1、缺钾心律失常已连续喝了40ml氯化钾注射有尿还能再服用氯化钾缓释片吗
你好，心律失常是心脏生物电场功能紊乱、是生物医学物理功能问题，药物（生物化学产品）无效——不对症。 心律失常治愈只有两种生物医学工程学的成熟技术产品： 1、处于早期、中期、恶性心律失常初发阶段的心律失常患者用细胞基因能量治疗仪——即可完全控制、或治愈。 2、已经处于恶性心律失常中、晚期患者，应马上到三级甲等医院佩戴心脏起搏器——即可充分控制心律失常病症，可保患者心脏正常。 特别提示心律失常患者勿采用射频消融术，即——采用切断心脏电流传导通路（神经）制止心律失常症状是错误的——到今天为止无一例康复案例。 孙平
2、想吃饭吃完想吐我以前缺钾来.是不是那引
呕吐 目录[隐藏]词典中的意思 呕吐的中医认识 反射性呕吐 中枢性呕吐 对呕吐的初步综合判断 了解病史 癌症呕吐： ǒu tù [编辑本段]词典中的意思【词典】谓恶心而吐出胃中容物。 呕吐是胃内容物反入食管，经口吐出的一种反射动作。可分为三个阶段，即恶心、干呕和呕吐，但有些呕吐可无恶心或干呕的先兆。呕吐可将咽入胃内的有害物质吐出，是机体的一种防御反射，有一定的保护作用，但大多数并非由此引起，且频繁而剧烈地呕吐可引起脱水、电解质紊乱等并发症。呕吐的分类一般分反射性,中枢性,前庭障碍性,神经官能性四大类。 [编辑本段]呕吐的中医认识呕吐病名可追溯到《内经》。《素问·至真要大论》、《灵枢·经脉》中称"呕"、"呕逆"。汉代张仲景最早提出"呕吐"之名，其《金匮要略》有《呕吐哕下利病脉证治》专篇论述，并首次提出"干呕"之名。金代李东垣认为"声物兼出谓之呕"（即有声有物），"物出而无声谓之吐"（即有物无声），"声出而无物谓之干呕"（即有声无物）。其实呕与吐多同时发生很难分开，后世一般并称为"呕吐"。有关本病的分类，戴思恭《证治要诀·呕吐》指出："有寒呕、有热呕、气呕、痰呕、吐食呕、吐血、吐虫尤、恶心、干呕。"张景岳《景岳全书·杂证谟·呕吐》将呕吐分为虚实两大类。清代张璐《张氏医通·呕吐》曰："呕吐，其类有五，一为邪传少阳，一为寒邪伤胃，一为热邪传里，一为坏病胃虚，一为阴寒内拒。"病因病机方面，《内经》对呕吐发生的原因有较多论述，《素问·至真要大论》云："诸呕吐酸，……皆属于热"，"诸逆冲上，皆属于火"，认为火、热之邪上逆可致呕吐。《素问·举痛论》云："寒气客于肠胃，厥逆上出，故痛而呕也"，则责之寒邪内扰。《内经》还认为呕吐与肝、胆、脾有密切关系，如《灵枢，经脉》云："肝足厥阴之脉，……是肝所生病，胸满呕逆"。《灵枢·四时气》云："邪在胆，逆在胃，胆液泄，则口苦，胃气逆，则呕苦"。《素问·厥论》曰："太阴之厥，则腹满腹胀，后不利，不欲食，食则呕，不得卧"，如此辨证地看待呕吐的病因病机，给后人以深刻的启迪。隋代巢元方《请病源候论·脾胃病诸侯·呕吐候》指出："呕哕之病者，由脾胃有邪，谷气不治所为也，胃受邪气则呕"（呕哕候），说明呕吐的发生是由胃受邪气所致，又指出"若风邪在胃则呕。膈间有停饮，胃内有久寒，则呕而吐"（呕吐候），进一步说明呕吐的发生，既可因外邪犯胃引起，也可由内伤引起。宋代陈无择在《三因极一病证方论·呕吐叙论》中云；"呕吐虽本于胃，然所因亦多端，故有寒、热、饮食、血、气之不同，皆使人呕吐"，指出呕吐的多种成因。杨士瀛《仁斋直指方·呕吐》也强调："呕吐出于胃气之不和，人所共知也。然有胃寒，有胃热，有痰水，有宿食，有脓血，有气攻，又有所谓风邪入胃。"朱丹溪重视痰火，《丹溪心法·呕吐》指出见有"胃中有火与痰而呕者"。明代虞抟对呕吐的病因阐述较为全面，且重点阐明了脾胃与呕吐的密切关系，《医学正传·呕吐》曰："外有伤寒，阳明实热太甚而吐逆者；有内伤饮食，填塞太阴，以致胃气不得宣通而吐者；有胃热而吐者；有胃寒而吐者；有久病气虚，胃气衰甚，闻谷气则呕哕者；有脾湿太甚，不能运化精微，致清痰留饮郁滞于中上二焦，时时恶心吐清水者。"明代张景岳提出实邪和因虚而致呕吐，《景岳全书·杂证谟·呕吐》："所谓邪实者，或暴伤饮食，或因胃火上冲，或因肝气内逆，或以痰饮水气聚于胸中，或以表邪传里，聚于少阳、阳明之间，皆有呕证，此皆呕之实邪也。所谓虚者，……必胃虚也。"清代程国彭《医学心悟·呕吐哕》提出"命门火衰不能生土"而致呕吐之说，值得借鉴。 [编辑本段]反射性呕吐消化系统：咽部刺激（如人为的刺激）、急性胃肠炎、慢性胃炎、消化性溃疡活动期、急性胃肠穿孔、幽门梗阻、大量出血、胃粘膜脱垂、急性胃扩张、胃扭转、急性肠炎、急性阑尾炎、机械性肠梗阻、急性出血坏死件肠炎、急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化晚期、急性慢性胆囊炎、胆石症、胆道蛔虫病、急性胰腺炎、急性腹膜炎等。其他系统：泌尿生殖系疾病：输尿管结石、急性肾孟肾炎、急性盆腔炎、异位妊娠破裂等；心血管疾病：心肌梗死、充血性心力衰竭等；眼耳疾病及其他：青光眼、屈光不正等。 [编辑本段]中枢性呕吐神经系统：偏头痛、脑膜炎、脑出血、脑栓塞、高血压脑病、脑肿瘤、脑震荡、颅内血肿、癫痫持续状态等；感染性疾病：急性病毒、支原体、立克次体、细菌、螺旋体或寄生虫感染；内分泌与代谢紊乱：妇女早期妊娠、尿毒症、肝性昏迷、低血糖症、糖尿病酮症、代谢性酸硷失衡、甲亢危象、肾上腺皮质功能减退、营养不良、维生素缺乏症。其他：休克、缺氧、急性溶血、中暑、高热等；许多药物有恶心呕吐的副作用：阿朴吗啡、雌激素与避孕药、乙酸水杨酸制剂、链霉素、卡那霉素、新霉素、庆大霉素、氯霉素、红霉素、异烟阱、降糖灵、保泰松、苯妥因钠、各种抗癌药物等；中毒：酒精、硫酸铜、铅、砷、砒、苯、苯胺、一氧化碳、有机磷等中毒；最后，还有神经性呕吐。前庭障碍性迷路炎，美尼尔病，晕动病神经官能性胃神经官能证，癔病 [编辑本段]对呕吐的初步综合判断如果您或家人、同事、朋友发生了恶心呕吐，倘若您能根据发病情况初步判断一下其原因和归类，就能做到去医院时挂什么科的号心中有数，并在向医生叙述病情时详细周到而又准确。 [编辑本段]了解病史餐后近期内出现呕吐，并有骤起的集体发病情况，先应考虑食物中毒。活动期消化性溃疡位于幽门，因该处水肿、充血、痉挛，也常导致餐后呕吐；神经性呕吐多在餐后即刻发生。在餐后较久或积数餐之后才出现呕吐的，多见于消化性溃疡、胃癌等引起的幽门、十二指肠慢性不全梗阻。呕吐发生时间 晨间呕吐在育龄女性应考虑早孕反应，有时也见于尿毒症或慢性酒精中毒。有些鼻窦炎因分泌物刺激咽部，也有晨起恶心和干呕。夜间呕吐多见于幽门梗阻。呕吐的特点 一般呕吐常先有明显恶心，然后出现呕吐。但神经性呕吐可不伴有恶心或仅有轻微恶心，呕吐并不费力，甚至可以随心所欲地呕吐。高血压脑病或颅内病变引起颅内压增高时，也常常没有恶心而突然出现喷射状呕吐。呕吐物的性质 幽门梗阻的呕吐物含有隔餐或隔日食物，有腐酵酸臭气味。呕吐物中含有多量黄色苦味胆汁，多见于频繁剧烈呕吐或十二指肠乳头以下的肠梗阻。大量呕吐多见于幽门梗阻或急性胃扩张，一次呕吐可超过1000ml。呕吐物有大便臭味的可能是低位肠梗阻。呕吐大量酸性胃液多见于高酸性胃炎、活动期十二指肠溃疡或胃泌素瘤。呕吐物呈咖啡样或鲜红色，考虑上消化道出血，请参看呕血与黑便。呕吐伴有腹痛 伴有腹痛者，首先应考虑急腹症，要及时就诊。请参看腹痛。慢性腹痛可在呕吐之后获得暂时缓解，可能是消化性溃疡、急性胃炎或高位肠梗阻；但在胆囊炎、胆石症、胆道蛔虫病、急性胰脏炎等，则呕吐一般不能使腹痛得到缓解。呕吐伴头痛与眩晕 伴有头痛，应考虑高血压脑病、偏头痛、鼻窦炎、青光眼、屈光不正等。伴有眩晕者可能是梅尼埃病、迷路炎等，还需要了解是否由硫酸链霉素、卡那霉素、新霉素或庆大霉索等药物引起。另外 对恶心呕吐伴有厌食、疲乏，甚至出现黄疸，应该警惕是否为病毒性肝炎，及时就诊并隔离。在育龄女性必须了解月经情况，如果未经避孕（或避孕失败）而超过4周尚未行经者，要考虑是否为早孕所致的恶心与呕吐。我在临床上曾遇到一位36岁的妇女，因恶心呕吐两月，四处看医生，天天服中西药，就是无效。后来了解到她月经已三月未行，因为“上环”了，因此之前的医生没有考虑妊娠、我嘱其做子宫B超，结果发现，怀孕两个多月了。自愿人工流产后，恶心呕吐的症状完全消失。还有一位40岁妇女，反复呕吐4个月，四处投医，遍服中蒙西药，无效，延医与我，体检时发现贫血征，即嘱其做肾功能全项，结果，BUN、SCR数倍于正常，原来，她的呕吐是由于肾病综合症导致的电介质紊乱和酸碱失衡引起。与呕吐在临床上十分常见。多因消化系统本身病变所致，也可因消化系统以外的全身性疾病导致。要想对恶心与呕吐作出正确诊断，需要去医院进行全面系统的检查。反复和持续的剧烈呕吐多引起严重并发症，故应该予以重视，及时到医院检查治疗。 呕吐的发生机制：胃窦与幽门区收缩关闭，胃逆蠕动，胃体与胃底张力减，低继贲门开放，最后膈肌和腹肌的突然收缩，腹压骤增，使得胃的食糜通过食道、咽部而排出，过强烈的呕吐也可以把部分小肠的食糜也吐出来。呕吐能够把有毒的物质或者异物排除体外，对于人体是有益的，但是过度的呕吐容易造成机体电解质平衡紊乱，如代谢性碱中毒，注意补充一些酸性物质，尤其是小儿和老年人。病理生理由于呕吐的病因复杂多样、呕吐发生和持续的时间不同、程度不等和年龄各异，所以，对机体产生的影响非常悬殊。轻者没有任何影响，仅一过性不适。长期慢性呕吐。可致消化性食管炎、低血容量、低钾、低钠、碱中毒等代谢紊乱。进一步则贫血、营养不良、生长发育停滞。急重时可引起水电解质平衡紊乱、休克或误吸、窒息、诱发心律不剂甚至死亡。因外科原因引起者还可导致消化道穿孔、弥漫性腹膜炎、休克、败血症等严重后果。那些运动神经功能不良的病儿也极易发生呕吐后误吸，需倍加警惕。[1]食疗方法 1、萝卜叶捣烂取汁，用开水送服或加红糖水冲服，治呕吐。 2、甘蔗汁1小杯，生姜汁1汤匙，混匀后加热饮服，每日2次。适用于反胃吐食或干呕不止。 3、柿饼1～2个，捣成泥状，每次15克，开水送服，或蒸熟连服数日。适用于反胃呕吐。 4、核桃1个，烧成灰，研成细末，治呕吐，胃寒者用姜汤送服；胃热者用黄芩20克煎水送服；气郁者用黄酒送服。 5、大蒜头1～2个，烧熟，用开水冲蜂蜜送服。适用于呕吐。 [编辑本段]癌症呕吐：1.食道癌，胃癌容易引起呕吐，2.放化疗患者容易引起呕吐。3.脑癌患者容易引起呕吐。4.肝胆癌容易引起呕吐。
