骨髓惊跳敏感

1、骨髓涂片中最常见的革兰阴性杆菌 百度文库

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骨髓涂片中最常见的革兰阴性杆菌这个文档 ，
革兰阴性菌感染
常见有脑膜炎球菌，痢疾、伤寒、副伤寒、沙门、肉毒杆菌等，与医院内感染中常见的肠、克雷白、变形、绿脓杆菌以及其他少见的军团病菌和淋球菌等
(一)流行性脑脊液髓膜炎(简称流脑)本病的病原菌是脑膜炎球菌，呈肾形，常成对排列。人是唯一传染源，特别是鼻咽部带菌患者，通过飞沫传播，人群中带菌率高低和本病流行有密切关系。脑膜炎球菌进入鼻咽部后在局部繁殖，当人抵抗力降低时病原菌就侵入血液发生败血症，部分病菌入脑膜引起发病。
1.临床表现　潜伏期一般2～3天，以冬、春季见。起病急骤，主要是寒战、高热、头痛、恶心、呕吐。体检有皮肤粘膜可见瘀点或瘀斑，及明显的脑膜刺激征。重症病人，病情凶险，除有抽搐、神志不清昏迷外，皮肤粘膜瘀斑融合成片，血压下降，多见死于脑疝或弥散性血管内凝血。
2.实验室检查　外周血白细胞及中性粒细胞明显升高，有核左移及中毒颗粒。脑脊液压力增高，白细胞增多，以多核为主，糖降低，蛋白明显增高。血及脑脊液培养可获脑膜炎球菌。但该菌对外界抵抗力弱，容易死亡，所以急诊腰穿后立即送脑脊液作培养，在作脑脊液常规检查的同时亦应涂片作革兰染色找细菌。目已有血清学检测抗原的方法，如免疫荧光法、乳胶凝集法、血凝抑制法及酶联免疫吸附法等，还有检测血清中特异抗体的方法。但些均不能取代细菌培养的结果。怀疑有DIC时要作血小板计、3P试验、凝血酶原活动度FDP等测定。
3.诊断　主要根据临床表现及脑脊液的检查。需要和其他化脓性脑膜炎鉴别，关键是找到革兰阴性双球菌。
4.治疗
(1)一般治疗：退热镇痉及补充血容量等，颅内压高者要给以吸氧及用20%甘露醇脱水降颅内压。
(2)抗生素：磺胺嘧啶(SD)及青霉素G是首选，前者可口服。SD2g即刻，以后1g每4～6h一次。如效果不好可改用青霉素G120万～240万u，溶于100ml液内每2～4h静滴。对青霉素过敏者可用氯霉素1～1.5g/d，分次溶于500ml液内静滴。亦可联合应用氨基糖甙类(庆大或丁胺卡那)，亦可用头孢唑啉4～6g/d，分次静滴或加用庆大等。
(3)有代谢性酸中毒时可用5%碳酸氢钠100～200ml/次。
(4)中毒症状严重者可短期少量用激素，氢化考的松100mg加入液中静滴，或氟美松2～5mg静脉注射。
(5)有DIC时酌情用肝素及输新鲜血。
(二)淋病 是由革兰阴性淋球菌引起的一性传染病，淋球菌不能穿透鳞状上皮，但对柱状上皮亲和力。在男性尿道、前列腺，女性前庭大腺、尿道、宫颈等处均易被感染。
(三)细菌性痢疾 由痢疾杆菌引起，共分志贺、福氏、宋乃和鲍氏四群。国内以福氏痢疾杆菌多见，其次为宋乃。近年来由于大肠杆菌与痢疾杆菌之间通过噬菌体及质粒将耐药因子相互传递，痢疾杆菌抗药性日趋严重。痢疾终年均有发病，以夏、秋两季为多见。病人及肠道带菌者为传染源，通过进污染食物而感染。细菌进入胃肠道大部分被胃酸杀死，少数进入肠道，在机体防御功能低下时，痢疾杆菌在肠腔内繁殖，并侵入肠粘膜上皮而致病。痢疾杆菌有内毒素，经吸收入体内引起发冷、发热等毒血症症状;又能产生肠毒素，引起腹泻。
1.临床表现　潜伏期为数小时～2天，一般起病急，有发热、腹痛、恶心、呕吐。典型痢疾有里急后重、排脓血便。腹泻次数多量大者往往中毒症状轻，而无腹泻者症状较重，有时可合并感染性休克等。体检腹软，仅左下腹有轻压痛，肠鸣活跃;重症者有休克低血压，四肢湿冷，皮肤花斑，呼吸急促，唇发绀或神志不清等。
