骨髓铁减少

1、缺少铁会有什么?会不会生病?

缺铁性贫血(iron deficiency anemia, IDA)是由于体内缺少铁质而影响血红蛋白合成所引起的一种贫血。典型病例贫血是属于小细胞低色素型（即血常规检查中的MCV,MCH,MCHC低于正常值）。

本病是贫血中常见类型，普遍存在于世界各地。在生育年龄妇女（特别是孕妇）和婴幼儿这种贫血的发病率很高。本病发生没有明显的季节性，治愈率为80%。 主要的原因：更年期前的妇女主要由于月经过多，成年男性主要由于消化道溃疡出血，青少年主要为食入铁不能满足生长发育的需要，孕妇发生该病的原因主要由于食入铁不能满足胎儿的需要，中老年缺铁性贫血患者应警惕消化道肿瘤。在钩虫病流行地区，由于钩虫导致消化道慢性出血，故也会导致缺铁贫，而且贫血程度也比较重。

【病因】肝、脾、骨髓等单核-巨噬细胞系统含铁量约1000mg左右，可供人体制造1/3 血容量的血红蛋白之用，而且血红蛋白分解释放的铁也几乎全部为人体所重复利用。短时性食物铁的缺乏或缺铁增多，一般都很少缺铁。下列各种因素就容易产生缺铁性贫血。
1、需铁量增加而摄入量不足 儿童在生长期和婴儿哺乳期需铁量增加，尤其是早产儿、孪生儿或母亲原有贫血者。婴儿原来铁贮量已不足，如果仅以含铁较少的人乳喂养，出牙后又不及时补给蛋类、青菜类、肉类和动物肝等含铁较多的副食品，即可导致缺铁性贫血。妊娠和哺乳期中需铁量增加，加之妊娠期胃肠功能紊乱，胃酸缺乏，影响铁吸睡，尤其是在多次妊娠后，很容易引起缺铁性贫血。青少年因生长迅速，需铁量增加，尤以青年妇女，由于月经失血，若长期所食食物含铁不足，也可发生缺铁。
2、贮存铁消耗过多 由于体内总铁量的2/3存在于红细胞内，因此反复、多量失血可显著消耗体内铁贮量。钩虫病引起慢性少量肠道出血、上消化道溃疡反复多次出血、多年肛肠或痔疮出血或妇女月经量过多等长期的损失，最终导致体内铁贮量不足，以致发生缺铁性贫血。此外，阵发性睡眠性血红蛋白尿、人造机械心瓣膜引起的机械性溶血，以及特发性肺含铁血黄素沉着症，均可因长期尿内失铁而致贫血。
3、游离铁丧失过多，激离铁可随胃肠道上皮细胞衰老和不断脱落而丧失。在萎缩性胃炎、胃大部切除以及脂肪泻时，上皮细胞更新率加愉，所以游离铁丧失也增多。 缺铁不仅引起血红素合成减少，而且由于红细胞内含铁酶（如细胞色素氧化酶等）活性降低，影响电子传递系统，可相起脂质、蛋白质及糖代谢异常，导致红细胞异常，易于在脾内破坏而缩短其生命期。

【分型】隐性缺铁期 缺铁性贫血时，体内缺铁变化是一个渐进的发展过程。在缺铁初仅有贮存铁减少，即在骨髓、肝、脾及其他组织贮存备用的铁蛋白及含铁血黄素减少，血清铁不降低，红细胞数量和血红蛋白含量也维持在政党范围，细胞内含铁酶类亦不减少。当贮存铁耗尽，血清铁降低时，可仍无贫血表现，本阶段称缺铁潜伏期。
1、 缺铁性贫血早期 当贮存欠、血清铁开始下降，铁饱和度降至15%以下，骨髓红细胞可利用减少，红细胞生成受到限制，则呈正细胞性正色素性贫血，临床上开始表现轻度贫血症状。
2、 重度缺铁性贫血 当骨髓幼红细胞可利用铁完全缺乏，各种细胞含铁酶亦渐缺乏，血清铁亦下降或显著降低，铁饱和度降低至10%左顺，骨髓中红细胞系统呈代偿性增生，此时临床表现为小细胞低色素的中、重度缺铁性贫血。贫血症状显著。

