1、急性骨髓细胞白血病m3
癌（Leukemia）就是俗称的「白血病」。占台湾癌症的第八位，小儿血癌更为小儿癌病之第一位，发病的人数更有逐年增加之势。国内外均是如此。白血病的死亡人数占全部癌症死亡人数的2.61%;死亡率的排名男性为第八位, 女性为第十位。 白血病的成因是多重的，包括：基因突变、放射线污染的环境（如核爆）、病毒感染（如日本的HTLV－I病毒）、化学物品的刺激，以及病人体质因素（癌基因的表现型）等。白血病又可分为急性及慢性两种，其成因及临床表现皆不相同
血球的功能
血液含量约占正常人体的体重的7-10%，即成人大约有5公升左右的血液。血液55%的血浆和45%的血球所组成。血球又可分为：红血球、白血球、血小板等。血液对人体的功能包括有：
运送氧气、养份及荷尔蒙
消灭病原体
止血作用
维持人体体内酸碱平衡
调整体温
造血就是骨髓内形成血球的过程，人体内血球细胞的始祖是骨髓内的干细胞，干细胞在骨髓内经过连续的分裂和成熟分化过程后，形成成熟的血球，循环於全身血管中。
血癌的分类
白血病依临床病程的进展速度和癌细胞的成熟度可分为：急性及慢性白血病。其次，再依细胞的来源及型态特徵，可细分为急性及慢性骨髓性白血病、急性和慢性淋巴球性白血病。
急性骨髓性白血病（AML）：急性骨髓性白血病好发於成年人，约有80%的病人超过25岁。急性骨髓性白血病可再细分类为M1到M7型；M1型是「急性未成熟骨髓芽球性白血病」；M2是「急性成熟骨髓芽球性白血病」；M3是「急性多颗粒前骨髓细胞性白血病」；M4是「急性骨髓单核球性白血病」；M5是「急性单核球性白血病」；M6是「急性红血球性白血病」；M7是「急性巨核细胞性白血病」。
慢性骨髓性白血病（CML）：慢性骨髓性白血病好发年龄层20岁~45岁的成年人。与费城染色体的异常有关，可再分为幼年型及成年型。
急性淋巴球性白血病（ALL）：急性淋巴球性白血病好发於儿童，急性淋巴球性白血病又可再分为L1、L2、L3型。
慢性淋巴球性白血病（CLL）：好发50岁以上的老年人。淋巴球可分为B细胞及T细胞，故可再分为慢性B淋巴球性白血病以及慢性T淋巴球性白血病。
血癌的病因
白血病的成因复杂，目前可能的致病原因及看法包括：
放射线：正常人罹患血癌的机率约在两万五千分之一左右，但在原子弹爆炸圈的幸存居民，罹患白血病的机率竟然高达六十分之一。另外怀孕妇女的腹部X光照射，出生的小孩罹患白血病的机率也较高。
化学药剂：长期的接触有机苯的工人，或曾接受过含氢化合物（Alkylating agents）化学治疗的病人。
遗传及基因突变：先天染色体异常，如唐氏症候群（Down's）、布伦氏症候群（Bloom's）等先天疾病可能会诱导白血病的发生。如家族中罹患急性白血病，则罹病的机率也会比较高。
免疫能力：自体免疫能力的缺陷可能与慢性淋巴球性白血病有关。
病毒感荆旱谝恍腿死郥淋巴球细胞性病毒HTLV-I病毒感染与成年型T细胞白血病有关。
急性白血病：一般常见的临床表徵有不明原因的发烧：新陈代谢加速，不成熟白血球快速生长，容易出血：包括鼻血、牙龈出血、皮肤出现块状瘀血、女性会有月经量不止的情形。贫血：因红血球减少、血红素降低、导致容易疲倦、脸色苍白。关节疼痛：常发生在膝盖部位。其他如淋巴结肿大、牙龈肿胀、脾脏肿大、体重减轻、腹部有饱胀感等不适情形。
慢性骨髓性白血病：依其病程可以分为慢性期、加速期以及芽球期。在慢性期常见的症状为发烧、体重减轻、贫血等，约有百分之二十的病人并没有症状。加速期，常见肝脾肿大、不正常的白血球及血小板的增生。芽球期则病情就会转变如急性白血病。
慢性淋巴球性白血病：在初期几乎没有任何不舒服，有些人会有免疫力变差的现象，如长带状疹、及出现淋巴腺、脾脏肿大。有些病人会出现自体免疫溶血性贫血及血小板缺乏症。
血癌的诊断
血液检查：白血球数目增高，可能增高到数十万以上（但有少部份的病人反而减少白血球数目），且大量出现未成熟的白血球，其他如血红素下降、红血球数目减少，血小板数目减少等。
周边血液抹片检查：出现许多髓芽细胞，这些髓芽细胞就是不成熟的白血球。
骨髓穿刺切片检查：骨髓穿刺的部位通常是抽取胸骨或骨盆腔处的肠骨脊，医师会以穿刺针穿过皮肤，再以特殊的针钻过骨头表层，抵达骨髓腔，抽出少许骨髓血。骨髓切片做法同骨髓穿刺，只是使用的针为特殊的切片针，这两项检查可同时完成。
血癌的分期
对於白血病的病人而言没有意义，因为从一发病，恶性细胞就已经进入了周边血液，并进入各器官系统，所以临床以各细胞型态加以辨认后便可开始治疗。
血癌的治疗
I. 化学治疗
急性骨髓性白血病：近几年的研究报告，除了M3型使用口服的ATRA来治疗，其余六型所使用的化学治疗处方是一致的。Ara-C加上Daunorubicin是首选的药物，治疗效果可达70%的完全缓解率。但疾病缓解之后，若不继续接受巩固性的治疗，复发的机率相当高。