2.实验室检查　血白细胞和中性粒细胞明显升高，大便常规红、白细胞满视野，大便培养有痢疾杆菌。乙状结肠镜检查可见粘膜充血、水肿，有大量脓性渗出物及多浅表小溃疡。
3.诊断　根据发病季节，有发热、腹痛、腹泻、里急后重和脓血便者不难诊断。需和阿米巴痢疾鉴别。另外在中毒性痢疾无腹泻时要注意和流行性乙型脑炎、脑型疟疾相鉴别。
4.治疗　轻型菌痢可以口服黄连素0.3g，3次/d，或TMPco2片，2次/d，疗程为7～10天。服药3天后效果不好可换其他抗生素。也可根据大便培养所得细菌的药敏试验来换。近年来已广泛用氟哌酸0.2g，3次/d。
重症菌痢需输液，补充血容量，纠正电解质紊乱;抗生素应联合应用，并静脉给药，可选氨苄或氧哌嗪青霉素加上庆大或丁胺卡那，如对青霉素过敏可用氯霉素或头孢唑啉、头孢哌酮素加上一种氨基糖甙类。
(四)霍乱　是由革兰阴性弧菌引起的，分古典霍乱弧菌和ELTor弧菌，以后者多见。病人和带菌者(健康者，潜伏期及恢复期病人)为传染源。本病主要通过污染水源传播，可引起暴发流行。近年来由于防疫措施和疫苗的应用，发病率已显著减少。但由于国际间交往频繁，仍有可能由国外再输入，因此仍需警惕。霍乱弧菌经口侵入人体，通过胃到达小肠，在碱性环境迅速繁殖，并产生大量肠毒素，肠毒素刺激肠壁上皮细胞的cAMP，使肠液分泌亢进导致腹泻。
1.临床表现　潜伏期1～3天，无症状的隐性感染占75%。典型病例可分三期①吐泻期：绝大多数病人急起病，有剧烈呕吐及腹泻，大便呈米泔水样，亦有呈洗肉水样。②脱水期：由于频繁的吐、泻短期内丢失大量水和电解质，病人表现口渴唇干，眼窝内陷，皮肤失去弹性，血压下降，尿少或尿闭。③恢复期：经积极输液及补电解质，病人吐、泻停止，症状逐渐消失而恢复正常;亦有在恢复期反出现发热等，历2～3天自行好转。并发症以肾功能衰弱较多见。
2.实验室检查　取大便作悬滴法检查，如见到快速运动的细菌，可被特异抗血清所抑制，一般在2～5min内即可作出诊断，但确诊仍需作便培养。周围血白细胞及血色素可因脱水血浓缩而升高。
3.诊断　除流行病史及临床表现外，大便悬滴试验和培养有助确诊。临床需和食物中毒、菌痢相鉴别。
4.治疗
(1)主要是输液及补充电解质。轻及中度病人可口服补液(每1000ml内含葡萄糖20g，NaCl3.5g,NaHCO3 2.5g和KCl 1.5g),少量多次服用,补液速度可根据吐泻丢失量来计算。严重者需内静脉导管补液，这类病人血管常不易找到，可经股静脉或锁骨下静脉插管输液，速度依病人脱水的情况而定，每分钟可输入50～100ml。至血压上升，脉搏有力再减慢速度。
(2)抗生素可口服四环素0.5g,4次/d,连用3天。亦可由静脉滴注1g/d，其他强力霉素或TMPco亦有效。
(3)由于我国目前本病已很少，一旦发现除积极治疗外，还需进行隔离及上报，目的是控制病的传播。
(五)伤寒与副伤寒　由伤寒杆菌及副伤寒甲、乙、丙四种沙门菌所致的急性传染病。以伤寒杆菌发病率较高，副伤寒甲次之。伤寒与副伤寒的病理变化和临床症状很相似，难以鉴别，主要靠细菌培养及血清学来区别之。病人和带菌者是传染源。含伤寒杆菌的粪便污染水源或食物，可以造成流行。细菌经口进入人体，部分未被胃酸杀死者进入小肠，在肠粘膜和肠系膜淋巴结内生长繁殖。伤寒杆菌(或副伤寒杆菌)及其毒素经淋巴管侵入血循环，引起第一次短暂的菌血症，病人出现临床症状。其后细菌被肝、脾、骨髓、淋巴结内网状内皮细胞吞噬，并在其内繁殖后再次侵入血循环，造成第二次较长的菌血症。此时临床中毒症状加重，大量伤寒杆菌随胆汁排至小肠，又可再进入肠淋巴组织形成肝肠循环。肠壁淋巴组织病变加重，可发生溃疡、出血及穿孔等并发症。
