1、为什么会得多发性骨髓瘤的
引发多发性骨髓瘤这种疾病的原因有很多，具体的病因也没有确切的证据证明具体的病因是什么，不过有些因素会导致这种疾病已经得到普遍的认同。
一是电离辐射，这种因素是最危险的因素，可能是导致多发性骨髓瘤的重要因素。比如，在日本广岛原子弹爆炸区内因为多发性骨髓瘤疾病而死亡的人数要远远高于日本其他地区的人数，因此有效的防护放射性物质是保护人民的一项重要工作。
二是环境因素，近年来，随着工业的不断发展，环境污染的程度也在不断加重，大气中出现了很多对人体有害的气体，特别是苯及其他一些有机溶剂等也是导致多发性骨髓瘤的高危因素，应该引起足够的重视。
除了以上两种原因以外，多发性骨髓瘤的病因还和一些慢性炎性刺激有着比较大的关系，这是因为这种慢性的炎性刺激会导致人体的一些淋巴细胞出现突变或者是增值变异的情况，这样是有可能导致发病的。不过，不管是什么原因导致了患者出现这种疾病，一旦发现出现一些符合这种疾病的症状就应该及时到专业的医院进行检查治疗，防止因为耽误而失去最佳治疗时间。
2、骨髓瘤干细胞回注经历
爱自己也爱别人：骨髓移植的真实故事
我的人生，不敢说向来一帆风顺、志得意满、所向无敌，但至少在各方面，也都游刃有馀。但就在四十二岁那年，遇到了前所未有家庭风暴、失业瓶颈、经济危机，我发现我整个人变了，不再踌躇满志、满腹理想、满腔热血、满脑计画，而是窝在家里，甚麼也不想，只想不再活在这世上。这时候，由於我是学护理背景的，所以惊觉到自己可能生病了，经过在精神科三个月的诊疗，确诊我得了重郁症，被发下了重大伤病卡。
重郁症＋癌症，到底会如何？
一段日子的按时吃药、回诊、心理治疗，我算稳定了，也工作了一段时间，但三年後，又由於工作压力，情绪重担，导致重郁症复发，甚至必须住院的地步。就在住院的时候，照X光发现，我的脊椎骨骨头有空洞，不知道是甚麼原因，但为免影响我情绪更为低落，只敢给我做一些简单的检查，并继续追踪。这段期间，在精神科住院进进出出，一直觉得全身痠痛，怕是因为已届中年、缺少运动、吃药影响等等原因，也就没有多在意。但逐渐地，我经常跌倒，背痛去复健治疗也不见好转，且更为严重，严重到必须坐轮椅，躺在床上翻身都会痛，而骨头空洞的地方经MRI追踪，有扩大的情形，就叫我一定要做骨髓切片，这非常痛还不是重点，内心的煎熬与恐惧才是无以形容，终於结果出来，我确定罹患了一种血液癌症，叫做「多发性骨髓瘤」，且我确诊时，已经侵蚀多处骨头，是这个癌症的第三期，也就是末期了。
多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma）是一种血液中浆细胞不正常增生，导致免疫球蛋白大量增加，侵犯骨髓与骨质，产生溶骨性病变；并压制骨髓的正常造血功能，导致红血球、血白球、血小板都下降，临床上经常是由於骨折而被发现。这种病在血液癌症中排名第三，好发於六、七十岁以上，我算是这个病中最年轻的。
癌症加身，重郁症反而康复！
确定得了癌症後，我必须接受这个事实，也就是说，我可能真的要离开这个世界了，既然要离开这个世界，那麼工作好不好，爱人爱不爱，家庭乐不乐，都将与我无关了，我就要到主耶稣那裏，所以我应该跟主耶稣把关系打好。这样，很奇妙的，得了癌症的我重郁症非但没有更严重，反而变好了，因为这世界上的一切我不再担心、忧郁、恐惧，我即将到我喜乐的神、爱我的神那裏去了，这时我才真正经历甚麼叫交托，甚麼叫放下。人生终究会到有一天，你不得不放下。当你真实交托给神，真正放下的时候，一切问题就解决了。