慢性骨髓性白血病：治疗开始是以化学药物为主，即可达缓解。使用干扰素治疗也可以使病人达到缓解，但通常仍无法根治。高剂量化学治疗合并骨髓移植是唯一可根治疾病的治疗。
急性淋巴球性白血病：常用的药物包括：Daunorubicin、Vincristine、Prednisolone以及L-asparaginase。当疾病完全缓解后，可以考虑巩固性的化学治疗，治疗之后，再以口服的化学药物进行维持性治疗。急性淋巴性白血病细胞常会侵犯中枢神经系统，所以应考虑给予头部的放射线治疗加上脊髓腔内化学治疗。
慢性淋巴球性白血病：当早期，如果没有特殊症状，并不需要急於治疗，当症状出现后，此时再考虑给予化学治疗。一些抗癌新药对慢性淋巴球性白血病皆有不错的控制。
II. 血液干细胞移植
骨髓移植：可分自体骨髓移植及异体骨髓移植。自体骨髓移植是输入自己的骨髓；而异体骨髓移植则是输入捐赠者的骨髓。
周边血液干细胞移植
脐带血液干细胞移植：利用胎盘来收集干细胞，这是近年来医界持续研究中的移植法。
III.放射线治疗
急性淋巴球性白血病病人，因为癌细胞容易侵犯病人的中枢神经系统，所以医师常会安排做预防性的放射线治疗。
预后
1.急性骨髓性白血病：经化学治疗后缓解率在60%之间，五年存活率约为20~40%。
2.慢性骨髓性白血病：经干扰素治疗初次缓解率达70~80%，如接受造血干细胞移植，五年存活率约40~60%。
3. 急性淋巴球性白血病：初次缓解率约70~80%，成人五年存活率约20~30%。
4. 慢性淋巴球性白血病：化学治疗后缓解率在70%左右，平均存活期约为六年。
追踪与展望
白血病的病人，须做血液检查以确定疾病没有复发，若是2,3年内没有复发，表示复发机会相当低。若接受骨髓移植者，必须服用抗排斥药至少半年，且须定期回门诊追踪。服用抗排斥药时免疫能力会降低，应避免受感染。
高危险因子包括家族中有罹患白血病、唐氏症候群、神经纤维瘤症、ataxia telangiectasia、HTLV-I病毒感染，曾接受过甲基类化学药物治疗者， 以及有不正常的染色体或抑癌基因缺损者，皆比常人高出许多倍的血癌致病机率。放射线污染的受害者更需定期做血液检查。维甲酸衍生物，维生素B6有促进分化及减少血癌细胞不正常增生，已得到学者的认同；惟需更多的研究加以证实。有原因不明的白血球或其它血球数目增加或减少，应做进一步的检查。
拜生物科技的快速发展，白血病的治疗在造血干细胞移植上有不错的进展。非亲属间的骨髓移植，近来成功率也日渐升高，对於抗排斥反应的药物，近年也有新的进展，病患可以不用再为找不到亲属关系的捐赠者而烦恼。 周边血液干细胞移植，目前研究显示由周边血液所收集的干细胞，有比骨髓更快恢复造血的能力。而未来脐带血银行的设立，更可以让病患能有更多的机会找到异体髓细胞捐赠者
2、小儿白血病一定会发热吗？
白血病是造血系统的恶性增殖性疾病，是严重威胁儿童生命和健康的疾病之一。儿童时期发生的白血病多为急性白血病。
小儿急性白血病的特点是起病急，发病初期多数患儿都会出现不同程度的发热，热型多为不规则发热。小儿白血病的发热特点是发热程度比较高，发热持续时间比较长，而且一般都找不到明显的感染灶。
在发热的同时，患儿可出现皮肤出血点，有的患儿可出现贫血，有的患儿可出现骨及关节疼痛。医生在查体时会发现肝、脾肿大和淋巴结肿大。对原因不明的发热伴有这些临床症状和体征的患儿，医生一定要检查患儿的末梢血象，尤其要注意白细胞的数量和形状变化，如果发现白细胞的数量和形态异常，要进行骨髓穿刺检查。
发热是小儿急性白血病发病时的早期症状，但并不是所有的小儿白血病都以发热作为首发症状。有的白血病患儿开始并不发热，而表现为皮肤紫斑或出血点，也有的表现为贫血，还有的患儿则一发病就表现为骨及关节疼痛。临床上没有发热的白血病患儿往往容易被忽视而误诊。
小儿白血病在治疗过程中也时常会出现发热。这种发热多半是由于感染引起的。因为小儿白血病的治疗方法目前主要采用化疗，化疗药物有抑制机体免疫功能和抑制骨髓造血的副作用。因此在化疗过程中由于白细胞大量减少，免疫功能极度低下，患儿容易受到各种病原微生物的侵袭而发生感染，由此引起发热。小儿慢性白血病在发病初期或病程中也常会出现发热。
3、白血病是怎么得上的？
癌（Leukemia）就是俗称的「白血病」。占台湾癌症的第八位，小儿血癌更为小儿癌病之第一位，发病的人数更有逐年增加之势。国内外均是如此。白血病的死亡人数占全部癌症死亡人数的2.61%;死亡率的排名男性为第八位, 女性为第十位。 白血病的成因是多重的，包括：基因突变、放射线污染的环境（如核爆）、病毒感染（如日本的HTLV－I病毒）、化学物品的刺激，以及病人体质因素（癌基因的表现型）等。白血病又可分为急性及慢性两种，其成因及临床表现皆不相同
血球的功能
血液含量约占正常人体的体重的7-10%，即成人大约有5公升左右的血液。血液55%的血浆和45%的血球所组成。血球又可分为：红血球、白血球、血小板等。血液对人体的功能包括有：
运送氧气、养份及荷尔蒙