3、缺钾吗？
缺钾的确是一种病，你确认你只是缺钾吗？轻度缺钾是查不出来的，你的症状属于中度或重度缺钾，不可能查不出来，所以有可能不是缺钾造成的。心脏病不是没可能，一般像这种偶尔的发作，医院也是查不出来的。
你看看下面的病因符合你吗？
[病因]
摄入不足：食物中一般不会缺钾，当吞咽障碍、长期禁食时,不能摄入正常的需要量，就会引起缺钾。
丢失过多：体内的钾可自消化道和肾脏丢失,大量运动也会使钾流失。
自消化道丢失：严重的呕吐、腹泻、高位肠梗阻、长期胃肠引流,可丢失大量消化液,因而发生缺钾(一般消化液中钾浓度和血浆相似，胃液和大肠液则较高)。呕吐失钾的机理比较复杂，除随消化液中丢失钾外,还由于醛固酮的分泌和碱中毒的缘故使钾自肾脏排出。
经肾丢失：醛固酮分泌增加(慢性心力衰竭、肝硬化、腹水等)、肾上腺皮质激素分泌增多(应激)、长期应用糖皮质激素、利尿剂、渗透性利尿剂(高渗葡萄糖溶液)、碱中毒和某些肾脏疾病(急性肾小管坏死的恢复期)等都是钾丢失的因素。
分布异常：钾从细胞外转移到细胞内，当这一转移使细胞内外钾浓度发生变化时，就会出现低血钾。如应用大量胰岛素或葡萄糖时,促使细胞内糖原合成加强，可引起血钾决低。此外，碱中毒时,细胞内的氢离子进入细脑外液,同时伴有钾、钠离子进入细胞内以维持电荷平衡,也能引起血钾降低。当心力衰竭或由于大量输入不含钾的液体，亦可招致细胞外液稀释，使血清钾降低。
起病于青年（15-25岁），男多于女。少数可有家族遗传史，呈常染色体显性遗传。长期休息后剧烈劳动、碳水化合物进食过多、寒冷或情绪紧张等均可诱发。多在夜间发病，醒来时发现躯干和肢体肌肉麻痹。在严重病例，颅神经所支配的肌肉、膈肌、呼吸肌、膀胱括约肌、心肌等均可受累。轻症者仅累及两下肢，近端严重，发作前及发作进可有烦渴及多汗。
钾的功用：
钾是身体中数量较大的物质，多数存在於各细胞内，与细胞外的内互相协调，
以维持血液和体液的酸碱平衡，以及维持体内水分平衡与渗透压的稳定。
其他的钾则分散储存在於神经、血球与肌肉当中。
钠、钾、氯最重要的功能，就是保持体内水份与酸碱度的平衡。
缺乏钾时对身体的影响：
长期缺钾者，会有心律不整、神经传导不正常、呕吐等症状。
流失大量的水份时（如腹泻与非常大量的出汗），除了补充水份，
还要补充电解质，若只大量补充水份而未补充电解质，就会产生无力、痉挛、
呕吐腹泻等「衰竭」的症状。
吸收来源：
肉类、牛奶、乳酪
新鲜蔬果、橘子、葡萄乾、马铃薯、香蕉、冬瓜
以香蕉的含钾量最多。
钾建议摄取量：
钾的摄取不宜过量否则会造成钠的流失与不足。
长期服用抗生素、利尿剂者、盐分摄取过高者，都必须多摄取钾。
夏季“抗汗”当补钾 健康报
夏季，城里很多人出门都习惯于带一瓶纯净水；而在农村，人们外出劳动时喜欢喝的却是茶水。虽然两者都能补充因大量出汗而丢失的水分，但是它们的作用却不尽相同。饮茶不仅能解渴而且能消除疲乏。为什么饮茶能消除疲乏呢？原因是夏季人体容易缺钾，缺钾会使人感到倦怠疲乏，而茶叶中刚好含有丰富的钾。
夏季人体缺钾原因有三，一是人体在夏季大量出汗，汗液中除了水分和钠以外，还含有一定量的钾离子。二是夏季人们的食欲减退，从食物中摄取的钾离子相应减少，这样会造成钾的摄入不足。其三，天气炎热，人体消耗能量增多，而能量代谢需要钾的参与。
人体血清中钾浓度只有3.5～5.5mmol／L，但它却是生命活动所必需的。钾在人体内的主要作用是维持酸碱平衡，参与能量代谢以及维持神经肌肉的正常功能。当体内缺钾时，会造成全身无力、疲乏、心跳减弱、头昏眼花，严重缺钾还会导致呼吸肌麻痹死亡。此外，低钾会使胃肠蠕动减慢，导致肠麻痹，加重厌食，出现恶心、呕吐、腹胀等症状。临床医学资料还证明，中暑者均有血钾降低现象。
心脏病的早期症状：
◆呼吸作了一些轻微活动时，或者处于安静状态时，出现呼吸短促现象，但不伴咳嗽，咳痰。这种情况很可能是左心功能不全的表现。
◆脸色如果脸色灰白而发紫、表情淡漠，这是心脏病晚期的病危面容。如果脸色呈暗红色，这是风湿性心脏病、二尖瓣狭窄的特征。如果呈苍白色，则有可能是二尖瓣关闭不全的征象。
◆鼻子如果鼻子硬梆梆的，这表明心脏脂肪累积太多。如果鼻子尖发肿，表明心脏脂肪可能也在肿大或心脏病变正在扩大。此外，红鼻子也常预示心脏有病。
◆皮肤慢性心力衰竭、晚期肺源性心脏病患者的皮肤可呈深褐色或暗紫色，这与机体组织长期缺氧，肾上腺皮质功能下降有关。皮肤粘膜和肢端呈青紫色，说明心脏缺氧，血液中的还原血蛋白增多。
◆耳朵心脏病人在早期都有不同程度的耳鸣表现，这是因为内耳的微细血管动力异常，病症尚未引起全身反应时，内耳就得到了先兆信号。如果你的耳垂出现一条连贯的皱褶，极有可能是冠状动脉硬化所致。
◆头颈如果由锁骨上延伸到耳垂方向凸起一条表筋，如小指粗，很可能是右心功能不全。
◆肩膀天气明明很好，左肩、左手臂内侧却有阵阵酸痛，这有可能是冠心病。
