝细胞癌、卵巢癌、肾胚胎癌、肾上腺皮质腺瘤、子宫肌瘤以及肾积水、多囊肾等。（2）先天性EPO增多主要由于先天性高亲和力血红蛋白生成以及先天性EPO自主生成过多引起 3.原发性红细胞增多症（1）先天性原发性红细胞增多症由于EPO受体基因突变引起，使红细胞生成增加。（2）获得性原发性红细胞增多症即真性红细胞增多症是一种红细胞增多为主的骨髓增殖性肿瘤，目前认为是多能造血干细胞JAK2-V617F突变所致。 诊断： 多次检查成年男性红细胞计数>6.0×10[12] /L，血红蛋白>170g/L，成年女性红细胞计数>5.5×10[12] /L，血红蛋白>160g/L即认为符合红细胞增多症，但是，进一步明确红细胞增多症的病因和分型才是关键。

6、血红细胞增多是什么原因引起的

红细胞增多症，属于骨质异常增生性疾病。属于血液增殖性疾病，临床治疗比较困难。骨髓造血细胞异常增殖，外周血出现幼稚红细胞，出现大量没有功能的红细胞。

7、血液红细胞增多是怎么回事

红细胞增多症（polycythemia）以红细胞数目、血红蛋白、红细胞压积和血液总容量显著地超过正常水平为特点。儿童时期血红蛋白超过180g/L （16g/dl），红细胞压积大于55％和每公斤体重红细胞容量绝对值超过35ml，排除因急性脱水或烧伤等所致的血液浓缩而发生的相对性红细胞增多，即可诊断。 二、红细胞增多症分类 本症可分为原发性与继发性两大类。原发性的即真性红细胞增多症；继发性的主要是由组织缺氧所引起的。 1、真性红细胞增多症 真性红细胞增多症（polycythemia vera）是一种由于异常的多能干细胞克隆增殖所造成的骨髓增生性疾病。发病率约为1／10万，多发生在60岁左右的老年人，儿童时期极罕见，发生在25岁以下的只占所有病例的1％。 起病大多缓慢。由于红细胞增多，导致血液粘稠度增加，血流缓慢，微循环障碍，全身血管扩张充血。常见的症状有头痛眩晕、视力障碍、面色发红、眼结膜充血、血压增高、肝脾肿大和血管栓塞等症状。亦常见鼻衄和皮肤瘀斑。夜间多汗和体重下降亦为常见现象。眼底检查可见视网膜静脉扩张、充血、粗细不等，颜色深紫等。约1／3病人有舒张血压增高现象。 骨髓细胞染色体检查可见多种非特异性畸变，如第8三体、第9三体或5和7或22部分缺失等。 红细胞计数大多在6～10×1012/L（600万～1000万／mm3）以上，血红蛋白160～250g/L（16～25g/dl），红细胞压积54％～80％，白细胞中度增高。血小板增多可达400～1100×109/L（40万～110万／mm3）。骨髓增生活跃，粒细胞／红细胞下降。血红蛋白F轻度增高，白细胞碱性磷酸酶和血浆B12增高。红系祖细胞在体外培养不需要红细胞生成素即可增殖。动脉血氧饱和度＞92％。 目前尚无根治方法，一般采用间断静脉放血疗法，使血容量迅速降至正常，以缓解症状和减少血栓形成等严重并发症。亦可采用马利兰、环磷酰胺或羟基尿等，可取得短暂疗效。 预后差，多死于静脉栓塞、大出血、或发展成为骨髓纤维化及急性白血病。 2、家族性良性红细 胞增多症 家族性良性红细胞增多症（Benignfamilial polycythemia）为常染色体遗传性疾病，有不同的外显性。比较罕见。 症状较轻，常有头痛、嗜睡、眩晕和易疲倦；或完全没有自觉症状。病儿面色深红，眼结膜充血，但多无脾脏肿大。 血象检查仅有红细胞系增生过盛，血红蛋白常在200g／L（20g/dl）以上，血容量增多。白细胞与血小板正常。家族中有同样病人。此症多呈良性经过，可活到正常年若因血液粘稠而产生症状，则可采用放血疗法。 3、继发性红细胞增多症 继发性红细胞增多症（Secondarypolycythemia）由许多不同的原因引起。各种可引起红细胞增多症的疾病见下： 继发性红细胞增多症的分类：A、组织缺氧或氧释放障碍B 骨髓生成红细胞的功能增强 三、红细胞增多症症状 症状轻重不等，视原发病而异。除红细胞增多外，白细胞和血小板多正常。继发性红细胞增多症主要由于组织缺氧，致红细胞生成素的分泌代偿性增多；或由于发生可以产生红细胞生成素的良性或恶性肿瘤以及服用促使红细胞生成素产生增多的激素制剂。新生儿可由经胎盘输血或脐带结扎过晚引起。 四、红细胞增多症诊断检查 五、红细胞增多症治疗方法 主要治疗原发病。红细胞增多是一种代偿现象，不需要治疗。根除原发病后，红细胞增多现象可以自然痊愈。若红细胞压积超过65％，则血液粘稠度极度增加，应间断地从静脉放血用等量血浆或生理盐水换血。