消灭病原体
止血作用
维持人体体内酸碱平衡
调整体温
造血就是骨髓内形成血球的过程，人体内血球细胞的始祖是骨髓内的干细胞，干细胞在骨髓内经过连续的分裂和成熟分化过程后，形成成熟的血球，循环於全身血管中。
血癌的分类
白血病依临床病程的进展速度和癌细胞的成熟度可分为：急性及慢性白血病。其次，再依细胞的来源及型态特徵，可细分为急性及慢性骨髓性白血病、急性和慢性淋巴球性白血病。
急性骨髓性白血病（AML）：急性骨髓性白血病好发於成年人，约有80%的病人超过25岁。急性骨髓性白血病可再细分类为M1到M7型；M1型是「急性未成熟骨髓芽球性白血病」；M2是「急性成熟骨髓芽球性白血病」；M3是「急性多颗粒前骨髓细胞性白血病」；M4是「急性骨髓单核球性白血病」；M5是「急性单核球性白血病」；M6是「急性红血球性白血病」；M7是「急性巨核细胞性白血病」。
慢性骨髓性白血病（CML）：慢性骨髓性白血病好发年龄层20岁~45岁的成年人。与费城染色体的异常有关，可再分为幼年型及成年型。
急性淋巴球性白血病（ALL）：急性淋巴球性白血病好发於儿童，急性淋巴球性白血病又可再分为L1、L2、L3型。
慢性淋巴球性白血病（CLL）：好发50岁以上的老年人。淋巴球可分为B细胞及T细胞，故可再分为慢性B淋巴球性白血病以及慢性T淋巴球性白血病。
血癌的病因
白血病的成因复杂，目前可能的致病原因及看法包括：
放射线：正常人罹患血癌的机率约在两万五千分之一左右，但在原子弹爆炸圈的幸存居民，罹患白血病的机率竟然高达六十分之一。另外怀孕妇女的腹部X光照射，出生的小孩罹患白血病的机率也较高。
化学药剂：长期的接触有机苯的工人，或曾接受过含氢化合物（Alkylating agents）化学治疗的病人。
遗传及基因突变：先天染色体异常，如唐氏症候群（Down's）、布伦氏症候群（Bloom's）等先天疾病可能会诱导白血病的发生。如家族中罹患急性白血病，则罹病的机率也会比较高。
免疫能力：自体免疫能力的缺陷可能与慢性淋巴球性白血病有关。
病毒感荆旱谝恍腿死郥淋巴球细胞性病毒HTLV-I病毒感染与成年型T细胞白血病有关。
急性白血病：一般常见的临床表徵有不明原因的发烧：新陈代谢加速，不成熟白血球快速生长，容易出血：包括鼻血、牙龈出血、皮肤出现块状瘀血、女性会有月经量不止的情形。贫血：因红血球减少、血红素降低、导致容易疲倦、脸色苍白。关节疼痛：常发生在膝盖部位。其他如淋巴结肿大、牙龈肿胀、脾脏肿大、体重减轻、腹部有饱胀感等不适情形。
慢性骨髓性白血病：依其病程可以分为慢性期、加速期以及芽球期。在慢性期常见的症状为发烧、体重减轻、贫血等，约有百分之二十的病人并没有症状。加速期，常见肝脾肿大、不正常的白血球及血小板的增生。芽球期则病情就会转变如急性白血病。
慢性淋巴球性白血病：在初期几乎没有任何不舒服，有些人会有免疫力变差的现象，如长带状疹、及出现淋巴腺、脾脏肿大。有些病人会出现自体免疫溶血性贫血及血小板缺乏症。
血癌的诊断
血液检查：白血球数目增高，可能增高到数十万以上（但有少部份的病人反而减少白血球数目），且大量出现未成熟的白血球，其他如血红素下降、红血球数目减少，血小板数目减少等。
周边血液抹片检查：出现许多髓芽细胞，这些髓芽细胞就是不成熟的白血球。
骨髓穿刺切片检查：骨髓穿刺的部位通常是抽取胸骨或骨盆腔处的肠骨脊，医师会以穿刺针穿过皮肤，再以特殊的针钻过骨头表层，抵达骨髓腔，抽出少许骨髓血。骨髓切片做法同骨髓穿刺，只是使用的针为特殊的切片针，这两项检查可同时完成。
血癌的分期
对於白血病的病人而言没有意义，因为从一发病，恶性细胞就已经进入了周边血液，并进入各器官系统，所以临床以各细胞型态加以辨认后便可开始治疗。
血癌的治疗
I. 化学治疗
急性骨髓性白血病：近几年的研究报告，除了M3型使用口服的ATRA来治疗，其余六型所使用的化学治疗处方是一致的。Ara-C加上Daunorubicin是首选的药物，治疗效果可达70%的完全缓解率。但疾病缓解之后，若不继续接受巩固性的治疗，复发的机率相当高。
慢性骨髓性白血病：治疗开始是以化学药物为主，即可达缓解。使用干扰素治疗也可以使病人达到缓解，但通常仍无法根治。高剂量化学治疗合并骨髓移植是唯一可根治疾病的治疗。
急性淋巴球性白血病：常用的药物包括：Daunorubicin、Vincristine、Prednisolone以及L-asparaginase。当疾病完全缓解后，可以考虑巩固性的化学治疗，治疗之后，再以口服的化学药物进行维持性治疗。急性淋巴性白血病细胞常会侵犯中枢神经系统，所以应考虑给予头部的放射线治疗加上脊髓腔内化学治疗。
慢性淋巴球性白血病：当早期，如果没有特殊症状，并不需要急於治疗，当症状出现后，此时再考虑给予化学治疗。一些抗癌新药对慢性淋巴球性白血病皆有不错的控制。
II. 血液干细胞移植
骨髓移植：可分自体骨髓移植及异体骨髓移植。自体骨髓移植是输入自己的骨髓；而异体骨髓移植则是输入捐赠者的骨髓。
