1、脊髓损伤两上肢不全瘫做肌电图检查有诊断意义吗
没有诊断意义，要做磁共振检查看颈脊髓及神经根损害的程度来定病情的严重性。
颈椎脊髓损伤合并完全或不完全性高位截瘫,发病早期西医手术只是恢复了椎管口径免使神经再度受损导致病情加重，但受损的神经仍出于麻痹休克状态而不能恢复。其神经功能的恢复除自身修复外，需以下方案进行治疗才能有望恢复，若受损神经因时间过长继发缺血变性则本病恢复无望，且会变症丛生发生痉挛性截瘫（抽筋，僵硬，束缚，抖动，肌肉发紧），，严重的伴发肌萎缩而致终残。没提供资料只能为你提供理论性治疗方案一、采用中药增强改善脊髓血液循环，使受损神经得到充分的血供。二、中西医结合营养神经软化瘢痕利于神经再生修复。三、中西复合治疗兴奋激活受损后麻痹休克的神经使受损神经获得再生修复以阻止并缓解痉挛才能获得运动，二便功能最佳恢复。锻炼方而要根据病情专业设计方案。提示，治疗不当延误治疗受累神经会继发缺血坏死，本病恢复无望，需帮助发来术前后磁共震照片为你指导。
2、风湿是怎么引起的啊？
风湿在医学上是指关节及其周围软组织不明原因的慢性疼痛。风湿性疾病则指一大类病因各不相同但共同点为累及关节及周围软组织，包括肌、韧带、滑囊、筋膜的疾病。关节病变除有疼痛外尚伴有肿胀和活动障碍，呈发作与缓解交替的慢性病程，部分患者且可出现关节致残和内脏功能衰竭。
3、周围神经病变的症状是什么，有危险吗
周围神经病变 由感觉丧失,肌肉无力与萎缩,腱反射的减退以及血管运动症状,单独地或以任何组合方式形成的综合征. 疾病可单独影响一支神经(单一周围神经病变),或不同区域内的2支或多支神经(多发的单一周围神经病变),或同时影响许多支神经(多发性周围神经病变).主要受到损害的可能是轴索(例如,见于糖尿病,莱姆病,尿毒症或各种中毒),或是髓鞘或施万细胞(例如,见于急性或慢性炎症性多发性神经病变,脑白质营养不良症或吉兰-巴雷综合征).小的无髓鞘或有髓鞘纤维受到损害时主要引起温度觉和痛觉丧失；大的有髓鞘纤维受到损害时则造成运动或本体觉的障碍.有些神经病变(例如,铅中毒,氨苯砜中毒,蜱传播病,卟啉病,吉兰-巴雷综合征)主要累及运动纤维；另一些(例如,癌肿引起的后根神经炎,麻风,艾滋病,糖尿病或慢性维生素B6 中毒)则主要影响后根神经节或感觉纤维,产生感觉症状.偶尔,颅神经也可一起被累及(例如,吉兰-巴雷综合征,莱姆病,糖尿病,白喉).掌握周围神经受损的具体方式能帮助临床医生判断其病因. 病因学 单一神经局限的损害最常见的原因是外伤.剧烈的肌肉活动或关节用力的过度牵伸可引起局灶性神经病变,反复的小的损伤(例如,经常紧握一些小的工具,或空气锤过度的振动冲击)同样也能产生局灶性神经病变.压迫性或卡陷(entrapment)性瘫痪通常影响浅表的神经(如尺神经,桡神经,腓骨神经),发生在骨质隆突处(例如,在瘦弱或恶液质的人以及往往在酗酒者熟睡时或在麻醉过程中),或发生在狭窄的管道内(例如腕管综合征).压迫性瘫痪也可以由肿瘤,骨质增生,石膏固定,拐杖或长时间处于拘谨的姿势中(例如从事园艺劳动)等等因素所引起.神经内出血,受寒或受放射线照射都能引起神经病变.直接的肿瘤侵犯也可产生单一周围神经病变. 多发的单一神经病变通常都是继发于胶原-血管性疾病(例如结节性多动脉炎,系统性红斑狼疮,干燥综合征,类风湿性关节炎),肉样瘤病,代谢性疾病(如糖尿病,淀粉样蛋白变性病),或感染性疾病(如莱姆病,艾滋病).微生物可直接侵入神经引起多发的单一神经病变(如麻风). 急性发热性疾病引起的多发性神经病变可能是由毒素所造成(例如白喉),或由自体免疫反应引起(例如吉兰-巴雷综合征)；有时候发生在免疫接种后的多发性神经病变也可能是自体免疫性的。 