1.临床表现　潜伏期7～14天，症状可分四期①初期：起病缓慢，主要有发热、头痛、乏力、体温逐渐升高，可见玫瑰疹，脾大和相对缓脉。②极期：在发病第2周体温呈稽留热或弛张热，有神志淡漠、听力减退、嗜睡或谵妄，检查舌苔厚腻、腹胀、肝脾肿大，和相对缓脉。③缓解期：为病程第3～4周，少数中毒症状重，继续高热，出现肠出血或肠穿孔。大部分患者体温逐渐下降，症状好转。④恢复期：体温正常，出汗多，食欲亦渐好转。目前我国伤寒常不典型，临床表现中毒症状轻，相对缓脉和玫瑰疹亦少见，可能和病初期用抗生素有关。伤寒有复发和再燃，复发是指体温恢复正常后，潜伏在体内的伤寒杆菌，再次繁殖而发病。复发的原因不太清楚，可能与机体免疫功能不正常有关。再燃是指体温下降但未达正常而又上升者。伤寒还可引起中毒性心肌炎、中毒性肝炎或脱髓鞘脑病、免疫复合性肾炎等。
2.实验室检查　血白细胞正常或降低，嗜酸粒细胞减少或消失，尿有少许蛋白及管型。血培养在第1周末阳性率最高，最好在用抗生素前取血送培养，尿及粪的培养以病程第3～4周阳性机会多。血肥达反应菌体“O”抗体≥1：160(微滴法)有诊断意义;鞭毛“H”抗体滴度可受过去感染过伤寒或注射过预防接种等影响，仅供参考。
3.诊断 典型的伤寒诊断不难，但对一些不典型或轻型伤寒有时需依赖血清学及血培养结果帮助诊断。
4.治疗 除了一般支持疗法包括降温、镇痉和输液外，抗生素方面首选仍为氯霉素1～1.5g/d,分次静脉滴注,体温正常后减量,疗程10天左右。如白细胞过低的病人可选用氨苄青霉素4～6g/d，分次静脉滴注。亦可口服TMPco及氨基糖甙类如庆大或丁胺卡那肌注，其他的氮脒青霉素0.4g,3次/d口服,氟哌酸0.2～0.4g,3次/d口服。带菌者可用口服TMPco，羟氨苄青霉素或氟哌酸等治疗之。
5.预防　病人的粪便要用20%漂白粉消毒处理后再倒入化粪池。接触病人后要注意双手的消毒，可在0.2%过氧乙酸中浸泡1min。对从事饮食行业人员要定期作粪便培养，以早期检出带菌者。对外出旅行或去有伤寒发病的疫区，最好接种疫苗3次(0.5，1.0，1.0ml皮下)，每次间隔7～10天，以后每隔2～3年加强一次。
(六)沙门菌感染 是指非伤寒杆菌的沙门菌感染，如鼠伤寒沙门菌、肠炎杆菌和猪霍乱杆菌等。主要传染源是家畜、家禽及鼠，也存在在蛋类。由于沙门菌在含盐量高达10%～15%的肉类中仍能生存数月之久，故进食腌制的污染肉类也能得病。此外，水源污染可造成流行。共进同一污染食物并非都发病，取决于机体情况，免疫力差的，感染量多的易发病。沙门菌在食物中繁殖产生大量内毒素是致病的重要条件。
1.临床表现　分两个类型
(1)急性胃肠炎型：潜伏期可短至进食后数小时，亦称食物中毒型。起病急，有发冷、发热、头痛、全身酸痛、呕吐、腹泻。大便次数多为水样便，有时出现脱水及电解质紊乱，轻的病例病程2～4天，重者可持续1周以上。
(2)伤寒型：潜伏期长同伤寒，其他发热、腹胀、肝脾肿大、相对缓脉和白细胞低等均类似伤寒。
2.实验室检查　血白细胞低，血、便、呕吐物细菌培养可发现沙门菌。
3.诊断 要注意和其他食物中毒，伤寒、副伤寒相鉴别，关键是本病有进污染食物史，或有多数人发病的流行病史。
4.治疗　急性胃肠炎型予输液纠正电解质紊乱，可以口服TMPco,羟氨苄青霉素，氟哌酸或氟啶酸，稍重可给以氨苄青霉素4～6g/d，分次静脉滴注，亦可用氯霉素等。
5.伤寒型治疗同伤寒。