周边血液干细胞移植
脐带血液干细胞移植：利用胎盘来收集干细胞，这是近年来医界持续研究中的移植法。
III.放射线治疗
急性淋巴球性白血病病人，因为癌细胞容易侵犯病人的中枢神经系统，所以医师常会安排做预防性的放射线治疗。
预后
1.急性骨髓性白血病：经化学治疗后缓解率在60%之间，五年存活率约为20~40%。
2.慢性骨髓性白血病：经干扰素治疗初次缓解率达70~80%，如接受造血干细胞移植，五年存活率约40~60%。
3. 急性淋巴球性白血病：初次缓解率约70~80%，成人五年存活率约20~30%。
4. 慢性淋巴球性白血病：化学治疗后缓解率在70%左右，平均存活期约为六年。
追踪与展望
白血病的病人，须做血液检查以确定疾病没有复发，若是2,3年内没有复发，表示复发机会相当低。若接受骨髓移植者，必须服用抗排斥药至少半年，且须定期回门诊追踪。服用抗排斥药时免疫能力会降低，应避免受感染。
高危险因子包括家族中有罹患白血病、唐氏症候群、神经纤维瘤症、ataxia telangiectasia、HTLV-I病毒感染，曾接受过甲基类化学药物治疗者， 以及有不正常的染色体或抑癌基因缺损者，皆比常人高出许多倍的血癌致病机率。放射线污染的受害者更需定期做血液检查。维甲酸衍生物，维生素B6有促进分化及减少血癌细胞不正常增生，已得到学者的认同；惟需更多的研究加以证实。有原因不明的白血球或其它血球数目增加或减少，应做进一步的检查。
拜生物科技的快速发展，白血病的治疗在造血干细胞移植上有不错的进展。非亲属间的骨髓移植，近来成功率也日渐升高，对於抗排斥反应的药物，近年也有新的进展，病患可以不用再为找不到亲属关系的捐赠者而烦恼。 周边血液干细胞移植，目前研究显示由周边血液所收集的干细胞，有比骨髓更快恢复造血的能力。而未来脐带血银行的设立，更可以让病患能有更多的机会找到异体髓细胞捐赠者
4、请问儿童急性髓系M5a白血病的预后如何？？？
急性白血病
【概述】
急性白血病是一种或多种造血干细胞及祖细胞恶变，失去正常的增殖、分化及成熟能力，无控制的持续增殖，逐步取代骨髓并经血液侵润至全身组织及器官。
【诊断】
一、病史及症状
⑴病史提问：注意：①起病情况。②是否接触放射线、化学物质：如苯及其衍生物。③是否应用过瘤可宁、马法兰、氮芥等烷化剂。④是否患有Bloom综合征、Fanconi贫血及Down综合征等疾病。
⑵临床症状：一般贫血症状，鼻衄、牙龈出血或消化道出血，发热，骨痛、关节痛，中枢神经系统受累可出现头疼、恶心、呕吐、抽搐、大小便失尽，甚至昏迷。
二、体检发现
贫血外貌，皮肤可见瘀点、瘀斑，牙龈渗血或伴牙龈增生，淋巴结肿大，胸骨中下段压痛，肝脾轻、中度肿大。
三、辅助检查
血象：血红蛋白、血小板进行性减少，白细胞计数可增高或减少，分类可见原始或幼稚细胞。
骨髓象：增生活跃至极度活跃，可伴骨髓纤维化或骨髓坏死。按增生细胞的系列不同，分为急性非淋巴细胞白血病（ANLL）及急性淋巴细胞白血病（ALL）。其骨髓特点如下：
⑴ ANLL ： ① M1型（急性粒细胞白血病未分化型）：原粒细胞≥90％（非红系细胞），早幼粒细胞少见，中幼粒细胞以下阶段不见或罕见；可见Auer小体。红系、巨核细胞系增生受抑。
② M2型（急性粒细胞白血病部分分化型）：粒系明显增生，可见Auer小体；红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒细胞分化程度不同又分为：M2a型：原粒细胞30％～90％（非红系细胞），单核细胞＜20％，早幼粒细胞以下阶段>10％。 M2b型：原始及早幼粒细胞明显增多，但以异常的中性中幼粒细胞增生为主，其胞核常有核仁，核浆发育明显不平衡，此类细胞>30％。
③ M3型（急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病）：以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主，此类细胞>30％（非红系细胞）；易见Auer小体；红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒细胞分化程度不同又分为：M3a型（粗颗粒型）：嗜苯胺蓝颗粒粗大，密集或融合。M3b型（细颗粒型）：嗜苯胺蓝颗粒密集而细小。
④ M4型（急性粒－单核细胞白血病）：粒系、单核细胞系增生，红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒系、单核细胞系形态不同，又分四种类型：M4a：原始和早幼粒细胞增生为主，单核细胞系≥20％（非红系细胞）。M4b：原、幼单核细胞增生为主，原粒和早幼粒细胞>20％（非红系细胞）。M4c：原始细胞即具粒细胞系，又具单核细胞系形态特征者>30％（非红系细胞）。M4Eo：除具上述特点外，还有粗大而圆的嗜酸颗粒及着色较深的嗜碱颗粒，占5％～30％（非红系细胞）。