◆手脚手指末端或趾端明显粗大，并且甲面凸起如鼓槌状，常见于慢性肺原性心脏病或先天性青紫型心脏病患者。
◆下肢中老年人下肢水肿，往往是心脏功能不全导致静脉血回流受阻的表现。此外，如果时常心悸、气喘，只有蹲位才得以缓解，这是紫钳性心脏病的特有表现。
重视胸闷与心慌
4、骨髓癌化疗，缺钾，吃什么最好
你好，有低钾血症可以用口服钾盐或者静脉补钾，平时多吃含钾的食物及水果。具体治疗需要看你血钾具体值。
5、缺钾对身体的危害大吗？应该如果治疗 缺钾应该怎么治疗谢谢了，大神帮忙啊
缺钾会使人四肢无力，只要找出缺失的原因，再补回去就可以了。
记得采纳啊
6、肝硬化腹水服用利尿药导致严重缺钾应当怎么办
你好！首先祝你的亲人早日恢复健康！冲着你的这份孝(爱)心，以下我来给你谈谈关于“肝硬化腹水”的问题。肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出现腹水，标志着硬化已进入失代偿期(中晚期)。出现腹水的早期，患者仅有轻微的腹胀，很容易误认为是消化不好，因此对慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感觉腹胀明显，腰围增大、体重增长、下肢浮肿，应该及时到医院检查。腹水形成的主要原因为：门静脉压力升高、白蛋白降低、肾脏有效循环血量减少、内分泌功能紊乱等。……3）治疗方法1. 原发治疗腹水的治疗方案应依原发病而定。如结核性腹膜炎时应给予抗结核治疗；对腹腔脏器穿孔引起的化脓性腹膜炎应予外科治疗；对肿瘤性腹水则应根据病情给予手术切除、化疗、放疗或介入治疗。2. 基础治疗包括卧床休息和饮食治疗。腹水预示疾病的严重性。不论何种病因所致的腹水，都不能忽视基础治疗。3. 卧床休息卧床休息对心、肝、肾功能的恢复都极为重要，有利于腹水的消退。卧床休息一方面可增加肝血流量，降低肝代谢负荷，促进腹水经隔膜的淋巴间隙重吸收；另一方面，能使肾血流量增加，改善肾灌注，消除水钠潴留。4. 饮食治疗丰富的营养、足够的热卡对腹水的恢复是必要的。补给内容应因病而异，如低蛋白血症时应补充蛋白质及维生素；而对于严重肾功能和肝功能衰竭者，蛋白质则应有所限制，以碳水化合物为主；对于肝性腹水，应有足够热卡，每日保证热量在2000Kcal以上，以补充碳水化合物为主，蛋白质每天1--1.2克/公斤，肝性脑病时蛋白应限制在每日0.5克/公斤左右。5. 适量脂肪为了减少分解代谢，肝硬化病人应提倡两餐之间再进食。高歌等报道对28例顽固性肝硬化腹水患者，在原治疗基础上，短期静脉给予20％脂肪乳250毫升，隔日1次，5--6次为1疗程。结果显示病人精神、食欲均显著改善，16例腹水消退，10例腹水减少，认为20％脂肪乳剂配合治疗有助于改善肝硬化顽固性腹水。4）饮食宜忌肝硬化病人在出现腹水后，容易产生食欲不振，出现悲观失落的情绪状态，此时除了对病人进行治疗外，还应在饮食上加以调整。肝硬化合并腹水时，由于腹胀和食欲不振，蛋白质摄人减少，再加之从腹水中损失的蛋白质，使体内蛋白质量降低，故要进食高蛋白饮食，如鱼、瘦肉、鸡蛋、乳类、豆制品等优质蛋白质。每日每公斤体重给予1.5--2.0克，当有肝性脑病先兆时，应限制蛋白质的摄人量，每日每公斤体重0.5--1.0克。日常饮食要以米面为主食，满足每日糖量400克左右，为患者补充足够的热量。除主食外，不要另外食用白糖、蜂蜜、甜点心等含糖量高的食品，以免诱发糖尿病、过度肥胖等。为补充维生素及矿物质，微量元素可让患者进食新鲜蔬菜和水果。另外病人摄人脂肪量不宜太多，否则可加重肝脏负担，还可能出现脂肪肝。应限制病人对水、盐的摄人，对严重腹水的病人每日入水量应限为1000毫升以内，钠盐人量应限为每日0.5--1.0克。部分病人通过水、钠摄入量的限制，可产生自发性利尿，使腹水量减少。饮食性质应细软，易消化，并少食多餐。为防止食管静脉曲张，破裂出血及加重病情不要让患者食用油煎、炸及硬、脆、干食品和饮酒。对肝硬化腹水患者进行正确的日常生活饮食护理，是为其更好地治疗病情打下基础。5）药物治疗卡托普利治疗肝硬化腹水价廉效良。卡托普利为第一种可以口服的血管紧张素转换酶抑制剂，临床广泛用于各种高血压、充血性心力衰竭的治疗。腹水，是肝硬化失代偿期最突出的临床表现之一。有研究资料表明，卡托普利治疗肝硬化腹水有明显疗效。研究者把59例肝硬化腹水住院患者分为治疗组和对照组，其中治疗组32例，对照组27例。所有病例入院前未服利尿剂或入院后停服利尿剂一个星期以上。两组患者均限盐、限水、卧床休息，严密观察并记录血压、心电图变化。每日记录腹围、空腹体重、24小时出入量；每周复查肝功、肾功、电解质，B超监测腹水量的变化。治疗组口服卡托普利25毫克/次，1日3次；对照组口服维生素类药物。治疗组在服药1周后，血压变化轻微，平均下降1.5--1.6kpa，心电图无明显变化。治疗组患者空腹体重平均每日下降0.3--0.5kg，腹围每日减少0.5--1厘米；对照组则为0.1--0.2公斤/日与0.2--0.5厘米/日。