【临床表现】临床表现的轻重主要决定于贫血程度及其发生速度。急性失血由病迅速，即使贫血程度不重，也会引起明显的临床症状，而慢性贫血由于发病缓慢，人体通过调节能逐步适应而不出现症状。
1、 症状 面色萎黄或苍白，倦怠乏力，食欲减退，恶心嗳气，腹胀腹泻，吞咽困难。头晕耳鸣，甚则晕厥，稍活动即感气急，心悸不适。在伴有冠状动脉硬化患者，可促发心绞痛。妇女可有月经不调、闭经等。 　
2、 体征 久病者可有指甲皱缩、不光滑、反甲，皮肤干枯，毛发干燥脱落。心动过速，心脏强烈搏动，心尖部或肺动瓣区可听到收缩期杂音。出现严重贫血可导致充血性心力衰竭，也可发生浮肿。还可有舌炎、口角破裂。
3、 常见并发症 严重持久的贫血可导致贫血性心脏病，甚至心衰。 　

【诊断标准】　1、 血象 轻度贫血为正细胞正色素性贫血。重度贫血为典型小细胞低色素性贫血，红细胞平均体积（MCV）<80fl、红细胞平均血红蛋白含量（MCH）<28pg、红细胞平均血红蛋白浓度MCHC<30%。血片中红细胞大小不一，小者多见，形态不规则，出现少数椭圆形、靶形和不规则形红细胞，红细胞中心淡染区扩大，甚至变成狭窄环状，网织红细胞多数正常，急性失血时可暂时升高。
　2、 骨髓象 骨髓显示细胞增生活跃，主要为幼红细胞增多，幼红细胞体积较小、胞浆发育不平衡。
　3、 血清铁 血清铁明显降低。
4、 红细胞原卟啉 因缺铁而血红素合成减少，缺铁性贫血的红细胞游离原卟啉500μg /L（正常200～400μg /L）。
　5、 小细胞低色素性贫血 血红蛋白（Hb）男性 小于120g/L，女性小于110g/L;MCV小于80fl，MCH小于26pg，MCHC小于0.31。
　6、 有明确的缺铁病因及临床表现。
　7、 血清铁小于10.7μmol/L(60μg/dl),总铁结合力大于64.44 μgmol/L(360g/dl)。
　8、 运铁蛋白饱和度小于15%。
　9、 骨髓细胞外铁消失，细胞内铁小于15%。
　10、胞游离原卟啉（FEB）大于0.9μmol/L(50g/dl)。
　11、血清铁蛋白（SF）小于14μg/L。
　12、铁剂治疗有效。
　13、慢性感染性贫血。
　14、铁粒幼细胞性贫血。
　15、维生素B6反应性贫血。
　16、地中海贫血。

/rose crag+ 回答时间 2008-04-09 09:06

其他答案缺铁时会出现头晕、肢体乏力、 疲惫不堪、面色苍白、不想吃东西
心悸气急、眼花耳鸣等不适症状，缺铁一般都伴有贫血

肆玥肆号 回答时间 2008-04-09 09:01

铁是一种人体必需的矿物质。缺铁的人会出现全身乏力、腹泻、易脱发、易患溃疡性疾病等症状，严重者可引发缺铁性贫血。老年人是缺铁的主要人群，这是因为随着年龄的增长，老年人的消化功能和代谢功能都会减退，这会影响其身体对铁的吸收和利用。

ペ冬 晴 儿ペ 回答时间 2008-04-09 09:03

婴幼儿经常会患缺铁性贫血，临床表现为皮肤粘膜苍白、厌食、乏力、疲倦、发育迟缓，重症者甚至会有浮肿及心脏扩大等症状。除以上所讲，另外还有一些特殊表现：
巩膜发蓝：因为铁是合成胶原的一个重要辅助因子，所以当体内缺铁后，就十分容易阻断胶原合成，而使胶原纤维构成的巩膜变成十分薄弱，当巩膜处于十分薄弱的状态下，其下部的色素膜就会显出蓝色。
呼吸暂停：少数患儿在哭闹时哭声突然减弱的状态下随即呼吸渐止，面部逐渐有青紫现象，约10～25秒左右意识丧失，且角弓反张并伴有尿失禁、抽搐等症状。约1～3分钟后恢复正常，渐有呼吸，青紫渐渐消失，意识也慢慢恢复，肌肉逐渐松弛。
智力低下：机体缺铁会使对于脑组织代谢十分重要的多种含酶活性降低。铁会影响大脑左半球的感知运动，其电生理活动会影响婴幼儿智力及语言。婴幼儿缺铁会引起烦躁、不安及破坏行为。
少微笑：肌体内血红蛋白中的铁可输送氧气并输出二氧化碳。婴幼儿体内缺铁会导致组织细胞内缺氧而使活动能力下降，出现不爱笑、疲倦、食欲减退等症状。

