1、多发性骨髓瘤患者特异性最强的检查是免疫电泳还是血清蛋白电泳
为什么必须重视血清蛋白电泳和免疫固定电泳
许多骨髓瘤患者不是很清楚血清蛋白电泳（简称SPEP）和免疫固定电泳的重要作用，他们（当然，主要是指IgG型患者）往往只重视免疫球蛋白定量指标，以为只要根据这个指标的变动，就可以掌握病情，调整用药方案，用药或停药。
其实，这个认识是不全面的。当然，在一些地区，尚无法进行上述检测。不过，了解和掌握相关知识确实十分必要。
在国际骨髓瘤基金会网站公布的资料、美国国家综合癌症(cancer)网络（NCCN）发布的《NCCN 指南——多发性骨髓瘤》（2014年第2版），以及国内专家学者的著作中，血清蛋白电泳和免疫固定蛋白电泳均属于最重要的指标之一，居于检测体系的核心地位。
那么，为什么血清蛋白电泳很重要？
我们知道，产生单一的单克隆蛋白（简称M-蛋白）是多发性骨髓瘤的特征性表现。蛋白质电泳是用于测定血液或尿液中单克隆蛋白量的检测方法。该M-蛋白由恶性浆细胞（或骨髓瘤细胞）制造（合成）。在任意给定的时间，产生和释放到血清（将血液中的血细胞去除后留下的液体部分）中或尿液中的M-蛋白量，反映人体内存在的骨髓瘤数量。释放到血清或尿液中的该蛋白被称为血清或尿液肿瘤标志物。只有极少数癌症(cancer)有这种类型的标志物。通过血清蛋白电泳，可在初步诊断时评估骨髓瘤负担，以及在整个评估疾病过程中跟踪骨髓瘤数量。人们可以通过测定M-蛋白的数量来观察对治疗的反应和缓解程度，如果有必要，还可以用确切的数字衡量患者的复发率，这是一个独特的优势。例如，我们可以确定一个治疗反应是部分反应（PR）= 50%改善 （即M-蛋白降低50%）；非常好的部分反应（VGPR）= 90%改善 （即M-蛋白降低90%）；或者完全反应（CR）= 检测不到M-蛋白。同样，我们可以鉴定这种蛋白水平的增长, 当增长≥25%时，称之为骨髓瘤复发。
M-蛋白的电泳测定
作为多发性骨髓瘤特征的M-蛋白如果存在于血清中，对它的电泳试验即称之为血清蛋白电泳（简称SPEP）。同样，当M-蛋白存在于尿液中对它的电泳试验则称之为尿蛋白电泳（简称UPEP）。为了测定单克隆或M-蛋白的量，需要以下两条信息：
n 血清或尿液的蛋白总量是多少？
n M-蛋白占总量的百分比是多少？
关键的信息来自SPEP和/或UPEP。通过计算用于描述M-蛋白量的“峰”的大小（通过测定图中峰的顶部与基线之间的面积），就能够得到M-蛋白占总蛋白的百分比。
例如：
n M-蛋白占总蛋白的60%
n 总蛋白=12克/分升（g/dL）
n M-蛋白含量=7.2 g/dL（12的60%）
总蛋白和单克隆蛋白的百分比都会随着时间变化。例如，随着对治疗的反应，M-蛋白占总蛋白的比例可以下降到40%，总蛋白可以下降到9 g/dL。这时可得出M-蛋白含量为3.6 g/dL，下降了50%，或者说治疗达到了“部分反应”的水平。
此类系列测定和评估是所有骨髓瘤疾病监测的关键因素。这就是为什么SPEP和UPEP如此重要的原因。
免疫固定电泳（IFE）用于确定M-蛋白的类型。这在基线诊断时以及对治疗产生最大反应的时间点而言至关重要。如果达到完全反应，免疫固定试验为完全阴性，即没有可识别的单克隆蛋白。单克隆蛋白通常会与一种抗重链抗血清和一种抗轻链抗血清反应（虽然有时浆细胞只产生轻链，在这种情况下，单克隆蛋白与抗血清的反应将针对自由轻链）。免疫固定方法对微量单克隆蛋白的存在更敏感，甚至在血清蛋白电泳或尿蛋白电泳不显示任何可见的异常时也能检测到。但是，免疫固定不能对M蛋白进行定量。因此，这两种方法应结合使用：电泳用来检测单克隆蛋白并定量，免疫固定用来确定其类型。