2周内腹水消退者治疗组为13例，占40.62％；对照组为5例，占18.51％。4周内腹水消退者治疗组为26例，占81.25％；对照组为12例，占44.44％。卡托普利可以治疗肝硬化腹水，研究者引用的观点认为：肝硬化患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统亢进，引起肝肾及其他内脏动脉收缩，进一步引起腹水；卡托普利则通过抑制血管紧张素转换酶使血管紧张素Ⅱ降低，扩张肾、肝动脉，使肝血流量增加，肝静脉楔压下降及肾血管阻力下降，改善肝肾功能，从而使腹水消退。在本研究中，研究者还观察到，卡托普利对轻中度肾功能损伤者，通过减少血管紧张素Ⅱ的生成，扩张肾动脉，改善肾血流量，进而改善肾功能；但对肾实质严重损伤者，即便改善了肾血液量，对肾功能的改善却无补。本研究还引用了1组资料：卡托普利25毫克/次，1日3次口服，氢氯噻嗪25毫克/次，1日3次口服；4周后，腹水完全消退，取得了满意疗效。两药合用，不仅避免了氢氯噻嗪对肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活作用，还减少甚至防止氢氯噻嗪造成的糖、脂肪、尿酸代谢紊乱及低钾血症。卡托普利治疗肝硬化腹水有疗效，且费用低廉，不失为一种治疗肝硬化腹水的较好方法。爱心提示：以上介绍用(方)药，请务必咨询当地正规(中医)医院，结合自身生理特点和不同的病理变化，辨证选择使用。以上回答如果满意，请不要辜负我的一片好意，及时采纳为答案。
7、癌症病人缺钾怎么回事 怎么办
你好。癌症患者血钾低，一般来说就是两方面的原因，一是钾的摄入不足，一是钾的丢失太多。有部分癌症引起的副癌综合征可能会引起低钾，最常见的是小细胞肺癌，治疗就是分清楚低钾的原因，对症处理。可以静脉补钾，也可以口服补钾。
8、多发性骨髓瘤钾高可以吃石榴吗?
缺钾的病人可以吃石榴。
补钾.最安全且有效的方法是多吃富钾食品,特别是多吃水果和蔬菜.含钾丰富的水果有香蕉,草莓,柑橘,葡萄,柚子,西瓜等,菠菜,山药,毛豆,苋菜,大葱等蔬菜中含钾也比较丰富,黄豆,绿豆,蚕豆,海带,紫菜,黄鱼,鸡肉,牛奶,玉米面等也含有一定量的钾.各种果汁,特别是橙汁,也含有丰富的钾,而且能补充水分和能量.前面提到的茶叶,据测定含有1.1％～2.3％的钾,所以茶水是夏季最好的消暑饮品.
9、验血的各项字母缩写指标代表什么，各项在哪个范围内算正常，请专业人士作答
你问的这个范围太广泛
检验指标多达几百种
一、常规项目
检验项目 英文缩写 正常值范围 临床意义
红细胞计数 RBC 男（4.4-5.7）×1012/L
女（3.8-5.1）×1012/L
新生儿（6-7）×1012/L
儿童（4.0-5.2）×1012/L RBC↑，见于真性经细胞增多症，严重脱水、烧伤、休克、肺源性心脏病、先天性心脏病，一氧化碳中毒、剧烈运动、高血压、高原居住等。
RBC↓，各种贫血、白血病，大出血或持续小出血，重症寄生虫病，妊娠等。
血红蛋白 Hb、Hgb 男120-165g/L
女110-150g/L 血红蛋白增减的临床意义与红细胞计数基本相 同
红细胞压积 PCV或HCT 男性0.39-0.51
女性0.33-0.46 PCV↑脱水浓缩，大面积烧伤，严重呕吐腹泻，尿崩症等。
PCV↓各种贫血，水中毒，妊娠。
红细胞平均体积 MCV 80-100fL MCV、MCH、MCHC是三项诊断贫血的筛选指标。
平均细胞血红蛋白 MCH 27-32Pg
平均细胞血红蛋白浓度 MCHC 320-360g/L
网织红细胞计数 Ret·c 成人0.5%-1.5% Ret·c↑见于各种增生性贫血。
Ret·c↓肾脏疾病，分内泌疾病，溶血性贫血再生危象，再生障碍性贫血等。
血小板计数 PLT BPC （100-300）×109/L ↑增多，急性失血、溶血、真性红细胞增多症、原发性血小板增多、慢性粒细胞白血病、脾切除术后（2月内）、急性风湿热、类风湿性关节炎、溃疡性结肠炎、恶性肿瘤、大手术后（2W内）等。
血小板计数 PLT BPC （100-300）×109/L 减少①遗传性疾病。②获得性疾病，免疫性血小板减少性紫癜、系统性红斑狼疮、各种贫血。
以及脾、肾、肝、心脏疾患。另有阿斯匹林、抗生素药物过敏等。
白细胞计数 WBC 成人（4-10）×109/L
儿童（5-12）×109/L
新生儿（15-20）×109/L 增多：若干种细菌感染所引起的炎症，以及大面积烧伤、尿毒症、传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、百日咳、血吸虫病、肺吸虫病、白血病、类白血病、恶性肿瘤、组织坏死、各种过敏、手术后、尤以脾切除后为甚等。
WBC减少：感冒、麻疹、伤寒、副伤寒、疟疾、斑疹伤寒、回归热、粟粒性结核、严重感染、败血症、恶性贫血、再生障碍性贫血、阵发性夜间血红蛋白尿症、脾功能亢进、急性粒细胞减少症、肿瘤化疗、射线照射、激素治疗以及多种药物如解热镇痛药、抗生素、抗肿瘤药、抗癫痫病、抗甲状腺药、抗疟药、抗结核药、抗糖尿病药物等。