⑤M5型（急性单核细胞白血病）：单核细胞系增生，可见细小Auer小体；红系、粒系及巨核细胞系增生受抑。根据单核细胞分化程度不同又分为：M5a型（未分化型）：原始单核细胞≥80％（非红系细胞）。M5b型（部分分化型）：原始、幼稚>30％，原始单核细胞＜80％（非红系细胞）。
⑥M6型（红白血病）：红细胞系>50％，且有形态学异常，非红细胞系原粒细胞（或原始＋幼稚单核细胞>30％（非红系细胞）；若血片中原粒细胞或原单核细胞>5％，骨髓非红系细胞中原粒细胞或原始＋幼稚单核细胞>20％。巨核细胞减少。
⑦M7型（急性巨核细胞白血病）：原巨核细胞>30％。红系、粒系增生相对抑制。
⑵ALL ： ① L1型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，以小淋巴细胞为主；核圆形，偶有凹陷与折叠，染色质较粗，结构较一致核仁少，不清楚；胞浆少，轻或中度嗜碱。
②L2型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，淋巴细胞大小不一，以大细胞为主；核形不规则，凹陷与折叠易见，染色质较疏松，结构不一致，核仁较清楚，一个或多个；胞浆量较多，轻或中度嗜碱。
③L3型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，但细胞大小较一致，以大细胞为主；核形较规则，染色质呈均匀细点状，核仁一个或多个，较明显，呈小泡状；胞浆量多，深蓝色，空泡常明显，呈蜂窝状。
细胞化学染色：
⑴过氧化物酶及苏丹黑染色：急淋细胞呈阴性（阳性＜3％）；急粒细胞呈强阳性；急单细胞呈阳性或弱阳性。
⑵糖原染色：急淋细胞呈阳性（粗颗粒或粗块状，常集于胞浆一侧）；急粒、急单细胞呈弱阳性（弥散性细颗粒状）；红白血病：幼红细胞呈强阳性。
⑶非特异性酯酶染色：急单细胞呈强阳性，能被氟化钠明显抑制（>50％）；急粒细胞呈阳性或弱阳性，氟化钠轻度抑制（＜50％）；急淋细胞一般呈阴性。
⑷中性粒细胞碱性磷酸酶染色：急淋白血病积分增高或正常；急粒白血病明显减低；急单白血病可增高或减低。
有条件应做免疫学、细胞遗传学及基因分型。
四、鉴别诊断
应与再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征、传染性单核细胞增多症、原发性血小板减少性紫癜及类白血病反应等病鉴别。
【治疗措施】
1.治疗原则：总的治疗原则是消灭白血病细胞群体和控制白血病细胞的大量增生，解除因白血病细胞浸润而引起的各种临床表现。
2.支持治疗
（1）注意休息：高热、严重贫血或有明显出血时，应卧床休息。进食高热量、高蛋白食物，维持水、电解质平衡。
（2）感染的防治：严重的感染是主要的死亡原因，因此防治感染甚为重要。病区中应设置“无菌”病室或区域，以便将中性粒细胞计数低或进行化疗的人隔离。注意口腔、鼻咽部、肛门周围皮肤卫生，防止粘膜溃疡、糜烂、出血，一旦出现要及时地对症处理。食物和食具应先灭菌。口服不吸收的抗生素如庆大毒素、粘菌素和抗霉菌如制霉菌素、万古霉素等以杀灭或减少肠道的细菌和霉菌。对已存在感染的患者，治疗前作细菌培养及药敏试验，以便选择有效抗生素治疗。一般说来，真菌感染可用制霉菌素、克霉唑、咪康唑等；病毒感染可选择Ara-c、病毒唑。粒细减少引起感染时可给予白细胞、血浆静脉输入以对症治疗。
(3)纠正贫血：显著贫血者可酌情输注红细胞或新鲜全血；自身免疫性贫血可用肾上腺皮质激素，丙酸睾丸酮或蛋白同化激素等。
(4)控制出血：对白血病采取化疗，使该病得到缓解是纠正出血最有效的方法。但化疗缓解前易发生血小板减少而出血，可口服安络血预防之。有严重的出血时可用肾上腺皮质激素，输全血或血小板。急性白血病(尤其是早粒)，易并发DIC，一经确诊要迅速用肝素治疗，当DIC合并纤维蛋白溶解时，在肝素治疗的同时，给予抗纤维蛋白溶解药(如对羧基苄胺、止血芳酸等)。必要时可输注新鲜血或血浆。
(5)高尿酸血症的防治：对白细胞计数很高的病人在进行化疗时，可因大量白细胞被破坏、分解，使血尿酸增高，有时引起尿路被尿酸结石所梗阻，所以要特别注意尿量，并查尿沉渣和测定尿酸浓度，在治疗上除鼓励病人多饮水外，要给予嘌呤醇10mg／kg·d，分三次口服，连续5～6天；当血尿酸＞59um01／L时需要大量输液和碱化尿液。