2、骨髓外铁是什么

骨髓外铁：骨髓小粒中有含铁血黄素称细胞外铁；细胞内也含有铁称细胞内铁，其中三价铁离子与分子中蛋白质结合不牢，经处理后游离，可在酸性亚铁氰化钾溶液中产生普鲁士蓝反应而染色。

铁染色正常值：细胞外铁为“+”-“++”；细胞内铁为计数100个幼红细胞，铁粒幼细胞为19-44个。

(2)骨髓铁减少扩展资料：

一、注意事项：

1、玻片一定要清洁无污，需经无铁处理。处理方法：新片经清洁液浸泡24h，冲洗后浸入95%乙醇中24h，晾干后再浸在5% HCl中24h，蒸馏水反复浸洗玻片，取出烤干备用。

2、酸性亚铁氰化钾必须现用现酸。

3、最好用盛骨髓那张涂片染色做细胞外铁观察，因这张涂片含骨髓小粒较多。

二、黄骨髓主要由脂肪组织构成，即骨髓的基质细胞大量变为脂肪细胞，仅有少量幼稚细胞团，其造血功能微弱。

（1）成年人的红骨髓能产生红细胞、粒细胞、血小板以及部分淋巴细胞。

（2）许多因素参与骨髓造血机能的调节：血液内氧的减少，刺激红细胞的形成；同样高空生活使红细胞增加；失血使骨髓内细胞的有丝分裂增强；食物中的蛋白质对红细胞的形成有促进作用；在红细胞形成的正常过程中必须有维生素B2。

（3）在成年人高度贫血和失血时黄骨髓能转变为红骨髓。

3、组织铁储量减少为什么不是铁幼粒细胞性贫血发病的原因

铁幼粒细胞性贫血知，其病因是铁利用障碍，因此在这一类贫血中，铁是富余的，而且比正常人多得道多，不过组织细胞不能利用这些铁，铁就沉积在细胞内外了。因此，在这一类贫血的病人中，如专果对骨髓进行铁染色，往往可属以发现大量的环形铁粒幼细胞。

4、骨髓铁染色 细胞内铁和细胞外铁是怎么回事

铁粒幼细胞性贫血是一组铁利用障碍性疾病。骨髓小粒中有含铁血黄素称细胞外铁；细胞内也含有铁称细胞内铁，其中三价铁离子与分子中蛋白质结合不牢，经处理后游离，可在酸性亚铁氰化钾溶液中产生普鲁士蓝反应而染色。

5、骨髓铁染色提示铁利用障碍是什么意思

由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加、铁利用障碍或丢失过多所至，体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要

6、孩子血小板减少，骨髓巨核细胞少是什么病

首先，小孩的骨髓巨核细胞明显减少血小板过低的这种情况是白血病的可能性不是很大，如果仅仅是血小板减少要注意看看是不是脾功能亢进或是再生障碍性贫血，另外现在也不少病人血小板减少原因不明，只能依靠激素维持治疗。
事实上，不同的贫血情况，骨髓巨核细胞也会有所表现。例如：缺铁性贫血：骨髓增生活跃或明显活跃。各期的幼红细胞体积均较小，胞浆量少，染色偏蓝。骨髓铁染色示骨髓小粒可染铁(称细胞外铁)减少或消失，铁粒幼红细胞(称细胞内铁)大多消失。
另外，引起血小板减少可有多种原因，例如：慢性再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合征：部分患者可首先表现为血小板减少，而后出现其他血细胞的减少，骨髓涂片和骨髓活检具有一定鉴别意义。

7、身体中缺少铁会导致什么?