(七)军团菌病(Legionella) 由嗜肺军团杆菌引起。1976年美国退伍军人组织在费城旅馆召开第58届年会，与会者中暴发了一次肺炎流行，共149人发病，与该旅馆有过接触的人员中同一时间内有72人发病，221例中死亡34例。经6个月的调查研究证实，此次流行是该旅馆的冷却塔水源有关，从水中分离出大量革兰阴性杆菌，细菌通过空调浮游在大厅的气流中，易感者吸入而患病。该菌被命名为嗜肺军团菌，至今已知有12个血清型。庞提亚克(Pontiac)热是1968年7～8月，在密执安州庞提亚克市卫生暑办公楼内发生一次不明原因的病，累及144人，特点是发热、头痛、肌肉痛、腹泻及呕吐，无死亡，以后称之为庞提阿克热。这次流行收集的血清经回顾性检测发现嗜肺军团病菌抗体滴度升高，从而证明军团病和庞提阿克热是同种病原所致的两种不同临床表现，统称之谓军团病杆菌感染。
1.临床表现　庞提阿克热潜伏期为1～2天，有发热、头痛、肌痛、腹泻及呕吐等。军团病菌肺炎潜伏期为2～10天，有发热、气短、呼吸困难、咳嗽，肺部有湿啰音，胸片肺有实变。有时很像流感、胃肠炎或脑膜脑炎等。个别严重者可有休克、昏迷。
2.实验室检查　血白细胞正常或升高，分类以中性粒细胞为主。尿中可有少量蛋白质和红细胞。血清间接荧光抗体的检测恢复期较病初期抗体滴度增加≥4倍，亦有用酶免疫吸附法检测抗体。亦可从痰涂片用直接荧光检查抗原，或从气管吸出物培养分离出军团病菌。
3.诊断 临床诊断比较困难，因仅靠临床表现难以与其他病原菌所引起的肺部感染相区别，而庞提阿克热又颇像流感。因此确诊必须有血清学或病原学的分离才行。
4.治疗　军团病杆菌大多可产生β-内酰胺酶，对青霉素及头孢菌素类效果差，最好首选红霉素1.2～1.8g/d,分次静脉滴注。或口服利福平450～600mg/d。亦有用庆大霉素者。
(八)肉毒杆菌中毒 肉毒杆菌是一种厌氧的革兰阴性杆菌，生存在自然界的土壤中或家畜的粪便中，共分7型(A，B，C，D，E，F，G)。我国以A型和B型为主，多见于新疆、西藏和青海地区。致病主要是其外毒素。在污染的腊肠、罐头、腌鱼中，细菌在厌氧环境中繁殖，产生大量外毒素。外毒素毒力强，1μg就能使人致死。进食后外毒素不能被胃酸和消化酶破坏，经肠粘膜吸收入血，进入神经系统，主要作用于横纹肌的神经肌肉连接处。阻滞神经的传导，而出现症状。少数可由伤口污染肉毒杆菌引起发病。
1.临床表现　潜伏期18～36h，长者8～14天。和进入毒素量成反比。典型的症状是头痛、乏力、头晕、视力障碍。发病1～2天内出现神经系统瘫痪现象，首先出现眼睑瘫痪，视力模糊，也有眼睑下垂，吞咽困难，饮水呛咳等。个别有胃肠炎症状，表现有恶心、呕吐和腹泻。
2.实验室检查　病人呕吐物或粪便在厌氧的条件下培养分离出肉毒杆菌，亦可从呕吐物、污染的食物或伤口分泌物中检测毒素。
3.诊断　根据集体或一家同食污染食物均发病，有视力障碍，个别有呼吸肌麻痹，以及实验室检查可作出诊断。需与其他食物中毒、神经系统疾病相鉴别。由于伤口感染引起的应与破伤风等区别之。
4.治疗　用特异的抗毒素，A型、B型或E型，各型分别注射4万～10万u，在皮试阴性后肌肉和静脉各用一半，必要时6h后可再重复1次。
对进食不久者应用5%碳酸氢钠或1：4000高锰酸钾洗胃，因为外毒素在碱性溶液中易被破坏，在氧化剂作用下毒力减弱。亦可用硫酸镁等导泻。
对有呼吸困难，咽喉或呼吸肌麻痹者不可考虑气管切开术，可用盐酸胍促进瘫痪神经的恢复。