下一个问题，电泳如何帮助治疗决策？
如前所述，SPEP和/或UPEP的精确测定单克隆蛋白的量和了解骨髓瘤肿瘤带来负担的确切水平的能力是一个巨大的优势。缺乏SPEP或UPEP的尖峰时，疾病监测是相当困难的。
SPEP和UPEP上M-蛋白的水平反映了目前骨髓瘤的数量。但是，认识到每个患者各不相同至关重要。例如，在做出诊断时，某些患者的血清有一个很高的峰，但是在骨髓或骨中并没有这样高水平的骨髓瘤。同样，也有相反的情况：某些患者有一个低的尖峰，但是有大量骨髓瘤细胞。因此，在诊断时，使单个患者的尖峰水平与骨髓瘤数量相关联极其重要。若尖峰低，这可能显得特别重要，因为小的变化在对治疗的反应以及潜在的进展或复发方面更显重要。
要求定期检测以评估治疗的影响。在治疗期间，每月（或每个治疗周期，正常为3-6周的时间）测定血液/或尿液中的M-蛋白水平。如果治疗效果不佳，在2-3个月内，下述现象将是显而易见的：SPEP/UPEP的M-蛋白水平下降<25%或升高≥25%（进展性疾病[PD]）。此时可能需要改变治疗。这对与医生讨论结果和治疗方案来说，是一个重要的时间点。
2、多发性骨髓瘤患者，血清蛋白电泳图谱有何特征性的表现
多发性骨髓瘤的诊断要点。1.有典型的临床表现。有骨痛、病理性骨折、贫血、出血倾向、肾功能损害、反复感染和免疫球蛋白异常为特征。该病好发年龄为40岁以上。 2.血清蛋白电泳：丁或日球蛋白显著增高，或p及7球蛋白之间出现呈单株峰型M球蛋白。
3、多发性骨髓瘤怎么看免疫固定电泳数据
为什么必须重视血清蛋白电泳和免疫固定电泳
许多骨髓瘤患者不是很清楚血清蛋白电泳（简称SPEP）和免疫固定电泳的重要作用，他们（当然，主要是指IgG型患者）往往只重视免疫球蛋白定量指标，以为只要根据这个指标的变动，就可以掌握病情，调整用药方案，用药或停药。
其实，这个认识是不全面的。当然，在一些地区，尚无法进行上述检测。不过，了解和掌握相关知识确实十分必要。
在国际骨髓瘤基金会网站公布的资料、美国国家综合癌症网络（NCCN）发布的《NCCN 指南——多发性骨髓瘤》（2014年第2版），以及国内专家学者的著作中，血清蛋白电泳和免疫固定蛋白电泳均属于最重要的指标之一，居于检测体系的核心地位。
那么，为什么血清蛋白电泳很重要？
我们知道，产生单一的单克隆蛋白（简称M-蛋白）是多发性骨髓瘤的特征性表现。蛋白质电泳是用于测定血液或尿液中单克隆蛋白量的检测方法。该M-蛋白由恶性浆细胞（或骨髓瘤细胞）制造（合成）。在任意给定的时间，产生和释放到血清（将血液中的血细胞去除后留下的液体部分）中或尿液中的M-蛋白量，反映人体内存在的骨髓瘤数量。释放到血清或尿液中的该蛋白被称为血清或尿液肿瘤标志物。只有极少数癌症有这种类型的标志物。通过血清蛋白电泳，可在初步诊断时评估骨髓瘤负担，以及在整个评估疾病过程中跟踪骨髓瘤数量。人们可以通过测定M-蛋白的数量来观察对治疗的反应和缓解程度，如果有必要，还可以用确切的数字衡量患者的复发率，这是一个独特的优势。例如，我们可以确定一个治疗反应是部分反应（PR）= 50%改善 （即M-蛋白降低50%）；非常好的部分反应（VGPR）= 90%改善 （即M-蛋白降低90%）；或者完全反应（CR）= 检测不到M-蛋白。同样，我们可以鉴定这种蛋白水平的增长, 当增长≥25%时，称之为骨髓瘤复发。
M-蛋白的电泳测定
作为多发性骨髓瘤特征的M-蛋白如果存在于血清中，对它的电泳试验即称之为血清蛋白电泳（简称SPEP）。同样，当M-蛋白存在于尿液中对它的电泳试验则称之为尿蛋白电泳（简称UPEP）。为了测定单克隆或M-蛋白的量，需要以下两条信息：
n 血清或尿液的蛋白总量是多少？
n M-蛋白占总量的百分比是多少？