8、体内红细胞增多 这是为什么呀？

一般来说，男性体内红细胞的含量是万个每立方毫米，女性体内红细胞含量是400-450万个每立方毫米，在这个标准下红细胞含量上下波动10%是正常现象，但如果高出这个标准，就视为是红细胞含量增多。 红细胞的数量常随年龄、季节、居住地方的海拔高度等因素而有增减，初生儿较多，可超过600万/mm3。儿童期较少，并保持于较低水平，至青春期逐渐增至成人水平。在长期居住于高原空气稀薄处的慢性缺氧情况下，使造血功能亢进，红细胞增多，网织红细胞也大量出现(正常循环血液中网织红细胞仅为0.5%～1.5％)。 正常情况下，单位容积中红细胞的数量和血红蛋白的含量高低一致，我国成年男子每100毫升血液中约含血红蛋白12～15克，女子约为11～14克(初生儿的血红蛋白含量较高，儿童期较低，以后渐增，至15～16岁接近成人水平)。 红细胞数或血红蛋白量过少时，由于携带的O2和CO2不足，就不能适应机体代谢的需要。反之，红细胞过多则增加血流粘滞性等，出现红细胞过多症。 钴元素——是维生素B12的重要组成部分。钴对蛋白质、脂肪、糖类代谢、血红蛋白的合成都具有重要的作用，并可扩张血管，降低血压。钴过量可引起红细胞过多。 人类的红细胞平均寿命120天，新生和破坏都很活跃。由同位素标记红细胞注入后测定消失率证明，红细胞更新率几乎达到每天每公斤体重25亿个，并保持红细胞生成和破坏处于动态平衡。也就是说，人体在正常情况下，红细胞每天新生的数量与消亡的数量是相等的。如果由于种种原因使红细胞数量减少，就会发生贫血。相反，红细胞过多则会出现红细胞过多症。 真性红细胞增多症（简称真红）是一种克隆性以红细胞增多为主伴有白细胞、血小板增多的慢性骨髓增生性疾病，总血容量绝对增多；血液粘稠，临床表现皮肤红紫、头昏、头晕、头痛、高血压、肝脾肿大，严重患者可出现血管、神经并发症出血、梗塞等。 一、临床表现：患者多为中年或老年，男性多于女性。起病缓慢，可在病变若干年后才出现症状。有的在偶然查血时才被发现。临床表现的主要病理生理基础是血（红细胞）总容量增多，血液粘滞度增高，导致全身各脏器血流缓慢和组织缺血。早期可出现头痛、眩晕、疲乏、耳鸣、眼花、健忘等类似神经官能症症状。以后有肢端麻木与刺痛、多汗、视力障碍、皮肤瘙痒及消化性溃疡症状。本病嗜碱粒细胞也增多，嗜碱颗粒富有组胺，大量释放刺激胃腺壁细胞，可导致消化性溃疡，刺激皮肤有明显瘙痒症。由于血管充血，内膜损伤，以及血小板第3因子减少、血块回缩不良等原因，可有出血倾向。在血管性症状方面，约半数病例有高血压。Gaisbock综合征指本症合并高血压而脾不大。当血流显著缓慢尤其伴有血小板增多时，可有血栓形成、梗塞或静脉炎。血栓形成最常见于四肢、脑及冠状血管。严重的神经系统表现有瘫痪等脑血管损伤引起的症状。 患者皮肤和粘膜显著红紫，尤以面颊、唇、舌、耳、鼻炎、颈部和上肢末端（指趾及大小鱼际）为甚。眼结合膜显著充血。统计资料显示约有79.9%患者肝肿大，部分系因充血所致，大多为轻度，后期可导致肝硬变，称Mosse综合征。87.8%患者有脾大，大多较明显，可发生脾梗塞，引起脾周围炎。 二、辅助检查： 血象：血红蛋白≥180g/L（男），≥170g/L（女）；红细胞计数≥6.5×1012/L（男），≥6.0×1012/L（女）。白细胞计数>12.0×109/L（无发热及感染）。血小板计数>400×109/L。 骨髓象：增生明显活跃，粒、红及巨核细胞系均增生，以红系增生显著。 红细胞容量增加：51Cr标记红细胞法：男>39ml/kg，女>27ml/kg。 红细胞压积增高：男性≥55％，女性≥50％。 