(九)革兰阴性杆菌败血症　以大肠、克雷白、变形和绿脓杆菌多见，常发生在机体免疫功能低下的、住院日期长的患者，在医院内感染中病死率较高。美国每年平均有4千万人住院，院内感染占5%～10%，平均200万～400万病人。住院前无感染，亦非潜伏期，住院后48h后发生了感染，称之为医院内感染。如从一个医院转至另一医院，则以两者住院时间相加，超过48h计算。院内感染的发生直接和住院日期有关，住院时间长发病率高。不管控制院内感染措施如何严格，感染仍有发生，因为有些细菌是内在的，特别是有原发病和免疫功能低下者。患者胃酸pH升高，可使咽喉部菌落数增加，后者又和肺炎的发生有密切关系;肠壁通透性的改变，使肠腔内细菌进入腹腔造成腹膜炎;保留导尿管引起的泌尿道感染等，上述各种感染进一步发展均可导致败血症或感染性休克。国内方国楝等报告，院内感染败血症占2/3、由院外感染的占1/3。院内感染败血症的病原菌，1/3为革兰阳性球菌，2/3为革兰阴性杆菌，且可有复合菌种。院内感染常需联合应用抗生素。病死率院内感染明显高于院外感染。
1.临床表现和实验室检查　常以发冷发热为主要症状，肺炎患者可伴有咳嗽、咳痰、呼吸困难等，体检双肺有散在细湿啰音，胸片有小片或大片状阴影，血白细胞从轻度到显著升高，危重病人有时血白细胞正常或偏低。国外过去院内感染中泌尿道感染占首位，约30～40%，手术切口感染占20%，败血症5%，肺部感染和其他各15%。但自从导尿改成封闭式保留导尿，泌尿道感染发生率有所下降，肺部感染在ICU等病区有上升趋向。
(1)泌尿道感染 常有保留导尿管史，导尿管留置的时间愈长，发生感染的机会愈多。主要症状除发热外可有尿频、尿急、尿痛及尿混浊或脓尿、腰痛等。尿常规检查见满视野白细胞，周围血白细胞亦明显升高，尿培养有大肠、克雷白或变形杆菌。
(2)腹膜炎　多数在血白蛋白低、有腹水的病人，不一定有腹痛、腹肌紧张，因为腹水多时腹膜刺激症状可以不明显。应作诊断性腹腔穿刺，腹水常为渗出液，腹水中白细胞在0.5×109/L以上，多核为主。腹水培养有大肠杆菌生长。
(3)败血症　可以在肺炎、泌尿道感染，腹膜炎的基础上发生，亦可以突发寒战高热起病。体检见唇及指甲发绀，呼吸困难，神志模糊或昏迷，严重者出现尿少，血压下降，心率加快，皮肤花斑或有瘀点、瘀斑。合并DIC后，最初为高凝状态，以后出血不止呈低凝状态。化验检查周围血白细胞升高，血培养阳性。严重者白细胞下降明显，血气分析PO2降低，有呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒。合并DIC时，血小板进行性下降，继而凝血时间延长，凝血酶原活性低，3P试验阳性，纤维蛋白降解产物升高等。
2.诊断 肺炎、泌尿道感染及腹膜炎的诊断常比较明确，惟败血症有时与活动性结核病、恶性肿瘤、淋巴瘤、结缔组织病等较难鉴别，尤其是从外院转来的发热待查患者。必须在用抗生素前多次抽血送细菌培养，有助诊断。
3.治疗　在尚未有病原学结果报告时，对泌尿道感染和腹膜炎可按革兰阴性杆菌联合使用抗生素，但对肺炎及败血症者则所用两种抗生素需兼顾革兰阴性及革兰阳性菌。
(1)兼顾革兰阴性及革兰阳性菌的抗生素使用方案：①氨苄青霉素或头孢唑啉4g/d，加氨基糖甙类如庆大霉素16万～24万u/d，或丁胺卡那霉素0.4～0.8g/d，分次静脉滴注。②氧哌嗪青霉素4～8g/d，加氨基糖甙类，分次静脉滴注。③红霉素1.2～1.5g/d,加氯霉素1～1.5g/d,分次静滴。④青霉素G800万～1200万u/d，单独应用，或与氯霉素、氨基糖甙类合用，可根据肾功能及血象情况决定之。以上各方案可酌情选择。