关键的信息来自SPEP和/或UPEP。通过计算用于描述M-蛋白量的“峰”的大小（通过测定图中峰的顶部与基线之间的面积），就能够得到M-蛋白占总蛋白的百分比。
例如：
n M-蛋白占总蛋白的60%
n 总蛋白=12克/分升（g/dL）
n M-蛋白含量=7.2 g/dL（12的60%）
总蛋白和单克隆蛋白的百分比都会随着时间变化。例如，随着对治疗的反应，M-蛋白占总蛋白的比例可以下降到40%，总蛋白可以下降到9 g/dL。这时可得出M-蛋白含量为3.6 g/dL，下降了50%，或者说治疗达到了“部分反应”的水平。
此类系列测定和评估是所有骨髓瘤疾病监测的关键因素。这就是为什么SPEP和UPEP如此重要的原因。
免疫固定电泳（IFE）用于确定M-蛋白的类型。这在基线诊断时以及对治疗产生最大反应的时间点而言至关重要。如果达到完全反应，免疫固定试验为完全阴性，即没有可识别的单克隆蛋白。单克隆蛋白通常会与一种抗重链抗血清和一种抗轻链抗血清反应（虽然有时浆细胞只产生轻链，在这种情况下，单克隆蛋白与抗血清的反应将针对自由轻链）。免疫固定方法对微量单克隆蛋白的存在更敏感，甚至在血清蛋白电泳或尿蛋白电泳不显示任何可见的异常时也能检测到。但是，免疫固定不能对M蛋白进行定量。因此，这两种方法应结合使用：电泳用来检测单克隆蛋白并定量，免疫固定用来确定其类型。
下一个问题，电泳如何帮助治疗决策？
如前所述，SPEP和/或UPEP的精确测定单克隆蛋白的量和了解骨髓瘤肿瘤带来负担的确切水平的能力是一个巨大的优势。缺乏SPEP或UPEP的尖峰时，疾病监测是相当困难的。
SPEP和UPEP上M-蛋白的水平反映了目前骨髓瘤的数量。但是，认识到每个患者各不相同至关重要。例如，在做出诊断时，某些患者的血清有一个很高的峰，但是在骨髓或骨中并没有这样高水平的骨髓瘤。同样，也有相反的情况：某些患者有一个低的尖峰，但是有大量骨髓瘤细胞。因此，在诊断时，使单个患者的尖峰水平与骨髓瘤数量相关联极其重要。若尖峰低，这可能显得特别重要，因为小的变化在对治疗的反应以及潜在的进展或复发方面更显重要。
要求定期检测以评估治疗的影响。在治疗期间，每月（或每个治疗周期，正常为3-6周的时间）测定血液/或尿液中的M-蛋白水平。如果治疗效果不佳，在2-3个月内，下述现象将是显而易见的：SPEP/UPEP的M-蛋白水平下降<25%或升高≥25%（进展性疾病[PD]）。此时可能需要改变治疗。这对与医生讨论结果和治疗方案来说，是一个重要的时间点。
4、血清蛋白电泳的临床意义是什么啊？
血清蛋白电泳复即用电泳方制法测定血清中各类蛋白占总蛋白的百分比。对于肝、肾疾病和多发性骨髓瘤的诊断有意义。血清蛋白电泳 - 临床意义 1．骨髓瘤：呈现特异的电泳图形，大多在γ球蛋白区(个别在β蛋白区)出现一个尖峰，称为M蛋白。
2．肾脏疾病：
(1)肾病综合征：有特异的电泳图形，吨球蛋白明显增加，p球蛋白轻度增高，白蛋白降低，γ球蛋白可能下降；
(2)肾炎：急性肾炎时α2 球蛋白可增高，有时合并γ球蛋白轻度增高；慢性肾炎时常可见到γ球蛋白中度增高。
3．肝脏疾病：
(1)肝硬变：有典型的蛋白电泳图形，γ球蛋白明显增加，γ和β球蛋白连成一片不易分开，同时白蛋白降低；
(2)急性肝坏死：白蛋白明显下降，球蛋白显著升高；
(3)传染性肝炎患者血清白蛋白轻度下降，α2 球蛋白增高并伴有γ球蛋白增高；
4．炎症、感染：在急性感染的发病初期，可见α1或α2球蛋白增加；在慢性炎症或感染后期，可见γ球蛋白增加。
5．低γ球蛋白血症或无γ球蛋白血症：血清γ球蛋白极度下降或缺乏。空腹12小时取静脉血。
5、血清蛋白电泳的临床意义是什么啊?