有毒物质一般引起多发性神经病变,但有时也可引起单一神经病变.它们包括吐根碱,环己巴比妥,巴比妥,三氯叔丁醇(chlorobutanol),磺胺类,苯妥英钠,呋喃妥因,长春碱类,重金属类,一氧化碳,磷酸三邻甲苯酯,磷二硝基酚,许多溶剂,其他工业有毒物质以及某些治疗艾滋病的药物(如扎西他宾,地达诺新). 营养缺乏与代谢性疾病可引起多发性神经病变.B族维生素缺乏是常见的病因(例如见于酒精中毒,脚气病,恶性贫血,异烟肼引起的维生素B6 缺乏,吸收不良综合征以及妊娠呕吐).多发性神经病变也可见于甲状腺功能减退,卟啉病,肉样瘤病,淀粉样变性与尿毒症.糖尿病可以引起感觉运动性远端型多发性神经病变(最为常见),多发的单一神经病变以及局灶性单一神经病变(例如累及动眼神经或外展神经). 恶性肿瘤引起的多发性神经病变可能是继发于单克隆γ球蛋白病(多发性骨髓瘤,淋巴瘤),或淀粉样蛋白侵入神经,或营养缺乏,或是作为副癌综合征的表现. 病理变化：华勒变性、轴突变性、神经元变性、节段性脱髓鞘 华勒变性：指神经纤维受各种外伤断裂后，远端神经纤维发生的一系列变化。断端远侧的轴突由于得不到胞体的营养支持，只能生存几天，以后很快发生变性、解体。残骸由施万细胞和巨噬细胞吞噬清除。断端近侧的轴突和髓鞘可有同样变化，但仅破坏l～2个郎飞结即停止。 神经元变性：中毒或营养障碍，轴索变性和继发性脱髓鞘均自远端向近端发展（dying back）。 神经元变性：神经元胞体变性坏死继发的轴突及髓鞘破坏，称神经元病（neuronopathy）。 节段性脱髓鞘：髓鞘破坏而轴突保持相对完整。病理表现周围神经近端和远端不规则的长短不等的节段性脱髓鞘，Schwann细胞增殖和吞噬髓鞘碎片。
4、什么是冷血症
疾病名称：冷球蛋白血症疾病分类：皮肤性病科 疾病概述 冷球蛋白血症可分为原发性、继发性和家族性三种。继发性冷球蛋白血症常见于各种感染性疾病，自身免疫性疾病及多发性骨髓瘤、淋巴肉瘤、慢性淋巴细胞白血病等恶性肿瘤。
疾病描述 1933年，Wintrobe等首先在一例多发性骨髓瘤患者血清中发现一种遇冷沉淀、温暖后又溶解的蛋白质。1947年，Lerner等命名其为冷球蛋白。正常人冷球蛋白平均含量为5.88±5.33μg/mL。
冷球蛋白可分为两大类三型：第一类为单株型(Ⅰ型)，由一种单株的冷球蛋白组成，其组成大多数是IgM或IgG，很少是IgA，偶尔为冷Bence-Jone蛋白。第二类是混合性冷球蛋白，大多数是免疫复合物。混合性冷球蛋白由不同类型的Ig组成，最常见的是IgM-IgG，其它有IgG-IgG、IgA-IgG、IgG-IgM-IgA；此外还有IgG-β脂蛋白、纤维蛋白原或纤维蛋白原复合体-IgM等。混合性冷球蛋白又分二型：①单株成分型(Ⅱ型)：由两种或两种以上Ig组成，其中一种是单株，最常见的Ⅱ型冷球蛋白是IgM-IgG。②多株成分型(Ⅲ型)：由两种或两种以上Ig组成，其中任何一种都不是单株，最常见的是IgM-IgG。
症状体征 （一）皮肤 表现为散在炎症性红斑、紫癜、丘疹或斑片，可见皮肤梗塞、出血性痂、溃疡和瘢痕及炎症后色素沉着。亦可有荨麻疹、肢端紫绀、网状青斑等。口腔粘膜常见紫癜、溃疡等。皮损有疼痛、触痛、灼热感或瘙痒。
（二）关节 关节痛是混合性冷球蛋白血症的常见症状，常发生在手、膝关节，为多关节痛，对称或不对称，偶有关节红肿。
（三）肾 表现为急性和慢性肾炎，也可为肾病综合征、肾衰。
（四（神经系统 主要为周围神经病变，包括双侧或单侧感觉及运动障碍，如感觉异常或麻木，腱反射消失，肌萎缩、肌力减退，肌电图符合周围神经损害。中枢神经系统损害较少见，有偏瘫、脑血管意外、昏迷和精神异常等。