(2)培养结果为金葡菌时抗生素使用方案：①新青Ⅱ8～12g/d,或头孢噻吩,或头孢唑啉4～6g/d,加氨基糖甙类。②对青霉素过敏者可用红霉素加氨基糖甙类。若肾功能差者可用红霉素加氯霉素。③头孢美唑(Cefmetazole)4～6g/d，加氨基糖甙类。④对耐药金葡菌可用万古霉素1～1.5g/日，亦可加氨基糖甙类，但要注意对肾的毒性。
(3)培养结果为革兰阴性杆菌时抗生素使用方案：①氨苄青霉素加氨基糖甙类。②氧哌嗪青霉素加氨基糖甙类。③对青霉素过敏而头孢菌素不过敏的可用第三代头孢菌素，如头孢哌酮、头孢氨噻肟、菌必治等，头孢哌酮不耐酶细菌容易对之产生耐药性。④氯霉素加氨基糖甙类。⑤严重革兰阴性杆菌败血症可用头孢噻甲酸肟2～4g/d，加氨基糖甙类。
(4)培养为绿脓杆菌时抗生素使用方案：①头孢磺吡苄4～6g/d，或氧哌嗪青霉素6～8g/d，加氨基糖甙类。②严重的绿脓杆菌败血症，可用头孢噻甲酸肟(ceftazidime)2～4g/d，加上氨基糖甙类。
β内酰胺类抗生素可将1～2g溶于100ml5%葡萄糖液内静脉滴注，每6～8h一次;氨基糖甙素可以静脉注射或由小壶内注射;红霉素、氯霉素及万古霉素均需溶在500～1000ml液内缓慢滴注。初次用药临床症状好转，停药后复发者可改用另一方案或取原方案但加大剂量。对败血症患者开始用药时剂量宜稍大，待体温下降后可再减量。必需以24h分次给药的方式，不可每日三次给，应每隔6～8h一次。严重感染患者抗生素应在退热后再用5～7天。
(十)无芽胞厌氧菌　常见有拟杆菌、消化球菌、消化链球菌、产气荚膜杆菌。正常人口腔、肠道、阴道有拟杆菌、梭形杆菌和厌氧链球菌，口腔唾液中厌氧菌约108/ml，需氧菌约107/ml。肠道内近年来发现96%～99%为厌氧菌，需氧菌只有1%～4%，如以脆弱拟杆菌和大肠杆菌相比为1000：1。健康妇女阴道和宫颈培养70%有厌氧菌。厌氧菌感染的首要条件是缺氧，如混合感染先由兼性厌氧菌使组织坏死，局部缺血为专性厌氧菌感染发展创造条件。
1.脑脓肿　以拟杆菌多见，可由败血症或中耳、鼻窦、脑外伤手术引起。
(1)临床表现和实验室检查：发冷、发热、头痛、呕吐甚至昏迷，有颅内感染和占位性病变的症状。体检可以有脑膜刺激征。化验周围血白细胞升高;脑脊液中白细胞正常或轻度升高，蛋白质升高明显，颅内压高;脑超声中线移位;CT可见脑脓肿。
(2)诊断：有时很困难，应与脑膜炎、颅内肿瘤相鉴别，必要时需开颅抽脓明确诊断。
2.肺脓肿　起病慢，大多有吸入性肺炎史，以消化球菌或消化链球菌多见。
(1)临床表现及实验室检查：咳嗽，咳痰量多，且有恶臭。胸片可见大片阴影，其中有透亮区或液平。痰培养有时可帮助发现病原菌。
(2)诊断：根据病史及胸片，诊断可以成立。但是否系厌氧菌还是厌氧和需氧菌混合感染，需根据痰的恶臭和痰培养结果。
3.腹腔感染或盆腔感染 多数由拟杆菌、产气荚膜杆菌或消化链球菌引起，常是多种细菌混合感染。
(1)临床表现：发热、腹痛，可有腹膜炎的体征，亦可有肝脓肿、胆道感染、盆腔脓肿或附件炎的临床症状，严重者合并有败血症。
(2)实验室检查：周围血白细胞升高，腹腔、盆腔或肝脓肿抽出脓液培养常为复合菌，血培养和脓培养细菌一致。
(3)诊断：根据临床表现、抽出的脓液恶臭和盆腔检查可以明确诊断。有时血及脓培养阴性，因为抽出脓液在送验的途中已与氧接触，不易培养。最好是在床边抽出脓液立即注入培养瓶或培养皿，放入厌氧的容器内，以提高培养阳性率。
4. 难辨芽孢杆菌肠炎　由于住院后广谱抗生素的使用，肠道内各种敏感菌被杀灭，剩下不敏感的难辨芽孢杆菌得以生长繁殖并释放毒素，可造成严重的假膜性肠炎。因感染性疾病在用抗生素过程中出现腹泻，大便次数很多。涂片见菌群失调，大便培养及细胞毒试验有助诊断。