血清蛋白电泳即用电泳方法测定血清中各类蛋白占总蛋白的百分比。对于肝、肾疾病和多发性骨髓瘤的诊断有意义。血清蛋白电泳
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临床意义
1.骨髓瘤:呈现特异的电泳图形，大多在γ球蛋白区(个别在β蛋白区)出现一个尖峰，称为M蛋白。
2.肾脏疾病:
(1)肾病综合征:有特异的电泳图形，吨球蛋白明显增加，p球蛋白轻度增高，白蛋白降低，γ球蛋白可能下降;
(2)肾炎:急性肾炎时α2
球蛋白可增高，有时合并γ球蛋白轻度增高;慢性肾炎时常可见到γ球蛋白中度增高。
3.肝脏疾病:
(1)肝硬变:有典型的蛋白电泳图形，γ球蛋白明显增加，γ和β球蛋白连成一片不易分开，同时白蛋白降低;
(2)急性肝坏死:白蛋白明显下降，球蛋白显著升高;
(3)传染性肝炎患者血清白蛋白轻度下降，α2
球蛋白增高并伴有γ球蛋白增高;
4.炎症、感染:在急性感染的发病初期，可见α1或α2球蛋白增加;在慢性炎症或感染后期，可见γ球蛋白增加。
5.低γ球蛋白血症或无γ球蛋白血症:血清γ球蛋白极度下降或缺乏。空腹12小时取静脉血。
6、多发性骨髓瘤分哪几种类型？
◆ 疾病知识,医学知识,临床知识,健康科普知识,为您疾病康复提供帮助 根据血清中M 蛋白的特点，可将多发性骨髓瘤分8 种类型。 ( 1 ) IgA型：此型最多见，约占全部多发性骨髓瘤的50 % - 60 % ，本型具有多发性骨髓瘤的典型临床表现。 ( 2 ) IgA 型：此型占15％一20 % ，除具有与IgG 型类似的临床表现外，尚有M 成分出现在α2 区，骨髓中有火焰状瘤细胞、高胆固醇血症和髓外骨髓较多见等特点。 ( 3 ）轻链型：此型占15％一20 % ，瘤细胞仅合成和分泌单克隆轻链，不合成相应的重链，轻链相对分子量仅为23 000 ，远小于｛清蛋白相对分子量，故在血清蛋白电泳上不出现M 成分，而在尿中排出大量轻链（本周蛋白）。此型瘤细胞常分化差，增生迅速，骨骼破坏及肾功能损害较重，预后较差。 ( 4 ) IgD 型：占全部多发性骨髓瘤的8 ％一10 % ，此型除多发性骨髓瘤的一般表现外，还有以下特点：患者年龄较轻，多在50 岁以下；由于IgD 的正常含量很少，即使I 只D 含量升高至正常水平的200 倍时，血清蛋白电泳上也不显示明显的M 成分，因此诊断此型需依靠IgD 定量测定及免疫电泳，而不是依赖蛋白电泳；髓外浸润多见；本周蛋白尿多见；骨质硬化相对多见。 ( 5 ) IgM 型：此型国内少见，除具有多发性骨髓瘤的一般表现外，因为其相对分子量巨大，故易引起高勃滞血症。 ( 6 ) IgE型：此型罕见，血清中ige含量很高（45 一60 g/L ) , 轻链多为λ链。溶骨性病变少见，外周血中浆细胞增多，可呈现浆细胞白血病图像。 ( 7 ）双克隆或多克隆型：此型少见，约占1 ％。双克隆常为IgM 与IgG 联合，或IgM 与IgA联合。双克隆免疫球蛋白的轻链多属一种类型即λ链或K 链，偶可为两种轻链既有λ链又有K 链。多克隆者罕见。双克隆即可来自单一克隆浆细胞，也可来自两个克隆的瘤细胞分泌。 ( 8 ）不分泌型：约占1 ％。此型有多发性骨髓瘤的恶性浆细胞增生、骨质破坏、骨痛、贫血、易感染等典型表现，但血清中无M 蛋白，尿中无本周蛋白，因为瘤细胞不分泌免疫球蛋白。应用免疫荧光法可进一步分为不合成型和不分泌型，前者瘤细胞内无免疫球蛋白合成，后者瘤细胞内有免疫球蛋白合成但不能分泌出来。 来源：浙江省医学会资料提供，版权所有,未经许可,不得转载