（五）其它 如肝脾肿大、严重腹痛、心包炎和全身淋巴结肿大等。
（六）实验室检查
1、冷球蛋白测定 90％以上Ⅰ型和80％以上Ⅱ型患者血中冷球蛋白含量＞1mg/mL，80％以上Ⅲ型患者则＜1mg/mL。
2、Ig lgM常增高，部分患者IgG和IgA增高。
3、血清补体 I型正常，混合性冷球蛋白血症患者补体常降低。
4、血沉常增快，血红蛋白量降低，血小板减少，血凝障碍，性病研究实验室试验(VDRL)假阳性反应，γ球蛋白增高，类风湿因子常阳性且滴度较高。
5、Coomb试验阳性，抗核抗体阳性，直接免疫荧光显示血管壁有Ig、补体和纤维蛋白原沉积。
疾病病因 本病可分为原发性、继发性和家族性三种。继发性冷球蛋白血症常见于病毒、细菌、真菌或寄生虫感染，SLE、类风湿性关节炎、结节性多动脉炎、多发性肌炎、干燥综合征、硬皮病、结节病、天疱疮等自身免疫病，巨球蛋白血症、淋巴瘤、慢性淋巴性白血病、骨髓瘤等淋巴增生性疾病，增生性肾小球肾炎，甲、乙、丙型肝炎和胆汁性肝硬化等肝病。一部分混合性冷球蛋白血症患者经2～10年可发展为SLE等自身免疫病或血液病，因此本病是否为一独立疾病尚有争议。
病理生理 冷球蛋白血症最大特点是在低温条件下球蛋白发生沉淀，尤其在I型冷球蛋白血症中更是重要的发病机理之一。多种因素如pH、溶剂离子强度和Ig结构特性等均可影响冷沉淀，但机理尚不清楚。免疫复合物沉积是混合性冷球蛋白血症的主要致病机理，其在血管和组织中沉积并激活补体引起弥漫性血管炎，故常累及皮肤、肾及关节、淋巴结、肝脾和神经系统损害。患者的网状内皮系统不能有效清除免疫复合物，致使其在组织中沉积的时间延长。在这一部位，IgM的多价性使更多的抗原—抗体复合物聚集而致免疫复合物增多，同时局部因素如低体温及高蛋白浓度有助于这一作用；此外，由于补体被免疫复合物激活后，无调理作用，使C3、C4固定在周围组织，导致组织损伤，其它如低补体血症、红细胞表面补体受体1降低和免疫复合物本身的特征最终都使免疫复合物清除率降低，而导致更严重而持久的组织损伤。[病理变化]：表皮无明显变化，真皮及皮下组织小血管内有嗜酸性无定形均一的蛋白性物质沉着，栓塞血管。可以是白细胞碎裂性血管炎，也可以是混合性或淋巴细胞性血管炎。受累血管常是细静脉，位于真皮乳头层至皮下组织。
结合临床和诊断试验(Ig定量、皮肤组织病理和免疫病理)可确定诊断。应与冷凝集素综合征和冷纤维蛋白原血症相鉴别。原发性冷球蛋白血症需经过仔细的长期随访，才能确立诊断。
治疗原发病。轻症者可采用非皮质类固醇抗炎药和对症处理。重症者如混合性冷球蛋白血症，采用皮质类固醇(泼尼松15～80mg/d，或冲击疗法)、免疫抑制剂、抗疟药、血浆置换。Casato等(1990)报道用α或γ干扰素治疗有效。
预后及预防 避免寒冷，注意保暖。
5、拿个东西老是掉了
上肢神经卡压：一是拇、食、中指的麻木疼痛，常有夜间麻醒史，醒后活动可好转。严重者可伴有手部肌肉萎缩，影响手的精细动作，这是因为正中神经在腕部受到压迫，即所谓的“腕管综合症”；二是环、小指的麻木疼痛，也可有夜间麻醒史，严重者伴有肌萎缩，环、小指的屈指力下降，影响精细运用。这是因为神经在肘部受到卡压，即所谓的“肘管综合症”。
2、颈椎病：引起手麻最常见的疾病就是颈椎病，它是中老年人好发的疾病之一。当人步入中年以后，一些器官往往会发生退行性变，当颈椎间盘发生退行性以后，往往会导致颈椎间盘突出或是关节突发生增生或肥大，这些突出的颈椎间盘或增生的关节突一旦压迫邻近的颈神经根时，便出现了颈椎病。颈椎病除了有手指麻木、感觉异常以外，还伴随其它症状，如：颈肩部骨肉酸痛，上肢有放射痛或活动障碍等。确诊颈椎病并不困难，只要照一张X光片就可以了。另外还有一种检查颈椎病的简单方法，一个人托患侧头部，一手握患侧上肢，将其外展90°，两手同时向反方向推拉，有放射痛或麻木者可初步确诊为颈椎病。