重郁症好了後，癌症怎麼治疗呢？经家人介绍我找到了荣总血液肿瘤科主任曾成槐教授当我的主治医师，曾教授说因为我还年轻，可以做骨髓移植，但甚麼叫骨髓移植呢？传统我们认为骨髓移植就是要跟别人配对，然後抽取别人的骨髓，经手术注入你的骨髓内。但事实上，目前的医学不是这样的，现在百分之九十五以上的造血干细胞移植，应该都不是叫做骨髓移植，而是周边血干细胞移植。
现在的造血干细胞移植应为周边血干细胞移植
首先，我们要知道甚麼是干细胞？就是一种具有自我更新、繁殖，并可分化成不同种类成熟细胞能力的一种母细胞。那麼甚麼是造血干细胞呢？就是可以分化成红血球、白血球、血小板的造血母细胞，通常都存在脐带血、骨髓，及周边血液中。
我在经过标靶化疗後，症状改善已经可以走路了，再经过高剂量化疗，就要做自体周边血干细胞移植了。甚麼是自体周边血干细胞移植呢？人体周边血内本来就有造血干细胞，但是数量不足，所以当我在经过高剂量化疗彻底破坏我原先的造血系统後，必须再打入白血球生长激素，刺激骨髓内的造血干细胞大量跑到周边血液中，然後用像输血方式抽出的血液经分离技术，筛出干细胞，悬浮在血浆中，同时也把多馀的血液再输回体内，这样的过程总共大概要做十二小时，分成三天，每天上午四小时。抽完干细胞经评估後有足够量，就冷冻在负三十六度C储存槽中，待完成移植前超高剂量全身化学/放射治疗後，再把干细胞像输血的方式，打回我的体内。这就完成了所谓自体周边血干细胞移植。
癌症复发，决定做异体周边血干细胞移植！
移植後我还要继续吃药控制，这时候才知道原来这个病在十年前其实是无药可治的，但现在医学昌盛，这个病已逐渐成为慢性病，甚至可以治愈。当我正想我应该可以没有问题，成为一个正常人时，就在不到一年的时间，因为曾教授亲自给我做的骨髓切片追踪中，发现了几个芽细胞，就是不好的细胞冒出头来了，立刻通知我住院，宣布癌症复发，要商议治疗方法。
我如同走在大楼街道中，正享受阳光与人群的喧闹欢乐时，却突然被一盆冷水从头顶浇了下来！主耶稣这次真的要把我从这世上带走吗？我不知道！只知道医生告诉我有一种新药，但新药的临床实验人数已满，我排第十一个，必须一个月自费三、四十万。我想我是没有钱的，这怎麼办？命是钱买来的吗？医生当然说不是，也经过我祷告寻求神，决定与其用新药做白老鼠，那就再做一次同样的标靶化疗吧！医生也说除此之外，还要再做一次自体移植，并做一次异体移植。
甚麼是异体周边血干细胞移植呢？就是自体移植讲究的是自己的干细胞输给自己，但自己的干细胞里可能本来就有这种癌症基因，所以并不能够治愈，只能够延缓发病，因此自体移植後我一直还需要吃抗癌药物。但异体移植就不同了，这乃是健康成人的造血干细胞输入你体内，代替你原来所有的造血系统。
真的没有人愿意捐造血干细胞给我吗？
为避免芽细胞中星星之火燎原，医生即刻开始给我做治疗，这一次原预定标靶化疗後要再做一次自体干细胞移植，但是由於去年才抽过，所以抽出来的干细胞数量不足，不能做移植，我等於多做了一次高剂量化疗，杀得更乾净。接著只有赶快做异体移植，医生问我有没有兄弟姊妹可以捐干细胞给我，我说没有，那就需要找慈济骨髓资料库配对。那时候我想，是生是死都不重要，只要在永远里我的神心满意足最重要。经过一个月後，医生说异体造血干细胞移植捐者最好的状况，是要有六分之六与我相符，医生说已经找到了，预备要移植，但一周後，又说那一个人临时又不愿意捐了。我真不知道这是怎麼回事？谁愿意捐给我呢？医师说继续寻找配对。
过了一个月後，又找到了，但是同样又临时不愿意捐了，我告诉自己，有不乐意的心的这个人，细胞也不一定是好的！第三次，又有配对到的，人家要配对符合的，已经不容易了，我配对到三次哩！可是，这一个人又不愿意捐了。到底为甚麼不愿意捐呢？我不知道，我想可能是让你抽个十西西血去配对很容易，但是要你住院全身健康检查，又要打白血球生长激素，躺在那裏慢慢像输血一样抽个三天干细胞，可能没人有这一周的空档吧！即使现在真的不用抽骨髓液要全身麻醉那麼危险又麻烦！但这真的还是需要有很大的爱的勇气。
