骨髓病理eber检测的意义

1、非霍奇金淋巴瘤病理结果显示eber(十)是癌症晚期吗能治好吗o

淋巴瘤晚期要看发病部位的多少，eher只是淋巴瘤表达的一个蛋白，不能晚期与否，淋巴瘤化疗效果还是可以的

2、我老公26岁 脾开刀后 病理报告是肝脾T细胞淋巴瘤 恳求好心人帮我们看看这个病有没有什么治疗方法 谢谢

干细胞和骨髓移植基本上是差不多的，关键要找到最佳配型，而且要看每个人的具体情况来制定治疗方案，定期随访！

3、EB病毒的致病性

EB病毒仅能在B淋巴细胞中增殖，可使其转化，能长期传代。被病毒感染的细胞具有EBv的基因组，并可产生各种抗原，已确定的有：EBv核抗原（EBna），早期抗原（ea），膜抗原（ma），衣壳抗原（vca），淋巴细胞识别膜抗原（lydma）。除lydma外，鼻咽癌患者EBna、ma、vca、ea均产生相应的lgG和lgA抗体，研究这些抗原及其抗体，对阐明EBv与鼻咽癌关系及早期诊断均有重要意义。
EB病毒长期潜伏在淋巴细胞内，以环状DNA形式游离在胞浆中，并整合在染色体内。EB病毒在人群中广泛感染，根据血清学调查，我国3～5岁儿童EB病毒vca-lgG抗体阳性率达90%以上，幼儿感染后多数无明显症状，或引起轻症咽炎和上呼吸道感染。青年期发生原发感染，约有50%出现传染性单核细胞增多症。主要通过唾液传播，也可经输血传染。EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染。并可长期潜伏在人体淋巴组织中，当机体免疫功能低下时，潜伏的EB病毒活化形成得复发感染。人体感染EBv后能诱生抗EBna抗体，抗ea抗体，抗vca抗体及抗ma抗体。已证明抗ma抗原的抗体能中和EBv。上述体液免疫系统能阻止外源性病毒感染，却不能消灭病毒的潜伏感染。一般认为细胞免疫（如t淋巴细胞的细胞毒反应）对病毒活化的“监视”和清除转化的B淋细胞起关键作用。由EBv感染引起或与EBv感染有关疾病主要有传染性单核细胞增多症、非洲儿童淋巴瘤（即burkitt淋巴瘤）、鼻咽癌。 1．传染性单核细胞增多症
患者感染EBV后多数表现为IM。1968年首次发现该病毒是引起IM的病源，后经血清流行病学等研究得到证实。该病是所知道的由EBV直接引起的唯一疾病，有以下理论依据：(1)此种病毒只能在淋巴网状系统的细胞中生长增殖；(2)培养过程中该病毒能刺激淋巴细胞的增生；(3)急性期周围血淋巴细胞可培养出EBV；(4)患者血清中具有高滴定度EBV的特异抗体，并可长期存在；(5)无此特异抗体者对此病易感,而抗体阳性者则不发病。IM主要症状表现为：发热、咽痛、皮疹、肝脾淋巴结肿大，血液系统改变可以累及三系，但主要以白细胞改变较多，大多白细胞总数增高，可出现异常淋巴细胞。
2．口腔白癍
多发生在免疫功能缺陷病人。在病变上皮的上层可检测到EBV增殖期抗原及病毒DNA。
3．X染色体相关的淋巴增生综合征（XLP）
是一种罕见的与X染色体相关的免疫缺陷性疾病，仅见于男孩。EBV感染后常引发致死性IM或恶性淋巴瘤。
4．病毒相关性噬红细胞增多症
这是一种反应性组织细胞增多症。临床上主要表现有高热，肝、脾、淋巴结肿大，肝功能异常，凝血障碍，外周血常规全血细胞减少、无异形淋巴细胞，骨髓中吞噬红细胞现象多见。血清学检查有抗VCA-IgG和抗VCA-IgM、抗EA-IgG增高，但抗EBNA抗体缺乏,符合EB病毒急性感染表现。 1．Burkitts淋巴瘤