7、多发性骨髓瘤的症状 多发性骨髓瘤IgA/k轻链型 多发性骨髓瘤刚确诊，以后该如何治？谢谢了，大神帮忙啊
骨髓穿刺与活检相关知识 骨髓穿刺是指通过专用穿刺针具在髂后上棘或髂前上棘、胸骨、腰椎棘突、胫骨等部位抽取极少量（一般为0.2cc）骨髓液进行化验检查，是诊断血液病等疾病最为常用的一种常规检查方法，其价值等同于心内科的心电图、心脏彩超，呼吸科的X线胸片，消化科的B超或胃镜检查。骨穿抽取的并不是“脊髓液”，而是骨髓液（其作用仅仅是造血）。除了胸骨穿刺外，其它部位骨髓穿刺的安全性明显高于胸腔穿刺、腹腔穿刺、心包穿刺、腰穿等穿刺检查，其对人体的影响明显小于X线摄片、CT检查和核素扫描，经数十年大量临床实践及科学实验证明，骨髓穿刺对人体无任何不良影响，不会伤身体，亦无明显后遗症，更不会引起瘫痪、残疾或危及生命等。骨髓活检是确诊和鉴别再障、骨髓增生异常综合征、低增生白血病、骨髓转移瘤等重要手段。骨髓活检的操作与骨髓穿刺相似，且一样安全、无不良反应和后遗症。除了血友病凝血机制严重异常者外，任何病人（包括危重病人）如有必要均可进行骨髓穿刺和骨髓活检，并不影响其病情。另外，由于病情特殊等原因，骨髓穿刺和骨髓活检可能失败或“干抽”，或由于再障、骨髓瘤等患者体内不同部位的骨髓情况常常不同，故很有必要进行多部位反复穿刺来确诊。由于骨髓涂片或活检后，所取出的“东西”（标本）需经过固定、切片、一系列化学染色、单克隆抗体检测等以后，再进行医学分析，故需要一些时间（骨髓穿刺涂片3天左右、骨髓活检7天左右）才能出结果。 查看原帖>>
8、多发性骨髓瘤的症状有哪些？
临床表现
起病缓慢，部分患者可长期无症状，但血清蛋白电泳发现有单克隆经过免疫球蛋白(IG)峰，或尿中轻链阳性，称之为“骨髓瘤前期”，此期可长达3～5年.主要临床表现分为以下两类：
骨髓瘤细胞对各组织浸润①对骨骼的浸润。最常侵犯的骨骼是颅骨、肋骨、胸骨、脊椎和四肢长骨的近侧端。由于瘤细胞在骨髓腔内无限增殖，导致弥漫性骨质疏松或限性骨质破坏。骨痛是最常见的早期症状，以腰部最为多见，其次为胸骨、肋骨与四肢骨。初起时疼痛可为间发性或游走性，后渐加重而呈持续性。局部有压痛、隆起或波动感;可伴发病理性骨折，经常不在负重部位，常有几处骨折同时发生。X射线检查可问题发现典型的多发性溶骨性病变、弥漫性骨质疏松、病理性骨折等，有助诊断。②对骨髓的浸润。瘤细胞在骨髓内大量增殖，引起骨髓象的明显改变、增生减低、活跃或明显活跃。特点是骨髓瘤细胞占10～90%，细胞体积大小不等，直径15～30μm，卵圆形或圆形，胞浆丰富，呈深蓝或亮蓝色，可有空泡，核旁透明区不明显。核圆形或椭圆形，偏于细胞一侧，染色质呈粗网状，含1～2个核仁，大而明显。有时一细胞内可见2～3个细胞核.成熟红细胞常呈钱串状排列。在周围血象中，表现为进行性正常细胞、正常色素型贫血。在涂片中，红细胞呈钱串状。白细胞与血小板计数可正常或偏低，晚期表现为全血细胞减少。③对其他器官的浸润。由于脊椎的骨折或骨髓瘤本身对脊神经根的压迫或对脑和脊髓的浸润、可引起神经痛，感觉异常，甚至瘫痪。由于瘤细胞在全身的浸润，使肝、脾、淋巴结肿大，以肝大为多见。亦可侵及其他脏器，引起相应的临床小组表现。因骨破坏和骨质吸收，大量钙入血，加之M蛋白与钙结合使结合钙增加，可致高钙血症和尿钙增多。