3.化学治疗：化疗是治疗急性白血病的主要手段，可分为缓解诱导和维持治疗两个阶段，其间可增加强化治疗、巩固治疗和中枢神经预防治疗等。缓解诱导是大剂量多种药物联用的强烈化疗，以求迅速大量杀伤白血病细胞，控制病情，达到完全缓解，为以后的治疗打好基础。所谓完全缓解，是指白血病的症状，体征完全消失，血象和骨髓象基本上恢复正常，急性白血病末治疗时，体内白血病细胞的数量估计为5×1010～13；，经治疗而达到缓解标准时体内仍有相当数量的白血病细胞，估计在108～109以下，且在髓外某些隐蔽之处仍可有白血病细胞的浸润。维持治疗量一系列的小剂量较缓和的治疗方案进行较长时间的延续治疗，目的在于巩固由缓解诱导所获得的完全缓解，并使病人长期地维持这种“无病”状态而生存，最后达到治愈。巩固治疗是在维持治疗以后。维持治疗以前，在病人许可的情况，再重复缓解诱导方案。强化治疗是在维持治疗的几个疗程中间再重复原缓解诱导的方案。中枢神经预防性治疗宜在诱导治疗出现缓解后立即进行，以避免和减少中枢神经系统白血病发生，一个完整的治疗方案应遵循上述原则进行。
(1)急性淋巴细胞白血病的治疗
①缓解诱导治疗：治疗ALL常用的化疗方案是VP方案，以VP方案为基础再与DRN(柔红霉素)，ADM(阿霉素)，Ara-c，L-ASP(左旋门冬酰胺酶)和6-MP等药物组成许多有效的多药联用方案。儿童初治病例CR(完全缓解)率可达90％～95％；成人亦可达80％～90％。多药联用方案主要用于难治和复发病例的治疗，常用方案见表。
表 急性淋巴细胞白血病的缓解诱导方案
化疗方案 剂量 用药方法
VP方案 VCR 2mg 静注，第1天 每周一次
PDN 60mg 分次口服，第1－7天
DVP方案 DRN 1mg/kg 静注，第1天，每周1次 4～6周为一疗程
VCR 1.5mg/m2 静注，第1天，每周一次
PDN 40mg/m2 口服，第1～8天
POMP方案 PDN 60mg/d 分次口服 5天为一疗程
VCR 2mg 静注，第1天
MTX 30mg 静注，第2、5天
6-MP 100mg 口服
VDCP方案 DRN 40mg/m2·d 静注，第1、2、3、15、16、17天 三周为一疗程
VCR 2mg 静注，第1、8、15、21天
CTX 0.4-0.8/m2 静注，第1、15天
PDN 40-60mg/m2·d 口服，第1－14天后，减量
DVP+ASP方案 VCR 2mg 静注，第1天，每周1次 第15天作骨髓检查，如仍有白血病细胞再用DRN50mg/m2，4周为一疗程
DRN 50mg/m2 静注，第1、2、3天
PDN 60mg/m2 分次口服，第1－28天
L-ASP 600u/m2 静注，第17－28天
注：VP、DVP方案适用于儿童病例。
②维持治疗：凡用上述方案达到CR后，应继续用原方案巩固疗效。用VP和VDP方案者，应再继续2～3周；用POMP方案者可再用两个疗程。缓解期间用6-MPl00mg／d，连续口服7天，继之给CTX400mg静注；间歇7天再给MTXl5mg，静注或口服，第1、5、9天；间歇3天后依次重复上述治疗。
③复发的治疗：可继续使用VP方案或Ara-C5-10mg，每日1次静注，共4次，或DRNlmg／kg·d，静注，共4天。
(2)急性非淋巴细胞性白血病的治疗
①缓解诱导：治疗方案见表30-3。
化疗方案 剂量 用药方法
DA方案 DRN 30～40mg/M2·d 静注，第1～3天 间隔1～2周重复
Arc-c 100～160mg/M2 分次口服，第1～7天
VPP方案 VCR 2mg 静注，第1天 间隔1～2周重复治疗
Ara-C 100～150mg 静注，第1、5天
DRN 30mg 静注，第1、2天
COAP方案 CTX 200mg 静注，第1、3、5天 每隔1周重复治疗
VCR 2mg 静注，第1天
Ara-c 100～150mg 静滴，共4天
PDN 200mg/d 分次口服
HOP方案 VCR 2mg 静注，第1天 间隔1～2周重复
HRT 2～4mg 静滴，3小时滴完；第2、7天
PDN 40mg/d 分次口服，第1～8天
注：VPP方案可以ADM代之DRN，剂量为20mg同，静注，第1、2天
②维持治疗：一般以MTXl5mg肌注或口服，6-MPl00mg／d，CTX200mg／m2口服，每周1次，长期维持，并在维持治疗开始后的l／2、1、2、4、7、16个月加用原诱导方案巩固、强化，16个月后每半年1次，至少2～4年。
(3)小儿ALL治疗方案
①缓解诱导：(VP方案及变换) 1)VCR2．0mg／m2／周，连用4周。2)PDN60mg／m2／日。3)或者加ADM20mg／m2，第14、15天。
②中枢神经系统白血病预防治疗：MTXl2mg／m2(大剂量：30mg／m2)鞘内注射，每2周一次，连用3周；另外加用24Gy(2400rad)头盖照射。
③缓解期维持治疗：
方案l——⑥6-MP75mg／m2，连续口服。⑥VCR2．0mg／m2第l天每4周l周期。①PDNl20mg／m2／d连用5天
方案2——＠MTXl50mg／m2静注，每2周与下述之药交替。⑥VCR2．0mg／m2l天。②PDN120mg／m2／d连用5天，每2周与MTX交替。①6-MPl00mg／m2／d×5天方案3——⑧MTXl75～225mg／m2静注，每2周与下述之药交替。⑥VCR2．0mg／m2第1天，每2周与MTX交替。②PDN120mg／m2／d连用5天。①6-MPl25～175mg／m2／d×5天。