2、我儿子做了骨髓移植后，CMV病毒有反复，怎么才能根治？

你咨询一下医生啊！
这是什么是CMV你先了解一下啊
cmv
CMV是最常见的机会性感染性病毒，对免疫机能不全患者可以导致严重的后果
巨细胞病毒（CMV）属于疱疹病毒家族中的一员。CMV表面具有脂质包膜，为229kb的双链DANN染色体。CMV感染通过直接接触感染的组织或体液（如唾液、血液或尿液）。传播的途径非常广泛，最常见的为子宫内、宫颈分泌物或乳汁传播；与监护室的幼儿密切接触；性接触。 CMV 感染也常见于器官移植、骨髓移植和艾滋病患者。
CMV 感染的发生率与年龄相关，儿童约为 10-40% ，成人约为 50-90% (50% 的成人感染患者年龄高于 50 岁 ) 。在感染 HIV 的高危人群中（如同性恋男性或静脉毒品注射者） CMV 的感染发生率高达 90% 以上。
健康人体感染 CMV 初期没有症状或仅有轻微不适（类似 E-B 病毒感染）。之后， CMV 进入潜伏期，直至再次被激活。器官或骨髓移植后应用免疫抑制剂或者艾滋病患者由于免疫状态低下，导致 CMV 被再次激活。
有症状的 CMV 疾病由于免疫抑制而发生。对于实体器官移植的受者， CMV 是移植术后最常见的病原微生物，它的临床表现多种多样，从无症状到病情严重甚至可能导致死亡。 CMV 感染的间接作用包括缩短移植物和受者的长期存活。对于艾滋病患者， CMV 是严重机会性病毒感染最常见的病毒。其最常见的临床表现为视网膜炎，这可以导致视力减退甚至失明。
CMV 感染是实体器官移植受者最常见的感染，致病率和致死率很高
尽管免疫抑制的治疗方案不断改善，但 CMV 感染的发生率仍非常高。对于实体器官移植受者而言， CMV 感染是最常见的临床感染，尤其是对那些高危人群（如儿童、老年或过度免疫抑制的受者）致病率、致死率更高。
移植术后发展成 CMV 疾病最重要的危险因素，是供者和受者先前对于 CMV 暴露的状态。受者 CMV 阴性 / 供者 CMV 阳性（ D+/R- ）， CMV 疾病的发生率较高（ 50-75% ）；因激素抵抗性排斥而使用抗淋巴细胞抗体或抗 T 细胞抗体的 CMV 阳性受者，其 CMV 疾病的发生率也较高。某些伴随的细菌或病毒感染（如 HHV-6 ）也会导致 CMV 疾病的发生，这或许是由于细胞免疫受到抑制的结果。 CMV 感染的也与不同器官移植所采用的免疫抑制剂不同和免疫抑制程度有关。此外，还与供受者间 HLA 配型有关，无 HLA 错配的受者接受 CMV 阳性的供体， CMV 疾病的发生率非常高。
CMV 可通过供体器官或血制品（少数）感染受者。感染通常发生于移植后 1~4 个月内。 有症状的 CMV 感染在肾移植、肝移植、心脏移植以及心 - 肺联合移植中的发生率分别为 8% 、 29% 、 25% 和 39% 。
作为疱疹病毒的一种， CMV 具有的 2 种特性决定了其在器官移植中的作用：潜伏和细胞交联。移植受者的诸多因素可诱导 CMV 从潜伏状态被激活，这些因素包括： 抗淋巴细胞抗体和细胞毒性药物的治疗、排斥反应、全身感染和炎症 等。器官移植中不同的免疫抑制剂对 CMV 的影响不同，抗淋巴细胞抗体和细胞毒性药物增强病毒从潜伏状态的激活，而环孢素、他克莫司和糖皮质激素则通过宿主抗病毒免疫反应促进病毒感染的持续和病毒扩增。全身性炎症通常伴有肿瘤坏死因子（ TNF ）和其他促炎细胞因子的释放，刺激一系列细胞内信使（如核转录因子 NF- κ B ），导致 CMV 的激活，引起病毒复制，复制中的 CMV 通过宿主的主要组织相容性复合物（ MHC ）与病毒特异的细胞毒性 T 淋巴细胞呈高度细胞交联。
目前对 CMV 感染的诊断方法多种多样。 tube cell 和 shell vial 培养技术用于检测体液和组织中正在复制的 CMV ；血液中的 CMV （病毒血症）或组织活检中的 CMV 与临床上存在活动性的 CMV 感染高度相关；从尿液或呼吸道分泌物中分离到病毒通常为无症状感染的标志；从移植受者血液中性粒白细胞中直接检测 PP65 抗原血症较 shell vial 技术更敏感，而且快速，是检测早期活动性 CMV 感染的指标；多聚酶链式反应（ PCR ）可用于检测外周血白细胞、血清、血浆或其他临床样本中的 CMV DNA 和 外周血白细胞 CMV RNA 。 在器官移植时，血清学检测是确定 CMV 临床风险的重要检测手段 （血清学阴性的受者接受血清学阳性供者的器官，超过 50% 的人会出现 CMV 病症状） 。