3、中风：引起手麻的另一常见疾病便是中风。《卫生宝鉴·中风门》曾说：“凡人初觉大指、次指麻木不仁或不用者，三年之内有中风之疾。”须预防之：宜慎起居，节饮食，远房帏，阔情志。虽然手指麻木不一定会发生中风，但对于年龄在40岁以上的中年人来说，如果经常出现头痛、眩晕、头重脚轻、肢体麻木、舌头发胀等症状，且患者平时又有高血压、高血脂、糖尿病、脑动脉硬化等疾病时，应多加以注意，警惕中风的发生。
4、更年期综合症：进入更年期的妇女有时候也有手麻的现象，但是并不明显，随着更年期的结束，手麻现象就会随之消失。
总之，手麻症状的确诊，还需参考颈椎片、肌电图等辅助检查才能明确论断。一旦确诊，如若症状尚轻，则经正规的非手术治疗，均可有不同程度好转，如若症状明显，并出现手内肌明显萎缩，则应及时采取手术治疗，阻止病情发展，以免造成手内在肌不可逆的严重萎缩，导致手的功能严重障碍。
6、广泛神经源损害，有四个节段就可以诊断为运动神经元病？
运动神经元病是一种比较少见的疾病，但是这种疾病对于身体的损害是比较大的，所以建议及时的检查确诊，在确诊的时候可以选择脊髓磁共振象检查、脑脊液检查、肌电图检查等方法，当确诊之后应该及时的采取治疗措施，平时生活当中也要多进行体育锻炼，来增强自身的体质以及免疫能力。
运动神经元病相信大家都没有听说过，对这种疾病也是比较陌生的，运动神经元病其实是比较严重的一种疾病，这种病症在早期的时候就需要及时的进行治疗，这样才可以减少疾病对身体造成的损害，不过很多人不知道运动神经元病应该如何确诊，接下来就带大家一起了解一下诊断运动神经元病的三个方法。
1、脊髓磁共振象检查
脊髓磁共振象检查的方法可以看到脊髓是否存在萎缩的情况，通过脊髓的萎缩程度，就可以判断是否患有运动神经元病，这种方法也是临床检查比较经常用到的，而且准确率相对来说也比较高。
2、脑脊液检查
脑脊液检查是确诊运动神经元病非常直接的一个方法，通过这种检查可以看到脑脊液的动力状况以及压力和成分，从而判断是否患有运动神经元，通过这种检查有一小部分运动神经元的病人还会显示出蛋白量轻度增高的情况。
3、肌电图检查
肌电图检查是人们在确诊运动神经元疾病的时候，选择比较多的一种方法，因为这种检查方法可以检查出很多疾病的细节，对于后期的治疗是有很大的帮助的，通过检查可以看到纤颤、正尖和束颤等自发电位，同时还可以知道运动单位电位的波幅，可以非常快速的发现肌肉是否存在疾病损伤，从而确诊病情。
以上就是关于运动神经元病诊断的三个方法，当确诊病情之后，建议及时的采取治疗措施，这样才可以更快速的控制病情，避免错过最佳的治疗时期，让病情变得更加严重。平时生活当中要加强体育锻炼，这样才可以让身体的免疫力更好，同时还可以预防身体患上运动神经元病。
7、周围神经病变的症状是什么，有危险吗大神们帮帮忙