这期间，我一直相信，神要我活，我就会活，谁也无法阻止，神要我到他身边，我就会离世，谁也无法强留。所以，又一个月後，有第四个配对上了，但他只有六分之四跟我符合，可是他愿意捐给我，医生说可以做移植，我问六分之六跟六分之四会有甚麼差别呢？医生说只有排斥可能会比较大一点，我就放心地接受移植了。
住进无菌室，发出病危通知！
正收到这个好消息时，我坐我先生的摩托车，却不幸在十字路口整车摔倒，不能站起，小腿血流如注，即刻送急诊，我想这时如果骨折，就不能做异体移植了。但是，照了X光，我居然只是破皮，我这个病的患者不是几乎不碰撞都会骨折的吗？我居然车祸都没有骨折，我想这是神让我作异体移植的，所以那时候我很确定，我会活。
做异体移植跟做自体移植不太一样，除了化疗剂量更高外，还要做全身放射性治疗，然後送进无菌加护病房。在无菌室里，许多跟我一样的病患，因为呕吐、溃疡等种种情形，痛苦的不想活，但只有我知道，我会活。进无菌室时，我那时将近一百公斤，进了无菌室，因为根本吃不下东西，只能靠打营养针，所以一天瘦一公斤。在无菌室时，医生发出病危通知，白血球降到零至五颗，但是我还是知道，守在病房玻璃窗外的丈夫，一定会接我回家的。
在无菌室十七天後出来，问题接踵而来，我全身皮肤疼痛到要打吗啡，手脚起泡溃烂，然後全身像浴火凤凰一样换了层皮。这个现象经皮肤切片确定是移植引起的GVHD (Graft-versus-host disease)，这是一种移植物对抗宿主的疾病，产生的情形是由於捐赠者的T细胞攻击接受者器官组织，一般发生在皮肤、肝脏、肠胃，而我很幸运地只发生在皮肤，危险性也比较小。
血型、DNA变换，成为健康人！
医生告诉我，捐赠者细胞攻击我的器官，叫GVHD；我对抗外来的细胞，叫排斥现象。移植还引起了我另一种疾病，叫做「阻塞性小支气管炎」，被认为可能要经常用氧气。此外，感染也发生了，每天发烧，全身核子扫描都找不出感染原因，两个月後又莫名其妙的好了，且出院半年後，肺功能正常，也不必再用制氧机给我氧气。
後来我才知道，原来异体移植存活率只有百分之三十到五十。现在，我已经移植後无病存活三十三个月，DNA变成捐赠者的，血型也从O型变为A型，再过三个月，就可以宣告完全治愈了。当然，我目前除了不太能运动外，可以完全正常上班生活。这一切经过，我除了感谢我的神，也感谢身旁爱我并我爱的人，因为有爱，所以我存在。当然，我不知道那位捐赠给我干细胞的是谁，只是现在的科技已经可以验出是位年轻男性，所以医生幽默的说我是双重人，中年女性身上有年轻男性的细胞。我真的必须谢谢这个人救了我一命，因为他无私的爱，叫我获得新生，让我重新拥有一个爱自己也懂得爱别人的生命。
3、多发性骨髓瘤是由什么原因引起的？
回答者：黄红远多发性骨髓瘤是一种B淋巴细胞的恶性浆细胞病。目前确切的病因和发病机制还不是太清楚，以贫血、感染、出血血液病的常见临床表现，无症状稳定期骨髓瘤无须治疗，定期随访，如果血或尿中M蛋白进行性升高或出现临床症状的就需要进行治疗了，目前主要是进行联合化疗、放射治疗、造血干细胞移植等，需要加强对症与支持治疗。多发性骨髓瘤和其他肿瘤一样病因不明，发病机理不清楚，可能与慢性感染，病毒等因素有关。多发性骨髓瘤的由来回答者：齐玉龙对于多发性骨髓瘤的由来一定要重视，你提到多发性骨髓瘤的由来为你解答如下。你好，多发性骨髓瘤的病因尚不清楚，可能的发病危险因素有电离辐射和某些化学品的应用，如杀虫剂和除草剂等，流行病学研究发现电离辐射是最有证据的MM危险因素，DNA和DNA上的特殊的原癌基因可能是致癌电离辐射的主要靶位，在原子弹爆炸后的较大剂量辐射幸存者中，经过长期潜伏后，MM的发病增加，而放射线工作者的MM发生与长期低剂量受照射有关，MM的发生危险较正常人群增加2倍。