骨髓瘤EB病毒

1、血清中β2微球蛋白偏高有什么影响

β2-MG合成增多或肾脏排泄减少均可引起血β2-MG升高。 1、 肾功能是影响血β2-MG浓度的最主要因素，用血β2-MG估测肾功能。 （1） 血β2-MG是反映肾小球滤过功能的灵敏指标，各种原发性或继发性肾小球病变如累及肾小球滤过功能，均可致血β2-MG升高。 （2） 血β2-MG是反映高血压病和糖尿病肾功能受损的敏感指标。 （3） 长期血液透析病人血β2-MG升高与淀粉样变、淀粉骨关节病及腕综合征的发生相关。 （4） 血β2-MG有助于动态观察、诊断早期肾移植排斥反应。 2、 恶性肿瘤时的血β2-MG。 （1） 血β2-MG是以淋巴细胞增殖性疾病的主要标志物，如多发性骨髓瘤、慢性淋巴性白血病等，血β2-MG浓度明显增加。 （2） 可用于评价骨髓瘤的预后及治疗效果。 3、 病毒感染，如人巨细胞病毒、EB病毒、乙肝或丙肝病毒及HIV感染时，血β2-MG可增高。 4、 自身免疫性疾病时血β2-MG增高，尤其是系统性红斑狼疮（SLE）活动期。50%类风湿关节炎患者血β2-MG升高，并且和关节受累数目呈正相关。目前认为测定血β2-MG可用于评估自身免疫性疾病的活动程度，并可作为观察药物疗效的指标。

2、多发性骨髓瘤的发病原因是什么？

本病病因喝发病机制目前尚不十分清楚，临床观察和动物实验提示，遗传因素、慢性炎症、肿瘤、病毒、电离辐射和慢性抗原刺激与本病发病相关。

3、eb病毒对骨髓的影响

带状疱疹病毒会破坏人体染色体，会引发癌变，骨髓瘤一个很重要的病因就是EB。

4、多发性骨髓瘤能用中医治疗吗？

骨髓瘤的治疗一方面要给患者进行化疗，以抑制杀伤异常增生的浆细胞，同时还应知采用中药进行治疗，用解毒活血中药，祛除蕴结在骨髓的毒邪；补肾壮骨中药，恢复骨髓正常造血，促使骨骼再钙化。
可以根据病人的具体病情以及内脏受损程度决定具体的道治疗用药。网上只能提供给你建议，具体的治疗需要到正规专科医院接受治疗。

5、eb病毒二项指那二项

eb病毒二项指的是：VCAIgA(EB病毒IgA)和EBEAIgG(EB病毒早抗原-IgG)

VCAIgA和EBEAIgG指的是EB病毒早期感染的特异性抗体，对早期的诊断和治疗有一定的帮助。两项阳性提示有EB病毒感染。具体诊断需要查EB病毒DNA。

EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）是疱疹病毒科嗜淋巴细胞病毒属的成员，基因组为DNA。EB病毒具有在体内外专一性地感染人类及某些灵长类B细胞的生物学特性。

人是EB病毒感染的宿主，主要通过唾液传播。无症状感染多发生在幼儿，3～5岁幼儿90%以上曾感染EB病毒，90%以上的成人都有病毒抗体。

(5)骨髓瘤EB病毒扩展资料：

致病机制

EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染，并可长期潜伏在人体淋巴组织中。

EBV感染可表现为增殖性感染和潜伏性感染。不同感染状态表达不同的抗原，增殖性感染期表达的抗原有EBV早期抗原、EBV衣壳蛋白和EBV膜抗原，潜伏感染期表达的抗原有EBV核抗原和潜伏膜蛋白。

EB病毒感染防治

疫苗是预防EBV感染最有效的方法，但我国研制的基因重组疫苗正在观察中。目前对EBV感染尚缺乏疗效肯定的抗病毒药物。阿昔洛韦用药期间，能减少EBV从咽部排毒，但不能改善传染性单核细胞增多症的症状，对免疫缺陷患者中的EBV淋巴瘤治疗也无效。