周围神经病变 由感觉丧失,肌肉无力与萎缩,腱反射的减退以及血管运动症状,单独地或以任何组合方式形成的综合征. 疾病可单独影响一支神经(单一周围神经病变),或不同区域内的2支或多支神经(多发的单一周围神经病变),或同时影响许多支神经(多发性周围神经病变).主要受到损害的可能是轴索(例如,见于糖尿病,莱姆病,尿毒症或各种中毒),或是髓鞘或施万细胞(例如,见于急性或慢性炎症性多发性神经病变,脑白质营养不良症或吉兰-巴雷综合征).小的无髓鞘或有髓鞘纤维受到损害时主要引起温度觉和痛觉丧失；大的有髓鞘纤维受到损害时则造成运动或本体觉的障碍.有些神经病变(例如,铅中毒,氨苯砜中毒,蜱传播病,卟啉病,吉兰-巴雷综合征)主要累及运动纤维；另一些(例如,癌肿引起的后根神经炎,麻风,艾滋病,糖尿病或慢性维生素B6 中毒)则主要影响后根神经节或感觉纤维,产生感觉症状.偶尔,颅神经也可一起被累及(例如,吉兰-巴雷综合征,莱姆病,糖尿病,白喉).掌握周围神经受损的具体方式能帮助临床医生判断其病因. 病因学 单一神经局限的损害最常见的原因是外伤.剧烈的肌肉活动或关节用力的过度牵伸可引起局灶性神经病变,反复的小的损伤(例如,经常紧握一些小的工具,或空气锤过度的振动冲击)同样也能产生局灶性神经病变.压迫性或卡陷(entrapment)性瘫痪通常影响浅表的神经(如尺神经,桡神经,腓骨神经),发生在骨质隆突处(例如,在瘦弱或恶液质的人以及往往在酗酒者熟睡时或在麻醉过程中),或发生在狭窄的管道内(例如腕管综合征).压迫性瘫痪也可以由肿瘤,骨质增生,石膏固定,拐杖或长时间处于拘谨的姿势中(例如从事园艺劳动)等等因素所引起.神经内出血,受寒或受放射线照射都能引起神经病变.直接的肿瘤侵犯也可产生单一周围神经病变. 多发的单一神经病变通常都是继发于胶原-血管性疾病(例如结节性多动脉炎,系统性红斑狼疮,干燥综合征,类风湿性关节炎),肉样瘤病,代谢性疾病(如糖尿病,淀粉样蛋白变性病),或感染性疾病(如莱姆病,艾滋病).微生物可直接侵入神经引起多发的单一神经病变(如麻风). 急性发热性疾病引起的多发性神经病变可能是由毒素所造成(例如白喉),或由自体免疫反应引起(例如吉兰-巴雷综合征)；有时候发生在免疫接种后的多发性神经病变也可能是自体免疫性的。 有毒物质一般引起多发性神经病变,但有时也可引起单一神经病变.它们包括吐根碱,环己巴比妥,巴比妥,三氯叔丁醇(chlorobutanol),磺胺类,苯妥英钠,呋喃妥因,长春碱类,重金属类,一氧化碳,磷酸三邻甲苯酯,磷二硝基酚,许多溶剂,其他工业有毒物质以及某些治疗艾滋病的药物(如扎西他宾,地达诺新). 营养缺乏与代谢性疾病可引起多发性神经病变.B族维生素缺乏是常见的病因(例如见于酒精中毒,脚气病,恶性贫血,异烟肼引起的维生素B6 缺乏,吸收不良综合征以及妊娠呕吐).多发性神经病变也可见于甲状腺功能减退,卟啉病,肉样瘤病,淀粉样变性与尿毒症.糖尿病可以引起感觉运动性远端型多发性神经病变(最为常见),多发的单一神经病变以及局灶性单一神经病变(例如累及动眼神经或外展神经). 恶性肿瘤引起的多发性神经病变可能是继发于单克隆γ球蛋白病(多发性骨髓瘤,淋巴瘤),或淀粉样蛋白侵入神经,或营养缺乏,或是作为副癌综合征的表现. 病理变化：华勒变性、轴突变性、神经元变性、节段性脱髓鞘 华勒变性：指神经纤维受各种外伤断裂后，远端神经纤维发生的一系列变化。断端远侧的轴突由于得不到胞体的营养支持，只能生存几天，以后很快发生变性、解体。残骸由施万细胞和巨噬细胞吞噬清除。断端近侧的轴突和髓鞘可有同样变化，但仅破坏l～2个郎飞结即停止。 神经元变性：中毒或营养障碍，轴索变性和继发性脱髓鞘均自远端向近端发展（dying back）。 神经元变性：神经元胞体变性坏死继发的轴突及髓鞘破坏，称神经元病（neuronopathy）。 节段性脱髓鞘：髓鞘破坏而轴突保持相对完整。病理表现周围神经近端和远端不规则的长短不等的节段性脱髓鞘，Schwann细胞增殖和吞噬髓鞘碎片。
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