生活中诱发多发性骨髓瘤的原因回答者：于心对于生活中诱发多发性骨髓瘤的原因一定要重视，你提到生活中诱发多发性骨髓瘤的原因为你解答如下。你好！饮食宜清淡，选用抑制骨髓过度增生的食品，如海带、紫菜、裙带莱、海蛤、杏仁。对症选用抗血栓、补血、壮骨和减轻脾肿大的食品， 一般病人可适当活动，过度限制身体能促进病人继发感染和骨质疏松，但绝不可剧烈活动，祝健康。哪些原因可导致多发性骨髓瘤回答者：胡刚学对于哪些原因可导致多发性骨髓瘤一定要重视，你提到哪些原因可导致多发性骨髓瘤为你解答如下。你好，多发性骨髓瘤好发年龄多为40岁以上，男多于女。2、病变前期可无明显症状，仅存在血沉增快、贫血、蛋白尿等症状。3、多发性骨髓瘤的症状有可有骨关节、腰背疼痛、颅骨、胸肋骨瘤形成，以胸肋、锁骨连接处发生串珠样结节及溶骨性钻凿样或鼠咬状圆形骨质缺损为特征，可出现病理性骨折、截瘫、肋间及坐骨神经痛等。多发性骨髓瘤回答者：姚新太您好；建议看看中医，中医辨证施治，祝您早日康复多发性骨髓瘤回答者：刘振立是比较严重的。建议进行化疗，有条件可以进行骨髓移植。多发性骨髓瘤的骨疼和骨损疼有区别吗回答者：李金平您好，这个是很容易混淆的，如果是骨髓瘤的话，是可以化验检查的，一般的三甲医院都可以，诊断不要住院我的父亲今天检查出是多发性骨髓瘤回答者：任立存骨瘤多因肾气不足，寒湿挟痰侵袭骨骼，造成气血凝聚于骨所致。好发于长管骨的干骺端。良性骨瘤症状多不明显，发展缓慢。恶性骨瘤则表现为病初隐痛，继则疼痛难忍，入夜尤甚，肿块生长迅速，推之不移，坚硬如石，与骨相连，皮色紫竭，表面可有静脉怒张，并常伴有低热、消瘦、神疲、食欲不振等症。治宜补中益气，散肿破坚为主，内服肾气丸，外用阳和解凝膏。对恶性者应及时实施切除治疗。
4、为什么会得多发性骨髓瘤的？
引发多发性骨髓瘤这种疾病的原因有很多，具体的病因也没有确切的证据证明具体的病因是什么，不过有些因素会导致这种疾病已经得到普遍的认同。
一是电离辐射，这种因素是最危险的因素，可能是导致多发性骨髓瘤的重要因素。
二是环境因素，随着工业的不断发展，环境污染的程度也在不断加重。
除了以上两种原因以外，多发性骨髓瘤的病因还和一些慢性炎性刺激有着比较大的关系，这是因为这种慢性的炎性刺激会导致人体的一些淋巴细胞出现突变或者是增值变异的情况，这样是有可能导致发病的。不过，不管是什么原因导致了患者出现这种疾病，一旦发现出现一些符合这种疾病的症状就应该及时到专业的医院进行检查治疗，防止因为耽误而失去最佳治疗时间。
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5、骨髓瘤是什么原因引起的
引发多发性骨髓瘤这种疾病的原因有很多，具体的病因也没有确切的证据证明具体的病因是什么，不过有些因素会导致这种疾病已经得到普遍的认同。
一是电离辐射，这种因素是最危险的因素，可能是导致多发性骨髓瘤的重要因素。比如，在日本广岛原子弹爆炸区内因为多发性骨髓瘤疾病而死亡的人数要远远高于日本其他地区的人数，因此有效的防护放射性物质是保护人民的一项重要工作。
二是环境因素，近年来，随着工业的不断发展，环境污染的程度也在不断加重，大气中出现了很多对人体有害的气体，特别是苯及其他一些有机溶剂等也是导致多发性骨髓瘤的高危因素，应该引起足够的重视。
除了以上两种原因以外，多发性骨髓瘤的病因还和一些慢性炎性刺激有着比较大的关系，这是因为这种慢性的炎性刺激会导致人体的一些淋巴细胞出现突变或者是增值变异的情况，这样是有可能导致发病的。不过，不管是什么原因导致了患者出现这种疾病，一旦发现出现一些符合这种疾病的症状就应该及时到专业的医院进行检查治疗，防止因为耽误而失去最佳治疗时间。