(4)小儿ANLL的化疗
VAPA方案是一种多药强化的序贯式综合治疗程序，经历14个月的治疗，不包括有CNS预防治疗，对小儿ANLL治疗效果，尤其是长时期的缓解确有较大改善，VAPA方案组织及用法如下：
治疗程序Ⅰ——ADM45mg／m2／日，静脉注射，第1天5Ara-C200mg／m2／日，静脉注射，第1～5天。上药每3～4周为1周期，共4个周期。
治疗程序Ⅱ——ADM30mg／m2／日，静脉注射，第1天；Ara-C150mg／m2／日，静脉注射，第l～5天；上药每4周为一周期，共4个周期。
治疗程序Ⅲ——vcRl．5mg／m2／d静脉注射，第l天；Me-PDN800mg／m2／日，静脉注射，第l～5天；
6－MP500mg／m2／日，静脉注射，第1～5天；MTX7．5mg／m2／日，静脉注射，第1～5天；上药每3周为一周期，共4个周期。
治疗程序Ⅳ——Ara-C200mg／m2／日，静脉注射，第l～5天，每3～4周为一周期，共4个周期。
4．中枢神经系统(CNS)白血病的防治
CNS白血病和脑膜白血病都可治疗，首选药物以MTX做鞘内注射，但多数预后不佳，因此要强调CNS的预防治疗。一般是MTX0．25～0．5mg／kg／次或42mg／m2／次(极量20．0mg)鞘内注射直至症状缓解。其后再于6～8周间以同药同剂量鞘内注射以防止复发。亦可放射治疗，如60Co颅脑照射，脊髓照射。
5．放射治疗
(1)脾脏照射：脾肿大，疼痛，不能手术者。照射量1000～2000cGy／3～10次，3至12天。
(2)硬膜外浸润压迫脊髓：照射野上下均超出病灶区2个椎体，照射量为300～400cGy／次，照射3次后，改为200cGy／次，照射15次。
(3)中枢神经系统照射：主要用于病部白细胞计数增高，T细胞型，血小板减少，淋巴结及脾脏肿大明显者。①预防性照射，经化疗症状缓解后开始照射，全颅采用两侧野对穿照射，照射量为1800～2200cGy。②治疗性照射：联合化疗，全颅照射1800cGy。③复发治疗：行中枢性照射，颅部2000～2500cGy，骨髓1000～1250cGy。
(4)全射量髓消除：800cGy／次，用3天。
另外，对髓外局部病灶可局部照射，非姑息治疗。放疗应联合使用大剂量肾上腺皮质激素，也可同时使用MTX＋Ara-C+氢化考的松椎管内注射。
6．免疫治疗：本病虽行长时间的巩固强化治疗，但体内仍残留一定数量的白血病细胞，用化疗不能达到将其彻底消灭的目的，依靠人体的免疫可能消灭这些残留的白血病细胞。近年来，免疫治疗已逐渐被临床应用，常用的药物有BCG、TF、IFN等。
7．骨髓移植，对ANLL疗效较好。①同基因骨髓移植，供者为同卵孪生子。②同种异基因骨髓移植，供者为患者的兄弟姐妹。③自体骨髓移植，不需选择供者，易推广。
【临床表现】
起病急骤，约66％的病人在一个月内起病，病情急，发展快。贫血是常见又早期出现的症状，为严重的进行性贫血，出现皮肤苍白、头晕乏力、浮肿及活动后气促等。以发热为首发症状者占50％～84％，热型不定。有两种情况：①白血病本身发热；由于白细胞转换率增加及核蛋白代谢亢进造成低热，一般不超过38．0℃，抗生素治疗无效。②感染：由于白血病患者成熟细胞缺乏，身体免疫力降低，常导致各种感染，体温可高达39～41℃，是引起死亡的主要原因。常见感染有上呼吸道感染、咽炎、扁桃体炎、口腔炎、疼痛、肺炎、泌尿系感染以及败血症等，以口腔炎最多见。由于血小板减少及血管受异常幼稚细胞浸润常致出血。在成年人早期有出血症状者占急性白血病的38．6％；中晚期约50％～80％发生出血，其中约10％～15％的病人死于出血。发热可加重或诱发出血。
出血部位可遍及全身，以皮肤、齿龈、口腔及鼻粘膜出血最常见，其次为胃肠道、泌尿道、子宫和呼吸道出血。早幼粒病人出血可发生在颅内、蛛网膜下腔与硬脑膜下，往往病情严重。眼底出血常为颅内出血的先兆。尚有异常幼稚白细胞浸润症状：①肝、脾肿大最多见，尤以从L(急性淋巴细胞性白血病)显著。②淋巴结肿大，发病率为45．5％，多局限于颈、腋下及腹股沟等处。全身淋巴结肿大以从ALL最为多见，初诊时可达80％。纵隔淋巴结肿大以小儿ALL多见。③骨骼表现：多见于ALL，患者常有胸骨下端叩痛和压痛，四肢关节酸痛或隐痛，严重者关节肿胀，部分病人可引起骨质疏松、溶骨性破坏，甚至病理性骨折。AML(急性粒细胞性白血病)病人可见眶骨浸润引起眼球突出、复视，甚至失明，称为绿色瘤。④神经系统表现：约有2％急性白血病初诊时有脑膜白血病，如未进行中枢神经系统白血病预防处理，则70％的ALL，20％～40％儿童及5％成人ANLL(急性非淋白血病)可发生脑膜白血病。白细胞侵及蛛网膜出现脑积水与颅内高压症状，如侵及蛛网膜或脑实质的血管壁可发生局灶性或弥漫脑出血。⑤其他：皮肤、粘膜、睾丸、肺、消化道、心脏等部位受侵出现相应的体征。