与M蛋白有关的临床表现有以下各种表现：①尿蛋白，约40～70%骨髓瘤患者，尿中出现Ig的轻链，称之为本斯·琼斯氏蛋白，系由于瘤细胞合成的Ig分子中轻链多于重链，轻链分子小，可自肾小球滤过而出现在尿中，轻链量少时不易检出，以浓缩尿作电泳则阳性率高。②血沉增速，第小时增快至100mm以上。③出血倾向，血小板减少以及M蛋白引起的血流滞缓、血管壁损害、血小板与凝血因子功能的障碍，患者常有出血倾向，表治疗现为粘膜渗血、皮肤紫癜，晚期可有内脏或颅内出血，造成严重后果。④肾功能衰竭，由于轻链在肾小管的沉积，高钙血症与高尿酸血症使肾小管重吸收的功能遭受损害，瘤细胞对肾的浸润等原因，国内慢性肾功能不全是本病显著的特征之一成为。病程晚期，尿毒症可成为多种致死的原因。⑤易受感染，正常Ig含量的减低常导致等奖免疫功能障碍。患者常有反复感染，以肺部和尿路感染较为多见。⑥高粘滞度综合征，大量单克隆Ig提高血液粘滞度，使血流迟缓，引起微循环障碍，视网膜、脑、肾等器官尤易受到损伤，引起头晕、视力障碍、手足麻木等症状，严重影响大脑功能时可导致昏迷。本综合征多见于IgM型骨髓瘤和巨球蛋白血症。⑦雷诺氏现象，部分患者的单克隆Ig是冷沉淀球蛋白，遇冷时球蛋白凝集沉淀，引起微循环障碍，出现手足紫绀、冰冷、麻木或疼痛等现象，遇热后症状缓解。⑧淀粉样变性，少数患者伴发淀粉样变性，淀粉样物质广泛沉积于组织、器官和肿瘤中，引起周围神经、肾、心、肝、脾的病变导致肝、脾肿大，关节疼痛，神经功能异常等临床表现。
1.骨痛骨痛是本病的主要症状之一。疼痛程度轻重不一，早期常是轻度的、暂时的，随着病程进展可以变为持续而严重。疼痛剧烈或突然加剧，常提示发生了病理性骨折。据北京协和医院125例MM首发症状分析，80例(64.0%)以骨痛为主诉，骨痛部位以腰骶部最常见(28.0%)，其次为胸肋骨(27.0%)，四肢长骨较少(9.0%)，少数患者有肩关节或四肢关节痛。绝大多数(90%～93%)患者在全病程中都会有不同程度的骨痛症状，但确有少数患者始终无骨痛。
除骨痛、病理骨折外，还可出现骨骼肿物，瘤细胞自骨髓向外浸润，侵及骨皮质、骨膜及邻近组织，形成肿块。在多发性骨髓瘤，这种骨骼肿块常为多发性，常见部位是胸肋骨、锁骨、头颅骨、鼻骨、下颌骨及其他部位。与孤立性浆细胞瘤不同的是，其病变不仅是多发的，而且骨髓早已受侵犯，并有大量单克隆免疫球蛋白的分泌。
2.贫血及出血倾向贫血是本病另一常见临床表现。据北京协和医院125例分析，绝大多数(90%)患者都在病程中出现程度不一的贫血，其中部分(10.4%)患者是以贫血症状为主诉而就诊。贫血程度不一，一般病程早期较轻、晚期较重，血红蛋白可降到<50g/L。造成贫血的主要原因是骨髓中瘤细胞恶性增生、浸润，排挤了造血组织，影响了造血功能。此外，肾功不全、反复感染、营养不良等因素也会造成或加重贫血。