白细胞计数 生理性增多：新生儿、妊娠期、分娩期、月经期、餐后剧烈运动后，冷水浴后、日光浴、紫外线照射、神经过度紧张、恐惧、恶心、呕吐。
白细胞分类计数 WBC、DC 中性粒细胞
杆状核1%-5%
分叶核50%-70% 增多：急性和化脓性感染（疖痈、脓肿、肺炎、阑尾炎、丹毒、败血症、内脏穿孔、猩红热等），各种中毒（酸中毒、尿毒症、铅中毒、汞中毒等），组织损伤、恶性肿瘤、急性大出血、急性溶血等。
减少：见于伤寒、副伤寒、麻疹、流感等传染病、化疗、放疗。某结血液病（再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症、骨髓增殖异常综合症）、脾功能亢进、自身免疫性疾病等。
嗜酸性粒细胞
0.5%-5.0% 增多：见于过敏性疾病、皮肤病、寄生虫病、某些血液病、射线照射后，脾切除术后、传染病恢复期等。
减少：见于伤寒、副伤寒、应用糖皮质激素，促肾上腺皮质激素等。
嗜碱性粒细胞
0%-1% 增多见于慢性粒细胞性白血病、嗜碱粒细胞白血病、霍奇金病、脾切除术后等。
淋巴细胞
20%-40% 增多见于某些传染病（百日咳、传染性单核细胞增多症、传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、水痘、麻疹、风疹、流行性腮腺炎、病毒性肝炎、淋巴细胞性白血病和淋巴瘤等）
减少见于多传染病的急性期、放射病、免疫缺陷病等。
单核细胞
3%-8% 增多见于结核病、伤寒、感染性心内膜炎、疟疾、单核细胞白血病、黑热病及传染病的恢复期等。
出血时间 BT 1-3min
大于4min为延长 延长见于血管壁结核或功能有缺陷，血小板量或质缺陷，血管性血友病等，以及多种药物副作用、偶见于阻塞性黄疸，维生素K的缺乏症及抗凝治疗过量。
凝血时间试管法
凝血时间玻片法 CCT 5-12min
1-4min 延长见于血友病甲乙和ⅪⅫ缺乏症，也见于凝血酶原因子V、X和纤维蛋白原严重缺乏者、血循环中有抗凝物质存在。缩短：见于弥散性血管内凝血高凝期。
一氧化碳性试验 阴性 出现阳性应立即报告，从速抢救
红细胞沉降率 ESR 男性小于15mm/h
女性小于20mm/h 增块：①生理性、运动、月经期、妊娠3月以上（直至分娩后3W）60岁以上高龄。
②病理性：各种炎症。风湿热活动期、结核活动期、组织损伤及环死持续2-3W，以肌梗死发病1W左右，恶性肿瘤，其它各种高球蛋白血症，稀血症（贫血），高胆固醇血症。
减低：主要见于红细胞增多症，血红蛋白病、低纤维蛋白原血症，遗传性球形红细胞多症，小红细胞低色素性贫血，充血性心功能不全，恶液质，抗感染治疗药物。
尿比重 SG 1.003-1.030晨尿大于1.020
24小时尿为1.015-1.025
婴儿1.002-1.006 尿比重增高大于1.025为浓缩尿，见于急性肾炎，肾病、心功能不全、高热、脱水、体克及未控制的糖尿病。
比重减低小于1.005为低渗尿，见于尿毒症，原发性或心源性崩症，慢性肾衰、恶性高血压病。尿液含放射线造影剂时可使比重大于1.050。
酸碱反应 PH 4.5-8多数PH约6夜间尿较昼间尿为酸 尿液HP值升高见于进食大量植物性食品，尤其柑桔类水果，无缺钾的代谢性碱中毒，持续呕吐，呼吸性碱中毒、尿路感染，餐后，肾小管酸中毒等。
PH值减低见于饮食大量动物性食品，缺钾性代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒，饥饿，严重腹泻。
尿蛋白质定性 Pro 阴性一 如化验报告出现尿蛋白为+～++++者为蛋白尿。尿蛋白除功能性体位之外，病理性蛋白尿是肾脏疾病的一个早期而易被忽视的指标。
许多药物可使尿蛋白出现阳性。
尿糖定性 GLU 阴性一 尿糖阳性可分暂时性和病理性，暂时性糖尿见于应激反应一时性肾上腺素或胰高糖素分泌过多所致。病理性尿糖见于胰岛素分泌量相对绝对不足，继发性高血糖性糖尿，如胰腺疾病、肝脏疾病、甲状腺功能亢进、垂体前叶功能亢进，肾上腺皮质功能亢进和肥胖症、高血压等疾病。
尿酮体定性 KET 阴性一 增加，糖尿病、酮酸症、丙醇或乙醇中毒、饥饿、禁食、脱水等。
尿潜血试验 BLO 阴性一 参考尿沉渣红细胞。
尿胆素 URB 阴性或弱阳性 增加：肝细胞性黄疸，阻塞性黄疸，在肝炎对尿胆红素阳性可早于出现黄疸。
尿胆元 URO
UBG 健康人尿胆元含量为（+）或小于1：20或<4.0Ehrlicho/L 增加：血管内溶血性贫血，组织内出血、肝细胞损伤、胆管部分阻塞并伴发胆管感染，缺氧、铅中毒、恶性贫血。
减少：胆管阻塞，广泛肝细胞损伤、肾功能不全、酸性尿。
尿亚硝酸盐试验 NIT 阴性一 阳性、尿路细菌性感染
尿沉渣镜检：
红细胞
RBC 0-3/HPF 增多常见于泌尿系统结石、结核、肿瘤、肾炎及外伤，亦见于邻近器官的疾病，如前列腺炎症或肿瘤、直肠、子宫的肿瘤累及泌尿道时。此外，感染性疾病如流行性出血热、感染性心内膜炎。血液病如过敏性紫癜、白血病、血友病等，亦可在尿中出现较多的红细胞。