【辅助检查】
血红蛋白和血小板数减少。白细胞总数多少不一，一般在20．0～50．0×109/L，少数高于100×109或低于10．0×109/L。半数以上的病人周围血象中见到大量(有时高达90％)异常原始白细胞。血细胞化学染色方法可确定急性白血病的类型，约45％的病例有染色体异常，其中包括单倍体、超二倍体和各种标记染色体。骨髓增生活跃，明显活跃或极度活跃，以白血病细胞为主。骨髓中原始细胞＞6％为可疑，超过30％诊断较肯定，原始细胞+早(幼)细胞≥50％可确诊。全骨髓中，红系及巨核细胞高度减少。在血象和骨髓象不足以证实急性白血病时，可应用淋巴结穿刺液涂片和特异性皮损印片检查找到相应的白血病细结合病理印片，有助于诊断。血液生化检查：①末端脱氧核苷转移酶(TDT)：在ALL时活性增高，而在ANLL中无活性。②碱性磷酸酶(AKP)：在ALL时明显，AML明显降低。②乳酸脱氢酶(LDH)：ALL时明显增高。另外血清尿酸浓度增高，尿内尿酸排泄量增多，在用细胞毒药物治疗时更甚。
【预后】
未经治疗者的平均生存时间仅3个月左右，但经现代化化疗者，疾病可以缓解，生存时间明显延长，甚至长期生存或治愈。决定疗效的因素除治疗方法直接影响治疗结果外，还有白血病和患者一些内在的因素。对预后不利的高危因素有：①年龄在l岁以下和9岁以上的儿童和成人，60岁以上的老人尤其差；②男孩比女孩差；③治疗前后细胞计数在50～100×109/L以上；④FAB分型属L2、L3、L4、L5、L6、L7；⑤淋巴细胞白血病免疫分型属T细胞和B细胞；⑥可见到染色体异常，尤其是断裂和易位，但t(8；21)例外；⑦治疗前血小板计数＜20～50×104/L；⑧治疗后白血病细胞减少缓慢，到达缓解需时间长或缓解时间短；⑨肝脾肿大较明显或有CNS白血病者。
5、一般一岁左右的白血病是什么类型的？
一、急性髓系白血病（AML）和相关髓系肿瘤：
1、AML有重现遗传学异常；
2、AML伴MDS相关改变；
3、治疗相关性AML；
4、不另分类：微分化AML；未成熟AML；成熟型AML；急性粒-单核细胞白血病；急性单核细胞白血病；急性巨核细胞白血病；急性嗜碱性粒细胞白血病；急性全髓增值班骨髓纤维化；
5、髓系肉瘤；
6、Down综合征相关性髓系增殖病；
7、原始浆细胞样树突细胞肿瘤；
二、系列不明的急性白血病
1、急性未分化白血病；
2、混合表型急性白血病伴t（9；22）（q34；q11）；
3、混合表型急性白血病伴t（v；11q23）/MLL重排；
4、混合表型急性白血病伴B系/髓系；
5、混合表型急性白血病伴T系/髓系；
6、混合表型急性白血病不另分类；
7、其他系列不明白血病
三、急性淋系白血病：B系急性淋巴细胞白血病；T系急性淋巴细胞白血病。
根据细胞的分化程度、自然病程的长短，白血病可分为急性和慢性两大类。再根据细胞的类型分为若干型，如急性白血病又分为急性淋巴细胞白血病和急性非淋巴细胞白血病。我国参照法、美、英三国血液学家共同拟定的FAB分类，提出以下分型：
1．一般类型白血病
（1）急性白血病 淋巴细胞白血病：B细胞型、T细胞型。髓系白血病：伴重现性遗传学异常；无重现性遗传学异常：①粒细胞白血病：未分化型（M0），②微分化型（M1）；③粒细胞白血病：部分分化型（M2）；④不典型早幼粒细胞白血病（M3）；⑤粒-单细胞白血病（M4）；⑥单核细胞白血病（M5）；⑦红白血病（M6）；⑧巨核细胞白血病（M7）。
（2）慢性白血病： ①淋巴细胞白血病；②粒细胞白血病；③粒-单核细胞白血病；④单核细胞白血病。
2．特殊类型白血病
（1）低增生性白血病；
（2）淋巴肉瘤白血病；
（3）组织细胞（网状细胞）肉瘤白血病；
（4）浆细胞白血病；
（5）多毛细胞白血病；
（6）嗜酸粒细胞白血病；
（7）嗜碱粒细胞白血病；
（8）难分型的急性白血病等。
小儿时期以急性淋巴细胞白血病为主，约占小儿白血病的75％以上；急性非淋巴细胞白血病约占20％～25％；慢性只占3％～5％左右。
6、儿童急性淋巴白血病能治好吗?
首先白血病虽然是难治性疾病，但现在的医疗水平，白血病已经不再是不治之症。其次白血病有多种类型，骨髓移植来现在在国内外都不作为首选治疗方案了。而且许多类型的白血病是可以不移植也能根治的。如伴有t(15;17)(q22;q12)或PML/RARα阳性急性髓系白血病、儿童急性B淋巴细胞白血病（不伴bcr/abl、MALL基因）、伴t(8;21)或AML1/ETO阳性急性髓系白血病、伴有骨髓异常嗜酸粒细胞和inv(16)(p13q22)或 t(16;16)(p13;q22),(CBFβ/MYHII)等类型白血病，达到治自愈首选不再是骨髓移植，首选治疗方法是保守治疗，包括化、中药治疗、细胞免疫治疗，其治愈率已远超骨髓移植。
最好能根据病人的病情轻重分层辨证治疗。你可以参考央视曾经报道过的“血癌生死战”的一期节目，是2个白血病的康复病例，可以参考