6、骨髓瘤的情况已经蔓延到了肾了，这还可以治愈的吗

人体的淋巴结约有600～700个，触诊只能触到身体各部位浅表的淋巴结。健康人表浅淋巴结很小，直径不超过1厘米，质地柔软，表面光滑，活动，不易触及，无压痛。 当身体某部位发生炎症或癌肿时，微生物或癌细胞可沿淋巴管蔓延，到达该器官或该部的淋巴结，引起淋巴结肿大，压痛，因而对疾病诊断有重要意义。 淋巴结肿大最多出现在颈部，可以有很多原因。有的孩子平时就有颈部淋巴结肿大，这种淋巴结一般都比较小，如绿豆或黄豆大，不感觉疼痛，可以是1~2个，也可是多个，几个月甚至几年大小变化都不明显。这可能与牙病、咽部感染或口腔颌面部的慢性感染有关系。 但是，淋巴结肿大常常是某些疾病的表现，下面列出引起淋巴结肿大的部分疾病： 1、非特异性淋巴结炎：由于附近组织的局部炎症引起的急性淋巴结炎、常见的如化脓性扁桃体炎，齿龈炎可引起颌下或颈部淋巴结肿大。急性淋巴结炎质地柔软、有压痛、表面光滑无粘连；慢性期则质地较硬、疼痛轻微。抗感染治疗以后淋巴结可以明显缩小或消失。 2、淋巴结核：淋巴结肿大明显，常为一串淋巴结肿大，但也可孤立存在，有或没有疼痛，病人可有或没有发热。淋巴结结核常发生颈部血管周围的淋巴结，大小不等、质软、可有粘连，晚期可破溃并发生瘘管，难以愈合，愈合后可形成癜痕。 3、淋巴结反应性增生：淋巴结在反复炎症刺激下出现反应性增生，通过抗炎治疗不能明显消退，通过切除活检可明确诊断，无需特殊治疗。 4、亚急性坏死性淋巴结炎：淋巴结肿大明显且痛，病人可出现发烧，持续不退，有时发烧可以持续2周或更长时间，血化验白细胞降低。很多时候要通过手术取出一个淋巴结做病理检查才可以明确诊断。亚急性坏死性淋巴结炎是可以治疗的疾病，绝大多数治愈。 5、急性白血病：急性白血病的淋巴结肿大可大可小，一般无疼痛感觉，病人多感觉疲乏无力，不爱吃饭，总发烧，好象感冒、气管炎等感染总是反复出现，而过去是没有这个表现的。如果化验血常规会发现贫血（血色素降低）。有的病人有皮肤出血点或青紫斑，是白血病引起，血常规发现血小板降低。白血病病人都有血化验的异常，但必须进行骨髓穿刺取骨髓化验确定诊断。 6、恶性淋巴瘤：淋巴结肿大显著，不感觉痛，也可以有身体无力，发烧，生长较快。有时“内脏”淋巴结也肿大，要做B超或CT才能发现。医生要通过手术取出一个淋巴结做病理检查以确定诊断。 7、转移性恶性肿瘤：身体各部位器官的恶性肿瘤均可向所属淋巴结转移，如口腔癌多向颌下、上颈部、耳前区淋巴结转移，胃癌可转移至左锁骨上淋巴结肿大，鼻咽癌向上颈部淋巴结转移，胸部癌肿可转移至右锁骨上或腋下淋巴结群。转移的淋巴结质地坚硬，无压痛、易粘连而固定，生长较快。 8、传染性单核细胞增多症：这也是一种病毒引起的疾病，这种病毒叫作EB病毒。除淋巴结肿大以外，病人还发烧，同时还可以有其他的表现，如肝大、脾大，皮疹，病人血液化验也会有变化。因为这种病表现很象其他的血液病，因此，医生对这个病都比较重视，进行适当的检查以防止误诊。传染性单核细胞增多症的治疗效果是好的。 淋巴结肿大还可以发生于很多其他的疾病，在此不能一一列举。总之，如果出现淋巴结肿大应引起重视，及时就诊。