缺铁性贫血(iron deficiency anemia, IDA)是由于体内缺少铁质而影响血红蛋白合成所引起的一种贫血。典型病例贫血是属于小细胞低色素型（即血常规检查中的MCV,MCH,MCHC低于正常值）。

本病是贫血中常见类型，普遍存在于世界各地。在生育年龄妇女（特别是孕妇）和婴幼儿这种贫血的发病率很高。本病发生没有明显的季节性，治愈率为80%。 主要的原因：更年期前的妇女主要由于月经过多，成年男性主要由于消化道溃疡出血，青少年主要为食入铁不能满足生长发育的需要，孕妇发生该病的原因主要由于食入铁不能满足胎儿的需要，中老年缺铁性贫血患者应警惕消化道肿瘤。在钩虫病流行地区，由于钩虫导致消化道慢性出血，故也会导致缺铁贫，而且贫血程度也比较重。

【病因】肝、脾、骨髓等单核-巨噬细胞系统含铁量约1000mg左右，可供人体制造1/3 血容量的血红蛋白之用，而且血红蛋白分解释放的铁也几乎全部为人体所重复利用。短时性食物铁的缺乏或缺铁增多，一般都很少缺铁。下列各种因素就容易产生缺铁性贫血。
1、需铁量增加而摄入量不足 儿童在生长期和婴儿哺乳期需铁量增加，尤其是早产儿、孪生儿或母亲原有贫血者。婴儿原来铁贮量已不足，如果仅以含铁较少的人乳喂养，出牙后又不及时补给蛋类、青菜类、肉类和动物肝等含铁较多的副食品，即可导致缺铁性贫血。妊娠和哺乳期中需铁量增加，加之妊娠期胃肠功能紊乱，胃酸缺乏，影响铁吸睡，尤其是在多次妊娠后，很容易引起缺铁性贫血。青少年因生长迅速，需铁量增加，尤以青年妇女，由于月经失血，若长期所食食物含铁不足，也可发生缺铁。
2、贮存铁消耗过多 由于体内总铁量的2/3存在于红细胞内，因此反复、多量失血可显著消耗体内铁贮量。钩虫病引起慢性少量肠道出血、上消化道溃疡反复多次出血、多年肛肠或痔疮出血或妇女月经量过多等长期的损失，最终导致体内铁贮量不足，以致发生缺铁性贫血。此外，阵发性睡眠性血红蛋白尿、人造机械心瓣膜引起的机械性溶血，以及特发性肺含铁血黄素沉着症，均可因长期尿内失铁而致贫血。
3、游离铁丧失过多，激离铁可随胃肠道上皮细胞衰老和不断脱落而丧失。在萎缩性胃炎、胃大部切除以及脂肪泻时，上皮细胞更新率加愉，所以游离铁丧失也增多。 缺铁不仅引起血红素合成减少，而且由于红细胞内含铁酶（如细胞色素氧化酶等）活性降低，影响电子传递系统，可相起脂质、蛋白质及糖代谢异常，导致红细胞异常，易于在脾内破坏而缩短其生命期。

【分型】隐性缺铁期 缺铁性贫血时，体内缺铁变化是一个渐进的发展过程。在缺铁初仅有贮存铁减少，即在骨髓、肝、脾及其他组织贮存备用的铁蛋白及含铁血黄素减少，血清铁不降低，红细胞数量和血红蛋白含量也维持在政党范围，细胞内含铁酶类亦不减少。当贮存铁耗尽，血清铁降低时，可仍无贫血表现，本阶段称缺铁潜伏期。
1、 缺铁性贫血早期 当贮存欠、血清铁开始下降，铁饱和度降至15%以下，骨髓红细胞可利用减少，红细胞生成受到限制，则呈正细胞性正色素性贫血，临床上开始表现轻度贫血症状。
2、 重度缺铁性贫血 当骨髓幼红细胞可利用铁完全缺乏，各种细胞含铁酶亦渐缺乏，血清铁亦下降或显著降低，铁饱和度降低至10%左顺，骨髓中红细胞系统呈代偿性增生，此时临床表现为小细胞低色素的中、重度缺铁性贫血。贫血症状显著。

【临床表现】临床表现的轻重主要决定于贫血程度及其发生速度。急性失血由病迅速，即使贫血程度不重，也会引起明显的临床症状，而慢性贫血由于发病缓慢，人体通过调节能逐步适应而不出现症状。
1、 症状 面色萎黄或苍白，倦怠乏力，食欲减退，恶心嗳气，腹胀腹泻，吞咽困难。头晕耳鸣，甚则晕厥，稍活动即感气急，心悸不适。在伴有冠状动脉硬化患者，可促发心绞痛。妇女可有月经不调、闭经等。 　
2、 体征 久病者可有指甲皱缩、不光滑、反甲，皮肤干枯，毛发干燥脱落。心动过速，心脏强烈搏动，心尖部或肺动瓣区可听到收缩期杂音。出现严重贫血可导致充血性心力衰竭，也可发生浮肿。还可有舌炎、口角破裂。
3、 常见并发症 严重持久的贫血可导致贫血性心脏病，甚至心衰。 　