6、老年多发性骨髓瘤进程
老年多发性骨髓瘤患者的治疗进展
多发性骨髓瘤（MM）的发病率随着年龄增长而升高。据国外文献统计，MM确诊的中位年龄为70岁，35%患者小于65岁，28%为65至74岁，37%为75岁以上[1]。随着人口预期寿命的延长，老年患者数目随之增加，MM的发病人数逐年增加。。
1 老年MM的治疗原则
在无症状MM的治疗中，尚无证据提示早期干预能给患者带来益处。对于症状性MM应当立即开始治疗。有症状MM常伴有终末期器官损害（CRAB）：C：高钙血症（>11.5mg/dl）；R：肾功能衰竭（血清肌酐>1.73mmol/L）；A：贫血（血红蛋白<10g/dl或>2g/dl但低于正常下限）；B：骨病（溶骨性病变，严重的骨质减少及病理性骨折）。复发的MM再治疗的指征是指MM疾病进展伴CRAB；如果没有CRAB但M蛋白于2月内加倍也需要治疗。
由于年龄大于65岁患者已不具备移植条件，所以将65岁作为MM自体干细胞移植的截点。但生理年龄往往与实际年龄不符。对临床状况优良患者应考虑行降低强度的自体移植（马法兰100mg/m2，Mel100）。对年龄介于65与75岁之间患者，推荐使用全剂量化疗，而75岁以上或年轻并发症严重（严重的心，肺，肾或肝功能障碍）的患者应适当减量，采用降低剂量的化疗。若出现严重不良反应（4级以上血液学毒性或3级以上非血液学毒性）治疗应立即停止。当严重不良反应缓解或降至1级以下时，应以适当减低的剂量重新开始治疗。
老年MM的治疗是否应该考虑预后因素仍有争议。以国际分期系统（ISS）将MM分为3期。ISS各期患者伴FLC比值异常者危险分层相应增加。FISH检出的细胞遗传学异常中，尽管del13合并del17或t（4；14）与不良预后相关，但是单独发生del13并未提示不良预后。FISH检测到的del17或t（4；14）或t（14；16）预后较差，t（11；14）则未提示预后不良，超二倍体与较好预后相关。
2 治疗方案的选择
2.1 新药为基础的治疗
多年来，年龄大于65岁老年患者或不适宜进行自体干细胞移植的年轻患者的常规治疗为马法兰联合泼尼松（MP）。一组平均年龄为72岁随机研究[2]比较了MP与沙利度胺联合地塞米松（TD），结果发现：与MP组比较，TD组非常好部分缓解（VGPR）及以上的缓解率（26%vs13%；P=0.006）及部分缓解率（PR）（68% vs 50%；P=0.002）均高于MP组。至疾病进展时间（TTP）（21.2vs29.1月；P=0.2）及PFS（16.7vs20.7月；P=0.1）大体相似，但总生存期（OS）TD组较MP组明显缩短（41.5vs49.4月；P=0.024）。TD组的毒性较大，75岁以上基础状态不佳的老年患者表现尤为明显。在前12个月的治疗中，患者因非骨髓瘤相关死亡人数TD组为MP组的2倍。针对年轻MM患者（平均年龄为64岁）进行的另一项研究[3]表明，无论缓解率（63% vs 46%，P<0.001）或至疾病进展时间（22.6 vs 6.5月，P<0.001），TD组较大剂量地塞米松单用组有明显优势。TD组3~4级不良事件的发生率较高（79.5% vs 74.2%，P<0.001）。尽管TD的疗效优于大剂量地塞米松单药化疗，但与MP方案相比在PFS及OS方面仍缺乏优势，提示TD对那些不适宜大剂量化疗及自体干细胞移植的初诊患者并非最佳选择。