中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高>100（无发热及感染）。 动脉血氧饱和度正常（≥92％）。血清维生素B12增高（>666pmol/L） 三、诊断要点： 1．临床有多血症表现。 ①皮肤、黏膜呈绛红色，尤以两颊、口唇、眼结合膜、手掌等处为著。 ②脾肿大。 ③高血压，或病程中有过血栓形成。 2．血红蛋白测定及红细胞计数明显增加。 ①血红蛋白：男性>180g/L、女性>170g/L； ②红细胞计数：男性>6.5X10^12几、女性>6．0X10^12/L。 3．红细胞压积增高：男性≥0．54；女性≥0．50。 4．无感染及其他原因而白细胞计数多次>11.0X10^9几。 5．血小板计数多次大于300X10^9/L。 6．骨髓象示增生明显活跃，粒、红与巨核细胞系均增生，尤以红系细胞为显著。 7．能除外继发性红细胞增多症，特别是由于心肺功能不全，肾、肝、小脑及妇科肿瘤等所致者。此外病史中要注意有无嗜烟癣，是否居位高原地区，有无遗传性疾病等。 四、鉴别诊断 应与高原性红细胞增多症、严重心肺疾博 异常血红蛋白病；某些肿瘤（肾上腺样瘤、肝癌、肾癌等）、囊肿和血管异常引起的继发性红细胞增多症鉴别 五、治疗原则： 治疗目的是尽快使血容量及红细胞容量接近正常，抑制骨髓造血功能，从而缓解病情，减少并发症。 1、静脉放血 可在较短时间内使血容量降至正常，症状减轻，减少出血及血栓形成机会。每隔2～3d放血200～400ml，直至红细胞数在6.0×1012/L以下，红细胞压积在50%以下。放血一次可维持疗效1个月以上。本法简便，可先采用。较年轻患者，如无血栓并发症，可单独放血治疗。但放血后有引起红细胞及血小板反跳性增高的可能，反复放血又有加重缺铁倾向，宜加注意。对老年及有心血管疾患者，放血要谨慎，一次不宜超过200～300ml，间隔期可稍延长。血细胞分离可单采大量红细胞，但应补充与单采等容积的同型血浆，放血时应同时静脉补液，以稀释血液。 2、化疗： （1）. 羟基脲 系一种核糖核酸还原酶，对真性红细胞增多症有良好抑制作用，且无致白血病副反应，每日剂量为15～20mg/kg。如白细胞维持在3.5～5×109/L，可长期间歇应用羟基脲。 （2）. 烷化剂 有效率80%～85%。环磷酰胺及左旋苯胺酸氮芥（马法仑）作用较快，缓解期则以白消安及苯丁酸氮芥为长，疗效可持续半年左右。苯丁酸氮芥副作用较少，不易引起血小板减少，为其优点。烷化剂也有引起白血病但较放射性核素为少。烷化剂的用量和方法：开始剂量环磷酰胺为100～150mg/d，白消安，马法仑及苯丁酸氮芥为4～6mg/d，缓解后停用4周后可给维持剂量，环磷酰胺为每日50mg，白消安等为每日或隔日2mg。 （3）. 三尖杉酯碱 国内报告应用本品2～4mg，加于10%葡萄糖液中静脉滴注每日一次，连续或间歇应用到血细胞压积及血红蛋白降到正常为止。达到缓解时间平均为60d，中数缓解期超过18个月。 3、α干扰素治疗： 干扰素有抑制细胞增殖作用，近年也已开始用于本病治疗，剂量为300万U/m2，每周3次，皮下注射。治疗3个月后脾脏缩小，放血次数减少。 缓解率可达80%。 4、放射性核素治疗 32P的β射线能抑制细胞核分裂，使细胞数降低。初次口服剂量为11.1×107～14.8×107Bq，约6周后红细胞数开始下降，3～4个月接近正常，症状有所缓解，约75%～80%有效。如果3个月后病情未缓解，可再给药一次。缓解时间达2～3年。32P有可能使患者转化为白血病的危险，故近年已很少应用。