EBV是英国病毒学家Epstein及Barr等在1964年首次从非洲儿童Burkitt's淋巴瘤的细胞中分离出来，与Burkitt's淋巴瘤的相关性勿庸置疑。Burkitt's淋巴瘤分为地方性和散发性两种。前者主要见于非洲中部的儿童，病变部位多见于颌部，亦见于眼眶、中枢神经系统和腹部，小无裂B细胞为其形态特征。几乎所有的地方性病例都与EBV有关；而散发的Burkitt's淋巴瘤仅有15%-20%与EBV有关，近几年又发现了许多与EBV相关淋巴瘤的新亚型。
2．霍奇金病（HD）
传统上将其分4型：以淋巴细胞为主型、混合细胞型、结节硬化型和淋巴细胞消减型。其中混合型与EBV关系密切，病毒检出率可达96%，而结节硬化型及以淋巴细胞为主型的检出率分别为34%和10%。HD与EBV的关系的密切程度有地域及年龄差别。秘鲁、洪都拉斯、墨西哥等拉丁美洲国家HD中EBV的阳性率高于欧美国家。在中国，90%以上的儿童HD与EBV有关，特别是10岁以下的儿童病例95%检测到了EBV，且与组织亚型无关，许多资料显示,IM的患儿罹患HD的危险性是对照组的5倍。
3．鼻咽癌（NPC）
NPC是与EBV密切相关的恶性肿瘤中最常见的一种，也是研究报道最多的一种，中国南方是NPC高发区，儿童鼻咽癌的早期症状中由鼻咽原发灶所引起的症状并不明显，且病儿对由此引起的不适不懂申诉，加上一般临床医师对儿童病例认识不足，容易漏诊。虽然EBV与NPC的发生关系密切，但尚无动物实验证明单独EBV可引起上皮性癌，无法证明EBV是NPC的唯一病因。
4.
9 NK/T细胞淋巴瘤 NK/T细胞淋巴瘤（natural killeri T-cell lymphoma）被认为是自然杀伤细胞来源的侵袭性肿瘤，约2/3的病例发生于中线面部．1/3发生于其他器官和组织，如皮肤、胃肠道和附睾等。对于发生于鼻部的该肿瘤，旧称所谓的恶性肉芽肿．现已废弃，改称鼻NK—T细胞淋巴瘤(nasal NIUT-cell lyrnphoma)；发生在其他部位者称为结外鼻型NWT细胞淋巴瘤。在中国，该肿瘤约占所有NHL的15%，属EB病毒相关淋巴瘤。
病理改变该肿瘤的基本病理改变是在凝固性坏死和混合炎细胞漫润的背景上，肿瘤性淋巴细胞散布或呈弥漫性分布(图9-15)。瘤细胞大小不等、形态多样，细胞核形态不规则，核深染+不见核仁或呈圆形，染色质边集，有1-2个小核仁。瘤细胞可漫润血管壁而致血管腔狭窄或闭塞。
免疫表型和细胞遗传学肿瘤细胞表达部分T细胞分化抗原如CD2、CD45RO、胞质型CD3 (CD3s)；表达NK细胞相关抗原CD56，以及细胞毒性颗粒相关抗原，如T细胞内抗原1 (T-cell intracelUlular antnigenl，TIA-1)、穿7L素(perCorin)和粒酶B(STanzyme B)筹。T细胞受体基因重排检测呈胚系构型。绝大数病例可检出EB病毒的DNA的克隆性整合和EB病毒编码的小分子量RNA( EBER)。NIUT细胞淋巴瘤可出现多种染色体畸变，其中最常见的是6q缺失。 主要用于传染性单核白细胞增多症的辅助诊断，患者于发病早期血清可出现lgM型抗体，能凝集绵羊红细胞，抗体效价超过1：100有诊断意义，但只有60～80%病例呈阳性，且少数正常人和血清病病人也含有此抗体，不过正常人和血清病人的抗体经豚鼠肾组织细胞吸收试验，可变为阴性。