7、多发性骨髓瘤是由什么原因引起的？

北京冠龙坤鹤中医研究院肿瘤中心为您解答。
(一)发病原因

MM的病因迄今尚未完全明确。临床观察、流行病学调查和动物实验提示，电离辐射、慢性抗原刺激、遗传因素、病毒感染、基因突变可能与MM的发病有关。MM在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，提示电离辐射可诱发本病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。据报告化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触可能诱发本病，但此类报告大都比较零散，尚缺乏足够令人信服的证据。临床观察到患有慢性骨髓炎、胆囊炎、脓皮病等慢性炎症的患者较易发生MM。动物试验(向小鼠腹腔注射矿物油或包埋塑料)证明慢性炎症刺激可诱发腹腔浆细胞瘤。MM在某些种族(如黑色人种)的发病率高于其他种族，居住在同一地区的不同种族的发病率也有不同，以及某些家族的发病率显著高于正常人群，这些均提示MM的发病可能与遗传因素有关。病毒与MM发病有关已在多种动物试验中得到证实，早先有报告EB病毒与人多发性骨髓瘤发病有关，近年来又报道Human Herpes Virus-8(HHV-8)与MM发病有关。但是究竟是偶合抑或是病毒确与MM发病有关，尚待进一步研究澄清。MM可能有多种染色体畸变及癌基因激活，但未发现特异的标志性的染色体异常。染色体畸变是否是MM发病的始动因素，尚待研究证实。恶性肿瘤是多因素、多基因、多步骤改变导致的疾病，MM也不例外。

在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中,发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒,这提示两者存在一定的联系.该病毒编码的白介素-6(IL-6)的同系物.人类IL-6可促进骨髓瘤生长,同时刺激骨的重吸收.此种特殊的细胞来源尚不明了.通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来.对实验动物进行结合电离辐射有时能提高浆细胞瘤的发病率 小鼠生活于无菌环境中 浆细胞瘤的自然发生率减少 在纯种小鼠 腹腔最后内注射矿物油或种植固体塑料导致肉芽肿样炎性反应后 多数动物发生能产生单克隆免疫球蛋白的腹腔内浆细胞瘤;但同样方法在非纯系小鼠则很难引起浆细胞瘤的发生 因此 遗传因素 电离辐射 慢性抗原刺激等 均可能与本病的发生有关

(二)发病机制

关于骨髓瘤细胞的起源，最初依据细胞形态及分泌免疫球蛋白的特点，认为源于浆细胞的恶变。尔后的免疫学和分子生物学研究提示骨髓瘤细胞起始于早期前B细胞(pre-B cell)恶变，其根据是MM患者除有单克隆恶变浆细胞外，尚有单克隆淋巴细胞，该淋巴细胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排与瘤细胞相同，早期前B细胞胞质IgM可与抗M蛋白抗体发生特异结合反应。但是，近年来的研究又发现骨髓瘤细胞不仅具有浆细胞和B细胞特征，而且还表达髓系细胞、红系细胞、巨核细胞及T细胞表面抗原。还有研究提示T细胞和B细胞的共同前体细胞发生了与瘤细胞相同的免疫球蛋白基因重排，某些MM患者的T细胞亚群能和M蛋白发生特异交叉反应。基于上述研究发现，目前认为MM瘤细胞虽然主要表达B细胞——浆细胞特点，但其起源却是较前B细胞更早的造血前体细胞(hematopoiesis precursor cell)的恶变。

至于造血前体细胞发生恶变的机制，目前尚未完全阐明。有众多证据表明MM的发生与癌基因有关。对诱导产生的小鼠浆细胞瘤的研究发现，90%鼠发生染色体易位，而断裂点几乎都出现在癌基因C-MYC区，形成重组C-MYC(rC-MYC)并得到表达，提示鼠浆细胞瘤与C-MYC有关。在MM患者中已发现有C-MYC基因重排、突变及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突变见于27%(18%～47%)初诊MM病例及46%(35%～71%)治疗后MM病例。N-RAS突变可导致瘤细胞缺失IL-6条件下，被其他造血因子激活而增殖并减少凋亡。P21的高水平见于部分MM患者，P2l是癌基因H-RAS的产物，表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表达。在动物试验中，将点突变激活的H-RAS基因植入经EB病毒感染的人B细胞，结果导致B细胞转化为恶性浆细胞，表现出能在半固体培养基上生长，以及使裸鼠生长肿瘤并分泌大量IgM等恶性浆细胞特征。对MM的染色体研究，虽未发现具有标记性的染色体异常，但已肯定出现在MM的一些染色体异常并非是随机性的，其中1，14号染色体重排最为常见。其次3，5，7，9，11号染色体的三体性和8，13号染色体的单体性，以及6号染色体长臂缺失。也较多见于MM。已有研究证明6号染色体长臂缺失与破骨细胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及肿瘤坏死因子(TNF)生成增多有关，7号染色体异常与多药耐药基因(MDR1)表达有关，8号染色体异常与C-MYC癌基因激活有关。因此，目前一般认为，放射线、化学物质、病毒感染等因素可能引起基因突变或染色体易位，激活癌基因，如点突变激活H-RAS和基因重排，激活C-MYC，导致肿瘤发生。关于染色体异常与癌基因的激活，以及癌基因激活与MM发病之间关系的研究目前正在深入研究之中。