出血倾向在本病也不少见。北京协和医院125例中8例是以出血为首发症状而就医，而在病程中出现出血倾向者可达10%～25%。出血程度一般不严重，多表现为黏膜渗血和皮肤紫癜，常见部位为鼻腔、牙龈、皮肤，晚期可能发生内脏出血及颅内出血。导致出血的原因是血小板减少和凝血障碍。血小板减少是因骨髓造血功能受抑，凝血障碍则因大量单克隆免疫球蛋白覆盖于血小板表面及凝血因子(纤维蛋白原，凝血酶原，因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ等)表面，影响其功能，造成凝血障碍。免疫球蛋白异常增多使血液黏度增加，血流缓慢不畅，损害毛细血管，也可造成或加重出血。
3.反复感染本病患者易发生感染，尤以肺炎球菌性肺炎多见，其次是泌尿系感染和败血症。病毒感染中以带状疱疹、周身性水痘为多见。北京协和医院125例中以发热、感染为主诉而就医者18例(占14.4%)，其中多数系肺部感染。部分患者因反复发生肺炎住院，进一步检查方确诊为MM并发肺炎。对晚期MM患者而言，感染是重要致死原因之一。本病易感染的原因是正常多克隆B细胞——浆细胞的增生、分化、成熟受到抑制，正常多克隆免疫球蛋白生成减少，而异常单克隆免疫球蛋白缺乏免疫活性，致使机体免疫力减低，致病菌乘虚而入。此外，T细胞和B细胞数量及功能异常，以及化疗药物和肾上腺皮质激素的应用，也增加了发生感染的机会。
4.肾脏损害肾脏病变是本病比较常见而又具特征性的临床表现。由于异常单克隆免疫球蛋白过量生成和重链与轻链的合成失去平衡，过多的轻链生成，相对分子质量仅有23000的轻链可自肾小球滤过，被肾小管重吸收，过多的轻链重吸收造成肾小管损害。此外，高钙血症、高尿酸血症、高黏滞综合征、淀粉样变性及肿瘤细胞浸润，均可造成肾脏损害。患者可有蛋白尿、本-周(Bence-Jones)蛋白尿、镜下血尿，易被误诊为“肾炎”。最终发展为肾功能不全。肾功能衰竭是MM的致死原因之一。在大多数情况下，肾功能衰竭是慢性、渐进性的，但少数情况下可发生急性肾功能衰竭，主要诱因是高钙血症和脱水，若处理及时得当，这种急性肾功能衰竭还可逆转。
5.高钙血症血钙升高是由于骨质破坏使血钙逸向血中、肾小管对钙外分泌减少及单克隆免疫球蛋白与钙结合的结果。高钙血症的发生率报告不一，欧美国家MM患者在诊断时高钙血症的发生率为10%～30%，当病情进展时可达30%～60%。我国MM患者高钙血症的发生率约为16%，低于西方国家。高钙血症可引起头痛、呕吐、多尿、便秘，重者可致心律失常、昏迷甚至死亡。钙沉积在肾脏造成肾脏损害，重者可引起急性肾功能衰竭，威胁生命，故需紧急处理。
6.高黏滞综合征血中单克隆免疫球蛋白异常增多，一则包裹红细胞，减低红细胞表面负电荷之间的排斥力而导致红细胞发生聚集，二则使血液黏度尤其血清黏度增加，血流不畅，造成微循环障碍，引起一系列临床表现称为高黏滞综合征。常见症状有头晕、头痛、眼花、视力障碍、肢体麻木、肾功能不全，严重影响脑血流循环时可导致意识障碍、癫痫样发作，甚至昏迷。眼底检查可见视网膜静脉扩张呈结袋状扩张似“香肠”，伴有渗血、出血。因免疫球蛋白包裹血小板及凝血因子表面，影响其功能，加之血流滞缓损伤毛细血管壁，故常有出血倾向，尤以黏膜渗血(鼻腔、口腔、胃肠道黏膜)多见。在老年患者，血液黏度增加、贫血、血容量扩增可导致充血性心力衰竭发生。雷诺现象也可发生。