4、关于非霍奇金淋巴瘤

非霍奇金淋巴瘤位于免疫系统的包括淋巴结，骨髓，脾脏和消化道的淋巴样细胞。非霍奇金淋巴瘤(NHL)病理学分类仍在研讨中。非霍奇金淋巴瘤的临床表现为浅表淋巴结肿大或形成结节肿块、体内深部淋巴结肿块、结外淋巴组织的增生和肿块等。
非霍奇金淋巴瘤也可有全身症状，包括一般消耗性症状如贫血消瘦、衰弱外，也可有特殊的“B”症状(同霍奇金淋巴瘤包括发热、盗汗及体重减轻)但一般来说，非霍奇金淋巴瘤的全身症状不及霍奇金淋巴瘤多见，且多见于疾病的较晚期。实际上在疾病晚期常见的发热、盗汗及体重下降，有时不易区分究竟是本病的临床表现，还是长期治疗(化疗放疗)的后果，或因晚期免疫功能受损而发生合并感染所致。 并发症： 最常见的并发症为感染、发热胸闷、胸痛咳嗽气短吞咽受阻呼吸困难腹绞痛、肠梗阻黄疸腹水、肝硬化肾盂和积水尿毒症、贫血、头痛、视力障碍等这些即是NHL的临床表现，亦可是它的并发症

5、eber是啥意思

EBER
abbr. EBV-encoded RNA 非洲淋巴细胞瘤病毒编码核糖核酸; equivalent bit error rate 等效误码率; excessive bit error rate 过高误码率;
[例句]EBV-encoded RNA ( EBER 1/ 2) were detected by in situ hybridization ( ISH).
采用原位杂交技术检测EBV编码的RNA（EBER1/2）。

6、分子病理结果eber cish(一)是什么意思

肠上皮化生是一种不正常的生理改变，它同宫颈糜烂、乳腺增生、结肠多发性息肉共同被列为癌前病变。是一种易发因素，但不一定发生。建议防患于未然及早手术以除后患。

7、结外NK/T细胞淋巴瘤的诊断依据及分期

结外 NK/T细胞淋巴瘤临床以鼻腔及面中部进行性毁损性病变为特征，其病理表现独特,具有以血管为中心的多形性淋巴细胞浸润, 瘤细胞浸润破坏血管继而引起坏死等特点，肿瘤细胞有特异的免疫表型，多数病例存在EB病毒感染证据。临床分期方面, 仍然沿用Ann Arbor系统。研究表明,原发于鼻腔的结外 NK/T细胞淋巴瘤以I-II期病变为主,而原发于鼻外的结外 NK/T细胞淋巴瘤患者发病时多表现为进展期, 其中III-IV期占68%；B症状方面,原发于鼻腔的病例占39%, 而原发于鼻外的占54%；两者骨髓穿刺涂片的阳性率不高，罕见异常淋巴细胞聚集。如果骨髓EBER阳性可诊断为淋巴瘤骨髓受侵。嗜血细胞综合症是结外NK/T细胞淋巴瘤常见的并发症。EB病毒负荷量对于确诊结外 NK/T细胞淋巴瘤、监测疾病进程和预后有重要作用，EBV病毒血症间接提示疾病持续存在。
结外 NK/T细胞淋巴瘤容易误诊,主要有以下原因：1)本病发病率低,早期临床表现不典型,造成对疾病的认识不足；2)病理取材不当。该疾病以坏死性病变为主，故病灶中心多为坏死组织，因此活检部位应在坏死灶与病变组织交界处取材，必要时反复多次并多点取材，组织块要足够大,并采用“咬切”,避免挤压导致细胞变形,以提高活检的正确率；3)由于肿瘤细胞变异较大，可见大、中、小多样细胞,甚至有的病变并发感染,这都导致病理诊断相当困难,很容易与坏死组织伴炎性浸润混淆。因此,在诊断方面必须要综合以下几点考虑：1) 临床表现为中线部位的进行性破坏性病变；2) 病理组织学特点以弥漫的肿瘤细胞形成血管中心浸润及血管破坏现象为主，间质可见大片的凝固性坏死；3) 免疫表型主要表达CD56等NK细胞相关抗原，CD2、胞质CD3ε、CD8 和CD45RO等T细胞相关抗原，Granzyme B、TIA-1和Perforin等细胞毒性颗粒相关蛋白；4)原位杂交大部分EBER 阳性。

8、免疫组化:CD少量(十) CD2 CD3 CD56 TiAI均(十) EBER(-) 是什么意思？？

这些免疫组化的项目是协助病理分型的，鳞癌，腺癌或是其他，是否化疗要根据病人的术后分期，术中所见，切除是否干净，局部淋巴结清扫情况等，不是根据这个。 建议你可以把大病理的结果说一下，除非分期很早，一般有症状了，都不会是一期病人了，术后是需要做放化疗的。