雷利度胺联合大剂量地塞米松与大剂量地塞米松单用[4]相比，可产生较高的完全缓解率（CR）（22.1% vs 3.8%）及1年无进展生存（PFS）（77% vs 55%，P=0.002）；雷利度胺联合低剂量地塞米松（Rd）2年OS较RD延长（87% vs 75%，P<0.001），且不良反应减少。65岁以上老年患者中上述优势尤为显著，表明：Rd方案仍可作为老年患者的理想选择[5]。
MP联合沙利度胺方案（MPT）与MP方案进行比较，MPT组³VGPR（42%~76% vs 28%~48%）以及PFS（14~27.5月 vs 10~19月）均高于MP方案。然而仅有2项研究提示MPT组OS延长（45.3~51.6月 vs 27.7~32.2月）。尽管MPT方案可能会增加3~4级非血液学不良事件的发生率，如神经系统毒性，感染，心脏毒性及深静脉血栓形成（DVT），但75岁及其以上老年患者对沙利度胺能够较好耐受。在预防性应用伊诺肝素后，DVT的发病率由20%降至3%[6]。
为比较不同抗凝剂的差异，意大利GIMEMA的一项Ⅲ期临床试验[7]，前瞻性比较低分子量肝素（LWMH）、华法令（1.25mg/d）或低剂量阿斯匹林作为初诊MM患者静脉血栓栓塞的预防用药。低剂量华法令产生VTE的风险为3.9%，LWMH为4.5%，阿斯匹林为5.5%。患者发生VTE的概率与预防性应用抗凝剂、诱导治疗及年龄之间无显著联系。对有VTE风险患者，LMWH，华法令及阿斯匹林可有效预防血栓。
硼替佐米联合MP（VMP）与标准MP方案比较[8]，VMP方案在PR（71% vs 35%），CR率（30% vs 4%；P <0.001），TTP（24月 vs 16.6月，P <0.001）及3年OS（72% vs 59%，P =0.0032）等各方面均有显著改善。在75岁以上的老年患者也能出现同样的优势。外周神经炎（13% vs 0%）、胃肠道并发症（20% vs 5%）及乏力（8% vs <1%）等表现VMP组较MP组明显增多。较之MP组，VMP组感染带状疱疹的病患数目也高很多（14% vs 4%），预防性应用阿昔洛韦可将发病率降至3%。
VMP与硼替佐米、沙利度胺联合泼尼松（VTP）比较[9]，两者的PR，TTP以及OS的差别不明显，但VTP方案导致3~4级非血液学不良反应的风险较大，包括心脏毒性（8.5% vs 0%, P <0.001），血栓栓塞事件（4%vs <1%）及周围神经炎（9% vs 5%），从而使治疗中止的发生率增高（17% vs 8%, P = 0.03）。VMP组比VTP组患者发生中性粒细胞减少症（37% vs 21%, P =0.003），血小板减少症（22% vs 12%, P =0.03）及感染（7% vs <1%, P =0.01）的风险要高。尽管两组的疗效相同，但患者较易耐受VMP。
MP联合硼替佐米、沙利度胺（VMPT）与VMP比较[10]：VMPT组有较高的VGPR（55% vs 45%, P<0.001）及CR率（39% vs 21%, P <0.001）；尚待进一步随访观察两种方案PFS及OS。。两组的常见不良反应（中性粒细胞减少症，血小板减少症，周围神经病变及感染）的发病率大致相似。当硼替佐米的标准输注剂量由每周2次（1.3 mg/m2 ，第1, 4, 8, 11天）降至每周1次（1.3 mg/m2 ，第1, 8, 15, 22天）后，3~4级周围神经病变的发生率显著降低，VMPT组由24%降至6%，而VMP组由14%降至2%；VMP组CR率由27%降至20%，而VMPT组则相反（36% vs 39%）。若长期随访的结果证明剂量下调并未降低患者的生存期，那么每周1次用药可成为大于74岁患者及年轻患者伴1级以上外周神经炎的理想选择。