淋巴因子细胞因子、生长因子、白细胞介素、集落刺激因子与骨髓瘤的关系在近年来受到重视。B细胞的增生、分化、成熟至浆细胞的过程与多种淋巴因子有关：白细胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表达;IL-2和IL-3促使早期B细胞增生、分化;IL-4可以激活休止期B细胞，促进B细胞增生;IL-5促使B细胞进一步增生、分化;IL-6刺激B细胞增生并最终分化为产生免疫球蛋白的浆细胞;IL-10可促进B细胞向浆细胞分化并直接刺激骨髓瘤细胞增生，但IL-10水平在MM中很低而在浆细胞白血病中显著升高，故推测IL-10与MM的晚期病变有关。其中IL-6受到特别注意，因为无论在体内还是在体外，IL-6均可促使浆细胞和骨髓瘤细胞增生，而处于进展期的多发性骨髓瘤患者体内，尤其是骨髓中IL-6水平显著高于正常。有实验证明IL-6可促进BCL-XL表达，抑制瘤细胞凋亡。但是对于IL-6是来自正常组织的旁分泌还是骨髓瘤细胞的自分泌，尚存在着不同意见。有些研究者根据人骨髓瘤细胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6这一现象，提出升高的IL-6可能来自骨髓中单核细胞和间质细胞的旁分泌，而非瘤细胞的自分泌。然而多数研究者认为，尽管单核细胞、骨髓间质细胞、T细胞、内皮细胞、肾小球细胞、角化细胞均可分泌IL-6，但骨髓瘤细胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反应蛋白(CRP)的水平受IL-6的调节，当IL-6水平升高时，CRP水平也随之升高，故CRP水平可间接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根据多种淋巴因子，尤其是IL-6，是B细胞——浆细胞的生长因子和分化因子，进展性多发性骨髓瘤患者骨髓中IL-6水平异常升高，因而推测IL-6等淋巴因子分泌的调节异常可能与MM的发病有关。基于此点，有人试用IL-6抗体治疗MM，疗效尚待评估。

溶骨性病变是MM的重要特征之一。目前认为，溶骨性病变主要并非由瘤细胞直接侵蚀骨质引起。而是由瘤细胞分泌一些因子激活破骨细胞所致，这些因子包括IL-1、淋巴细胞毒素、肿瘤坏死因子(TNF)以及破骨细胞激活因子(OAF)，OAF的活性需经IL-1、淋巴细胞毒素、TNF介导。这些因子能够激活破骨细胞，导致骨质疏松、骨质破坏。另有研究指出，6号染色体长臂缺失可促使TNF、OAF增多，加重溶骨性病变。干扰素γ和肾上腺皮质激素则可抑制这些因子的产生。

MM的多种多样的临床表现是由于恶变克隆浆细胞无节制地增生、浸润及其分泌的大量单克隆免疫球蛋白所引起：瘤细胞在原发部位骨髓的过度增生，导致骨髓造血功能抑制;瘤细胞广泛浸润可累及淋巴结、脾脏、肝脏、呼吸道及其他部位，引起受累组织器官的功能障碍：瘤细胞分泌的一些因子引起溶骨性病变及相关的症状;瘤细胞分泌的大量单克隆免疫球蛋白出现于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障碍，而过量轻链自肾脏排泄引起肾脏损害，轻链沉积于组织器官造成淀粉样变性损害，而同时正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使机体免疫力减低，易招致继发感染。