白细胞 WBC 0-5/HPF 白细胞增多大部分为脓细胞，常见于肾盂肾炎、膀胱炎、膀胱炎、尿道炎、肾结核、肾肿瘤等。妇女可因白带混入尿液而致白细胞增多。
上皮细胞 少量出现无临床意义
管型 出现管型结合临床
脑脊液常规 CSFRT 无色透明液体不含红细胞，白细胞数极少，蛋白定性试验一
葡萄糖定性试验，五管阳性，PH 7.3-7.6 中性粒细胞增多：各种感染性增多见于多种脑膜炎，非感染性增多见于中枢神经系统出血后，多次腰穿后、脑室造影、白血病波及肿瘤转移以及脑血管栓塞。
淋巴细胞增多，感染性增多见于多种脑膜为炎。非感染性增多见于药物性脑病，格林～巴综合症，急性弥散性脑脊髓炎、脑膜结节病、多神经炎、动脉周围炎。
精液常规 正常精液为乳白色粘性液体，一次排出量为2.0～4.0ml，30分钟至于小时自行液化。pH 7.5-8.5，活动率>70%,活力优+良>50%，WBC<5个/HPF，RBC<5个/HPF 精子密度低或无精子，可见于生殖系结核，非特异性炎症，流行性腮腺炎并发睾丸炎及某些先天性疾病，如睾丸发育不良，隐睾症等。此外大剂量射线、工业污染、多种药物亦可引起精子密度减低，前列腺炎症、精囊炎可影响精液量及精液凝固，液化性状。精液中大量白细胞并见红细胞者多见于生殖系统炎症、结核，大量红细胞者可见于外伤或肿瘤，如查见癌细胞则为诊断生殖系统癌极有意义。
前列腺液常规 精子计数100-200×109/L，乳白色液体，可见卵鳞脂小体，WBC低于10个/HPF，RBC低于5个HPF，可见精子。老年患者可检出前列腺颗粒细胞和淀粉样体。 炎症时可见成堆脓细胞，如白细胞每高位视野多于10～15个即可诊断为前列腺炎。
二、生化检查
检验项目 英文缩写 正常值范围 临床意义
钾 K+ 血清钾
3.5～5.5mmol/L
尿钾
25～125mmol/24h 高钾：⑴肾脏疾患⑵高钾饮食，输过多含钾液体⑶挤压伤、溶血、组织缺氧、酸中毒、糖尿病、胰岛素缺乏、洋地黄中毒、先天性高钾性周期性麻痹
低钾：⑴急性肾衰多尿期，醛固酮增多症，药物作用呕吐、腹泻、胃肠引流⑵低钾饮食，酒精中毒，吸收不良，久不进食⑶碱中毒，糖尿病酸中毒治疗恢复期，低钾性周期麻痹、心功能不全、肾性水肿、输入无钾液体过多。
尿钾增多：见于使用利尿剂，原发性醛固酮增多症。
钠 Na+ 血清钠
135～145mmol/L
尿钠
130～260mmol/L 高钠血症⑴水摄入不足⑵水丢失过多⑶内分泌疾病
低钠血症⑴慢性肾功能不全并酸中毒、吸利尿药呕吐、腹泻、汗出、严重烧伤、创伤⑵心衰、肝硬变、急慢性肾功能不全少尿期⑶尿崩症，低醛固酮血症，肾上腺皮质机能减退⑷酸中毒
尿钠测定常用于失水的鉴别诊断
氯 CL- 血清氯
96～106mmol/L
尿氯
110～125mmol/L 血氯增高：见于代谢性酸中毒血氯减退：代谢性碱中毒，单纯低氯只见于持续呕吐或抽取大量胃液。
尿氯增高见于连续服用氯化钠或氯化钾后。
钙 Ca 血清钙
成人2.1-2.8mmol/L
儿童2.25-3.0mmol/L
尿钙25-7.5mmol/24h 增多：见于甲状旁腺机能亢进、多发性骨髓瘤大量应用维生素D治疗
降低：原发或继发甲状旁腺机能低下，慢性肾功能不全及严重肝病，佝偻病与婴儿低钙惊厥，手足搐弱及骨软化症，长期低钙饮食或吸收不良。
磷 P 血清磷
成人
0.80-1.6mmol/L
儿童
1.45-2.1mmol/L
尿磷
9.7-42mmol/24h 血磷增高：原发或继发性甲状旁腺机能减退，慢性肾功能不全、维生素D摄取过量、多发性骨髓瘤、骨折愈合期。
血磷减低：甲状旁腺机能亢进，肾小管变性病变佝偻病或软骨病，长期腹泻，吸收不良以及体内糖利用增加需大量磷酸盐参加磷酸代谢。
尿磷增高：甲状旁腺机能亢进，碱中毒和甲状旁腺素治疗后纤维性囊性骨炎。
尿磷减低：见于甲状旁腺机能减退，伴有酸中毒的肾功能不全。
镁 Mg 血清镁
儿童
0.5-0.9mmol/L
成人
0.67-1.03mmol/L
尿镁
0.98-10.49mmol/24h 增高：见于急慢性肾功能衰竭，甲状腺机能减退，甲状旁腺机能减退，多发性骨髓瘤，肾上腺皮质机能减退和严重脱水，糖尿病昏迷等。
降低：摄入不足，丢失过多，内分泌疾病。
谷草转氨酶/
天门冬氨酸氨基转移酶 SGOT/AST 0-40U/L ①显著增高：各种急性肝炎，大手术后
②中度增高：肝癌、肝硬化、慢性肝炎、胆道阻塞性疾病
③轻度增高：进行性肌肉损害，胸膜炎、肾炎、肝炎等
谷丙转氨酶/
丙氨酸氨基转移酶 SGPT/ALT 0-40U/L ①显著增高见于各种肝炎急性期药物引起的肝病肝细胞坏死。
②中度增高，肝癌、肝硬化、慢性肝炎及心梗。③轻度增高胆道阻塞性疾病。
乳酸脱氢酶 LDH L法109-245U/L
P法280-460U/L 增高：心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、恶性肿瘤、白血病等。