MRC进行了一项Ⅳ期试验[11]，在900例患者中评价了环磷酰胺（500 mg，第1，8，15天，每3周为一疗程）联合TD（CTD）方案与标准MP方案进行比较。CTD组的PR率（82% vs 49%）及CR率（23% vs 6%）优于MP组。由于随访时限较短，尚未发现PFS的差异。若CTD组PFS优于MP组，CTD可作为老年患者的标准治疗方案。
一项I/II期研究[12]探讨马法兰、泼尼松及雷利度胺联合应用的临床疗效。患者接受MTD（马法兰0.18 mg/kg，泼尼松2 mg/kg及雷利度胺10 mg）可获得PR率为81%，包括³VGPR47.6%及CR24%；中位TTP及PFS为28.5个月，2年总生存期为90.5%。3或4级的中性粒细胞减少症的发生率为52.4%，42.3%的患者需要接受粒细胞集落刺激因子（G-CSF）治疗。3到4级非血液病学不良反应影响较轻，包括中性粒细胞减少症导致的发热（9.5%），皮疹（9.5%）及血栓栓塞（4.8%）。
2.2 降低强度的自体干细胞移植(ASCT)
年老及有明显并发症的患者通常不适宜进行大剂量马法兰200mg/m2预处理及其后的ASCT。两项随机研究将中等剂量马法兰100mg联合ASCT与MP进行了比较。对65至70岁患者的研究显示：ASCT组无事件生存期（EFS）及OS均优于MP组。对65至75岁患者，降低强度的ASCT产生的反应率优于MP，几乎与MPT相当，但PFS与OS差别不大。与ASCT相比，MPT可显著改善生存期，降低非血液系统不良反应的发生。提示：年龄65至70岁之间患者可以应用Mel100进行移植，但对于70至75岁的患者则MPT方案更为有效。
降低强度的ASCT前联合使用硼替佐米，脂质体阿霉素及地塞米松（PAD）进行诱导治疗，移植后使用雷利度胺联合泼尼松（LP）巩固治疗及平台期使用雷利度胺单药（L）维持治疗的疗效在65至75岁患者中得到评估[13]。经PAD治疗后的CR为13%，经Mel100治疗后的CR为43%，移植后应用LP-L巩固治疗的CR为73%。上述数据提示：含硼替佐米方案作为诱导治疗以及雷利度胺作为平台期巩固治疗的化疗方案，通过连续暴露于不同的药物来改善治疗反应率。感染是最常见的非血液学不良反应，主要发生于PAD（16.6%）诱导后及Mel100（27.1%）移植治疗期间。应用雷利度胺巩固及维持治疗，患者可以很好耐受，且无累积性或持续性中性粒细胞减少症和/或血小板减少症，无周围神经炎，其可作为长期维持治疗药物。
3 维持治疗
非ASCT或ASCT后均可以采用沙利度胺进行维持治，沙利度胺治疗患者的PFS有所改善，大部分研究支持可以改善OS。维持治疗期间沙利度胺中止使用的原因主要为周围神经炎，限制该药长期应用。雷利度胺不导致神经炎的发生，故可以作为长期维持治疗的理想选择。目前经MP或其他方案诱导化疗后选用何种方案进行维持治疗尚未明确。
4 老年患者的治疗策略
如今老年病人有多种治疗方案供选择，特别是新药的出现。但是选择是应该考虑新药方案的疗效与毒性。比如，对血栓栓塞风险较高的患者，MPV方案为首选；对曾出现周围神经炎的患者，应考虑MPR方案；并发肾功能不全的患者，尽管雷利度胺经适当减量可以选用，但应选择MPV及MPT等相对安全且易耐受方案。对体弱的极老年患者或年轻但并发严重肺、心、肝、肾功能不全的患者，上述方案均可选用，但建议根据临床经验下调药物剂量，沙利度胺（隔日100 mg 甚或 50 mg），硼替佐米（每周一次方案）及雷利度胺（15~10 mg 甚或5 mg）[14]。
目前尚无随机临床试验对比兼顾遗传异常的方案有何优势Mayo Clinic提出了一项以细胞遗传学为基础的分类方法：伴del17p，t(14;16)， t(4;14)，del13，亚二倍体，或浆细胞标记指数升高（>3%）等为高危；而t(11;14), t(6;14)，或超二倍等为低危。对不宜进行移植的低危病人采用MPT方案，而高危患者则采用MPV方案。