3、骨髓穿刺痛不痛？

打麻药的时候痛，然后穿刺看医生打麻药的水平了，水平高的话就不痛，但是抽出骨髓那时有酸痛感，这也是穿刺成功的标志之一，我上次穿刺，那个病人睡着了，所以不用太紧张。另外祝愿你穿刺结果出来是正常的，没有任何疾病。

4、骨髓是什么捐献之后会对自己的本体造成伤害吗？

骨髓捐献之后会对自己的本体造成伤害吗？我觉得会有一些伤害，但是不会太过严重。

5、心脏骨髓肌肉哪一个的辐射敏感性最低

这三者中可以肯定的是骨髓的辐射敏感性是最高的，因为骨髓属于增生活跃的组织，越是分裂增生活跃的组织器官就越是易受辐射损伤导致发生DNA突变等情况。而对于剩下的肌肉和心脏这两者，如果非要选出一个辐射敏感性较低的话还是选心脏比较合适，相比肌肉，心脏当中的心肌细胞都是永久性细胞，不具有分裂和自我修复的能力，因此此类细胞的遗传物质特别稳定，不易受外界影响，所以辐射敏感性也会比较低。

6、骨髓移植后什么原因会引起睡觉总是有惊厥

你好你的孩子生后28天睡觉后会产生惊跳这没有太大问题如果出现惊厥就是有问题了新生儿惊厥的表现形式多种多样如不仔细观察会漏诊.惊厥的原因有一是低钙抽搐二是感染引起脑炎所致三是电解质紊乱：低钾低钠低镁等.出现惊厥后要查明原因对因治疗需要去医院查血化验一下如在家出现惊厥首现让孩子侧位防误吸.马上去医院

7、捐献骨髓 会经历跟白血病人差不多得痛苦吗？

现在都是用外周血分离造血干细胞的，放心吧！捐献过程什么感觉都没，如果你能顺利通过初高配，那接下来就是体检，体检就是一些常规体检，比如抽血、验尿、心电图、B超什么的。现在不需要做穿刺，过了体检，就等着通知你捐献把！捐献前一般要打五天的动员剂，就和平时打疫苗一样，目的是动员你骨髓里的造血干细胞能加速释放的外周血中，打动员剂可能会有一点点不舒服，比如会有点类似感冒的症状，腰疼什么的，这都很正常，比起白血病的患者承受的痛苦其实这点不舒服真的不算什么。最后就是捐献，捐献过程也就是和献血差不多，把针插进去，血流出来，经过分离机把造血干细胞分离出来，剩余的血浆和营养物质会从另一端回流到你的身体里。过程真的没有什么难受啊，不舒服啊什么的。就是躺时间长了身体麻麻的，毕竟一直保持一个姿势。捐完就可以走了，回家就好吃好喝的供着把。辛苦手打的，给点分吧！

8、骨髓移植的并发症

1.早期并发症
①预处理相关的急性毒副作用如口腔溃疡、急性胃肠道反应等；②出血回性答膀胱炎；③肝静脉闭塞病；④毛细血管渗漏综合征；⑤植入综合征；⑥弥漫性肺泡出血综合征；⑦血栓性微血管病；⑧特发性肺炎综合征；⑨感染；⑩移植物抗宿主病
2.晚期并发症
①皮肤黏膜的色素脱失及沉着；②腺体分泌功能减退；③白内障；④白质脑病；⑤生长发育障碍及内分泌障碍；⑥继发恶性肿瘤。

9、骨髓癌早期的症状是什么样的？

病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、齿龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病