【诊断标准】　1、 血象 轻度贫血为正细胞正色素性贫血。重度贫血为典型小细胞低色素性贫血，红细胞平均体积（MCV）<80fl、红细胞平均血红蛋白含量（MCH）<28pg、红细胞平均血红蛋白浓度MCHC<30%。血片中红细胞大小不一，小者多见，形态不规则，出现少数椭圆形、靶形和不规则形红细胞，红细胞中心淡染区扩大，甚至变成狭窄环状，网织红细胞多数正常，急性失血时可暂时升高。
　2、 骨髓象 骨髓显示细胞增生活跃，主要为幼红细胞增多，幼红细胞体积较小、胞浆发育不平衡。
　3、 血清铁 血清铁明显降低。
4、 红细胞原卟啉 因缺铁而血红素合成减少，缺铁性贫血的红细胞游离原卟啉500μg /L（正常200～400μg /L）。
　5、 小细胞低色素性贫血 血红蛋白（Hb）男性 小于120g/L，女性小于110g/L;MCV小于80fl，MCH小于26pg，MCHC小于0.31。
　6、 有明确的缺铁病因及临床表现。
　7、 血清铁小于10.7μmol/L(60μg/dl),总铁结合力大于64.44 μgmol/L(360g/dl)。
　8、 运铁蛋白饱和度小于15%。
　9、 骨髓细胞外铁消失，细胞内铁小于15%。
　10、胞游离原卟啉（FEB）大于0.9μmol/L(50g/dl)。
　11、血清铁蛋白（SF）小于14μg/L。
　12、铁剂治疗有效。
　13、慢性感染性贫血。
　14、铁粒幼细胞性贫血。
　15、维生素B6反应性贫血。
　16、地中海贫血。

/rose crag+ 回答时间 2008-04-09 09:06

其他答案缺铁时会出现头晕、肢体乏力、 疲惫不堪、面色苍白、不想吃东西
心悸气急、眼花耳鸣等不适症状，缺铁一般都伴有贫血

肆玥肆号 回答时间 2008-04-09 09:01

铁是一种人体必需的矿物质。缺铁的人会出现全身乏力、腹泻、易脱发、易患溃疡性疾病等症状，严重者可引发缺铁性贫血。老年人是缺铁的主要人群，这是因为随着年龄的增长，老年人的消化功能和代谢功能都会减退，这会影响其身体对铁的吸收和利用。

ペ冬 晴 儿ペ 回答时间 2008-04-09 09:03

婴幼儿经常会患缺铁性贫血，临床表现为皮肤粘膜苍白、厌食、乏力、疲倦、发育迟缓，重症者甚至会有浮肿及心脏扩大等症状。除以上所讲，另外还有一些特殊表现：
巩膜发蓝：因为铁是合成胶原的一个重要辅助因子，所以当体内缺铁后，就十分容易阻断胶原合成，而使胶原纤维构成的巩膜变成十分薄弱，当巩膜处于十分薄弱的状态下，其下部的色素膜就会显出蓝色。
呼吸暂停：少数患儿在哭闹时哭声突然减弱的状态下随即呼吸渐止，面部逐渐有青紫现象，约10～25秒左右意识丧失，且角弓反张并伴有尿失禁、抽搐等症状。约1～3分钟后恢复正常，渐有呼吸，青紫渐渐消失，意识也慢慢恢复，肌肉逐渐松弛。
智力低下：机体缺铁会使对于脑组织代谢十分重要的多种含酶活性降低。铁会影响大脑左半球的感知运动，其电生理活动会影响婴幼儿智力及语言。婴幼儿缺铁会引起烦躁、不安及破坏行为。
少微笑：肌体内血红蛋白中的铁可输送氧气并输出二氧化碳。婴幼儿体内缺铁会导致组织细胞内缺氧而使活动能力下降，出现不爱笑、疲倦、食欲减退等症状。