5 不良反应的控制
5.1 血液学毒性
MM常见症状之一为骨髓抑制，尤其为贫血，血小板减少症多出现于疾病终末期。中性粒细胞减少是雷利度胺及烷化剂的常见不良反应之一，血小板减少症在硼替佐米使用者中也较为常见。控制骨髓抑制需要进行支持治疗及剂量调控。
5.2 中性粒细胞减少症
对于中性粒细胞减少症患者，最需关注的是感染问题。输注G-CSF是降低或预防粒细胞缺乏的一项安全有效措施。尽管使用G-CSF，若出现4级中性粒细胞减少（中性粒细胞<0.5´109/L），化疗应当终止。不良反应降至2级（中性粒细胞数≥1.0´109/L），下调剂量后重始下次化疗。综合参考患者年龄、病史、疾病特点及化疗药物的骨髓抑制毒性，对高危患者为预防粒细胞减少性发热，可以预防性使用G-CSF。
5.3 贫血
骨髓瘤相关贫血通常会随疾病的有效治疗而有所改善。促红细胞生成素（EPO）可用来治疗化疗相关的贫血，静脉补充铁剂同样助于改善疗效。当血红蛋白浓度小于90g/L时，推荐使用EPO；对伴有心脏病或难以进行日常生活的患者，可以早期（血红蛋白100~120g/L）开始EPO治疗。为避免输血及贫血相关性症状，EPO的使用剂量应使血红蛋白浓度维持在110~120g/L。肿瘤患者血红蛋白浓度大于120g/L血栓形成的风险增高。对于凝血高危患者，给予EPO前应仔细权衡利弊。
5.4 血小板减少症
出现4级血小板减少症（血小板计数<25´109/L）应中止治疗。至少待不良反应降至2级（血小板计数≥50´109/L）后，方可将骨髓毒性药物减量后重始化疗。
5.5 肾功能衰竭
MM病人常见肾功能受损。肾衰的发病因素包括免疫球蛋白轻链的聚集导致近端小管受损、脱水、高钙血症、高尿酸血症、感染以及肾毒性药物的使用。肾功能不全病人在使用沙利度胺和硼替佐米时无需调整剂量。雷利度胺可以使用，但应密切注意其对造血功能的影响，尤其在化疗的前几个疗程。应参照肌酐清除率（Ccr）剂量调整：如果Ccr为30~60mL/min，推荐剂量为每天10mg；若Ccr低于30mL/min但患者不需透析，那么推荐剂量为隔日15mg；如果Ccr低于30mL/min且需要行透析治疗，推荐于透析后当日给予5mg。
5.6 周围神经炎
周围神经炎是硼替佐米及沙利度胺的常见不良反应。目前尚无有效药物可减轻神经炎症状，治疗过程中迅速降低或调整药量为最有效的处理办法。就硼替佐米而言，出现1级伴疼痛或2级的周围神经炎，剂量应降至1.0mg/m2；出现2级伴疼痛或3级的周围神经炎，应立即中止用药，待周围神经炎症状缓解后以0.7mg/m2的剂量重新使用；若出现4级的围神经炎，应立即停用。对于沙利度胺，若出现复杂的感觉障碍伴疼痛，运动障碍或干扰日常活动应立即减量或停用。若出现1级周围神经炎，维持原量；2级，剂量减半；3级，停用，待其缓解至1级，减量后恢复使用[15]。
5.7 DVT
选择抗栓剂时考虑如下危险因素：个性化危险因素（年龄，肥胖，VTE病史，中心静脉导管置入，并发症诸如心脏病、慢性肾病，糖尿病，感染，制动，外科手术及先天性血栓形成倾向），骨髓瘤相关性风险（诊断依据中各项指标及高粘血症），治疗相关性风险（大剂量地塞米松，多柔比星或多药化疗）。阿斯匹林用于无危险因素或仅有一项个性化或骨髓瘤相关危险因素的患者。LMWH或华法令用于存在至少两项个体化或骨髓瘤相关性危险因素及所有使用大剂量地塞米松或多柔比星或多药化疗的患者。
7、骨髓瘤三期能活多久？
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