MM最常见侵犯骨骼，病变骨的骨小梁破坏，骨髓腔内为灰白色瘤组织所充塞。骨皮质变薄或被腐蚀破坏，骨质变得软而脆，可用刀切开。瘤组织切面呈灰白色胶样，若有出血则呈暗红色。瘤组织可穿透骨皮质，浸润骨膜及周围组织。在显微镜下瘤细胞呈弥漫分布、间质量少，由纤细的纤维组织及薄壁血管组成。小部分肿瘤可有丰富的网状纤维。瘤细胞是不同分化程度的浆细胞，分化好者酷似正常成熟浆细胞，分化差者类似组织细胞，胞体较大，外形不规则，胞质蓝染，核旁空晕不明显，核大且染色质细致，含1或2个核仁。可见双核或多核瘤细胞。也有瘤细胞呈灶性分布者。骨髓外浸润多见于肝、脾、淋巴结及其他网状内皮组织，也见于肾、肺、心、甲状腺、睾丸、卵巢、消化道、子宫、肾上腺及皮下组织。部分病例(8%～15%)的瘤组织及脏器有淀粉样物质沉着，即免疫球蛋白轻链沉着，用刚果红染色，在普通光学显微镜下和旋光显微镜下分别呈示特殊绿色和二色性。用免疫荧光法可鉴定其为轻链。在此种淀粉样物质沉着周围有异物巨细胞反应。常见受累器官为舌、肌肉、消化道、肾、心肌、血管、关节囊及皮肤。

8、eb病毒感染会导致血B2微球蛋白增高吗

病情分析：
B2-微球蛋白（B2-MG）
a） 血B2-微球蛋白升高而尿B2微球蛋白正常，主要由于肾小球滤过功能下降，常见于急、慢性肾炎，肾功能衰竭等。
b） 血B2-微球蛋白正常而尿中B2微球蛋白升高主要由于肾小管重吸收功能明显受损，见于先天性近曲小管功能缺陷，范科尼综合征，慢性镉中毒，Wilson病，肾移植排斥反应等。
c） 血、尿B2微球蛋白均升高主要由于体内某些部位产生过多或肾小球和肾小管都受到损伤，常见于恶性肿瘤（如原发性肝癌、肺癌、骨髓瘤等），血身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、溶血性贫血），慢性肝炎，糖尿病等。老年人也可见血、尿B2微球蛋白升高。
尿b2微球蛋白的参考值应以检测医院为准，b2微球蛋白偏高，是近端肾小管重吸收功能受损，但上尿路感染也会使b2微球蛋白偏高，尿微量蛋白和a1微球蛋白偏高，肾可能有些损害．
指导意见：
你好
如果你是单纯的少升高是不要紧的，平时要注意补充红血球的平衡，多吃猪血鸭血什么的。但是，如果不是单纯性的，建议到医院做进一步的检查，查明原因，好对症下药。

病情分析：
B2-微球蛋白主要由淋巴细胞产生，是一种小分子蛋白质，可通过肾小球滤过，正常情况下由肾小管重新吸收，尿液中含量很低。不知你查的是血还是尿，血中含量和尿还是不同的。如果血中B2-微球蛋白升高而尿正常，主要由肾小球滤过功能下降，常见于急慢性肾炎，肾功能衰竭等；如果血B2-微球蛋白正常而尿B2-微球蛋白升高，说明肾小管重吸收功能受损，见于先天性近曲小管功能缺陷、肾移植排斥反应等；血尿都升高见于恶性肿瘤、自身免疫病、慢性肝炎、糖尿病等。正常老年人也可见血尿B2-微球蛋白都升高。
指导意见：
建议您还是到医院做个详细的检查，由临床医生进行判断，及早明确是否患有疾病，以便早发现早治疗。

9、妹妹患EB病毒五年了，到现在没有医院能说清确诊，有些医院说是时间长了需要化疗或者是骨髓移植，还有医

带状疱疹病毒简称ED，是人体免疫缺陷引起的，正常人最多一个月就可治愈，但病毒却长期存在于人体，如果患者免疫力下降，或是得了爱滋病，那它就会卷土重来，而且该病毒长期潜伏于人体淋巴细包内，极容易引发癌变，如骨髓瘤，淋巴癌等恶性癌变，所以不能不防，阿昔洛韦能治该病，但也不是根治，而是让病毒降低活性，治标不治本，所以免疫治疗很有必要，你要在北京治，不如直接去北京307医院，那里有免疫治疗的专家！