羟丁酸脱氢酶 α-HBDH 80～200U/L 心肌梗塞病人α-HBDH增高。
肌酸肌酶 CK 25-200V/L 增高：①急性心梗时显著增高，病毒性心肌炎可增高②进行性肌萎缩③其它脑血管溢外，脑膜炎，甲状腺功能低下，剧烈运动，各种插管手术。
肌酸激酶同1酶 CK-MB （0-25）V/L 对急性心梗可提高诊断特异性
血糖 GLU 3.90-6.10mmol/l 增高见于糖尿病，垂体前叶功能亢进，肾上腺皮质功能亢进甲状腺功能亢进，嗜铬细胞瘤，胰岛细胞瘤等，另颅外伤，颅内出血，脑膜炎呕吐、腹泻、高热等。
生理性增高：如餐后1-2h，注射葡萄糖后，情绪紧张等
低血糖：①饥饿和剧烈运动后，注射胰岛素或口服降糖药后②胰岛素β细胞瘤，脑垂体、肾上腺皮质、甲状腺功能减退，长期营养不良，肝炎肝坏死等。
尿素氮 BUN 3.20-7.00mmol/L 增高见于各种肾脏疾病。
肌酐 Cr 53.0-106.00mmol/L 增高肾脏疾病性病变。
总胆红质素 T-BIL 0～18.8umo1/L 总胆红素增高，如肝细胞损害、肝内和肝外胆道阻塞、溶血病、新生儿溶血性黄疸。
直接胆红素 D-BIL 0～6.84umo1/L 参考总胆红素
总蛋白 TP 60～80g/L 血清总蛋白增加①脱水如水份摄入不足下痢呕吐糖尿病酸中毒，肠梗阻或穿孔，灼伤，外伤性休克，急性传染病等。②多发性骨髓瘤单核细胞性白血病③结核，梅毒，血液原虫病等。血清总蛋白降低①出血、溃疡、蛋白尿等②营养失调、低蛋白饮食、维生素缺乏症、恶性肿瘤、恶生贫血、糖尿病、妊娠毒血症等。
血清白蛋白 ALB 35.0～55.0G/L 与血清总蛋白测定基本相同
碱性磷酸酶 ALP 成人20-110U/L
儿童20-220U/L 增高见于①骨髓疾患②肝胆疾患③其它甲亢甲状腺腺瘤、甲旁亢。
γ-谷氨酰基转移酶 GGT （γ-GT）<50U/L ①明显增高：肝癌、阻塞性黄疸、晚期性肝硬化、胰头癌
②轻中度增高：传染性肝炎、肝硬化、胰腺炎
③酗酒，药物等所致
胆固醇 CHO
CHO 0～5.18mmo1/L
<200 ①用于高脂蛋白血症与异常脂常脂蛋白血症的诊断、分析。
②用于脑血管疾病危险因素的判断。
甘油三脂 TG 0～1.6pmmo1/L
青年<150
老年<200 增高见于遗传因素，饮食因素，糖尿病、肾病综合症及甲状腺功能减退、妊娠、口服避孕药、酗酒等。
降低（低于人群的5%位数）无重要临床意义。过低见于消化吸收不良、慢性消耗性疾病、甲亢、肾上腺皮质功能低下、肝实质性病变、原发性β-脂蛋白缺乏症。
高密度脂蛋白脂固醇 HDL-C 1.16-1.55mmo1/L
男>40（1.03）
女>45（1.16） 胆固醇和冠心病患病数之间负相关已经被许多流行病学研究所证实.1．生理性升高：运动(如运动员一般HDL—C较高)、饮
酒、妇女服用避孕药、一些降胆固醇药物(如诺衡)等。
2．生理性降低：少运动的人，应激反应后。
3．病理性降低：冠心病、高甘油三酯血症患者、肝硬化、糖尿病、慢性肾功能不全、营养不良。
4．病理性升高：慢性肝病、慢性中毒性疾病、遗传性高HDL血症。
HDL胆固醇是一种和总胆固醇浓度无关的危险因素,而且有很高的预期价值.
因此,HDL胆固醇浓度的测定对冠心病危险的评估是必需的
低密度脂蛋白胆固醇 LDL-C 2.84～3.10mmol/L 增多是动脉粥样硬化的主要危险因素。
淀粉酶 AMS 血清0-220U/L
尿<1000U/L.. 增多见于急性胰腺炎，流行性腮腺炎。
减低见于严重肝病（血清尿淀粉酶同时降低）
三、肝炎标志检查
HBsAg HBsAb HBeAg HBeAb HBcAb Pre-S1Ag HBcAb-IgM 简要意义
乙型肝炎表面抗原 乙型肝炎表面抗体 乙型肝炎e抗原 乙型肝炎e抗体 乙型肝炎核心抗体 乙肝病毒前S1抗原 乙型肝炎核心抗体够免疫球蛋白M型抗体 HBsAg是乙肝病毒标志物，表示患有乙肝；
HBeAg、pre-S1Ag、HBcAb、HBcAb-IgM表示
乙肝病毒复制活跃，传染性强；HBsAb、HBeAb
表示机体产生免疫力抵抗病毒，趋于恢复。
+ - - - - - - 慢性表面抗原携带；急性乙肝病毒感染潜伏期后期
+ - + - - + - 急性乙肝早期，传染性强
+ - + - + + + 急慢性乙肝，传染性强
+ - - - + - + 急慢性乙肝，具传染性
+ - - + + - - 急慢性乙肝，传染性弱
+ - - + + + - 急慢性乙肝，传染性强，乙型肝炎e抗原变异
- - - - + - - 乙肝核心抗隐性携带，有乙肝既往有感染史
- - - + + - - 急性乙肝恢复期或既往有感染史
- + - + + - - 乙肝恢复期，具备免疫力
- + - - - - - 接种疫苗，乙肝恢复，具备免疫力
+ - - + - - - 慢性乙肝表面抗原携带者，易转阴
+ - + + + + - 急性乙肝趋于恢复；慢性表面抗原携带
+ - - + - - - 乙肝感染后已恢复