高黏滞综合征的发生既与血中免疫球蛋白浓度有关，也与免疫球蛋白类型有关。当血液黏度(血浆或血清黏度)超过正常3倍以上、血中单克隆免疫球蛋白浓度超过30g/L时，易发生高黏滞综合征。在各种免疫球蛋白类型中，IgM相对分子质量大、形状不对称，并有聚集倾向，故最易引起高黏滞综合征。其次，IgA和IgG3易形成多聚体，故也较易引起高黏滞综合征。
7.高尿酸血症血尿酸升高>327μmol/L者在MM常见。北京协和医院MM91例中，61例(67%)有高尿酸血症。血尿酸升高是由于瘤细胞分解产生尿酸增多和肾脏排泄尿酸减少的结果。血尿酸升高虽然很少引起明显临床症状，但可造成肾脏损害，应予预防和处理。
8.神经系统损害瘤细胞浸润、瘤块压迫、高钙血症、高黏滞综合征、淀粉样变性以及病理性骨折造成的机械性压迫，均可成为引起神经系统病变和症状的原因。神经系统症状多种多样，既可表现为周围神经病和神经根综合征，也可表现为中枢神经系统症状。胸椎、腰椎的压缩性病理性骨折可造成截瘫。北京协和医院125例中12例有神经系统病变，周围神经病变3例、神经根损害3例、颅内损害2例、脊髓受压而致截瘫4例。
9.淀粉样变性免疫球蛋白的轻链与多糖的复合物沉淀于组织器官中即是本病的淀粉样变性。受累的组织器官常较广泛，舌、腮腺、皮肤、心肌、胃肠道、周围神经、肝、脾、肾、肾上腺、肺等均可被累及，可引起舌肥大、腮腺肿大、皮肤肿块或苔藓病、心肌肥厚、心脏扩大、腹泻或便秘、外周神经病、肝脾肿大、肾功能不全，等等。淀粉样变性的诊断依赖组织活检病理学检查，包括形态学、刚果红染色及免疫荧光检查。欧美国家报告淀粉样变性在MM的发生率为10%～15%，而我国的发生率为1.6%～5.6%。由淀粉样变性损害正中神经引起的“腕管综合征”(carpaltunnelsyndrome)在西方国家多见，而国内尚未见有报告。
10.肝脾肿大及其他瘤细胞浸润、淀粉样变性导致肝脾肿大。肝大见于半数以上患者，脾大见于约20%患者，一般为肝、脾轻度肿大。淋巴结一般不肿大。少数患者可有关节疼痛，甚至出现关节肿胀、类风湿样结节，系骨关节发生淀粉样变性的表现。皮肤损害如瘙痒、红斑、坏疽样脓皮病、多毛仅见于少数患者。个别患者有黄瘤病，据认为是单克隆免疫球蛋白与脂蛋白结合的结果。
诊断
诊断本病的主要依据有：血清蛋白电泳出现M蛋白峰;骨骼X射线检查示多处溶骨性改变;骨髓涂片中找到大量骨髓瘤细胞。若三项中有两项阳性，结合临床表现，即可作出一项诊断。
多发性骨髓瘤的临床表现多种多样，且多变异型，易与其他疾病混淆，误诊及漏诊发生率较高。因此，制定多发性骨髓瘤的诊断标准有重要的临床意义。多发性骨髓瘤的诊断，需依据对患者的临床症状、体征及有关实验室检查(重点是骨髓象、M成分和骨质病变检查)的结果综合分析。当多发性骨髓瘤的诊断确定之后，为了制定正确的治疗策略，还需进一步明确多发性骨髓瘤的分型和临床分期，并评估其预后因素。
世界卫生组织(WHO)于2001年组织有关专家在审阅、参考已有的各家多发性骨髓瘤诊断标准之后，制定了多发性骨髓瘤(MM)的诊断标准。
1.WHO诊断MM的标准
(1)诊断MM要求具有至少1项主要标准和1项次要标准，或者具有至少3项次要标准而且其中必须包括①项和②项。病人应有与诊断标准相关的疾病进展性症状。
(2)主要标准：
①骨髓中浆细胞增多(>30%)。
②组织活检证实有浆细胞瘤。
③M成分：血清IgG>3.5g/dl或IgA>2.0g/d1,尿本-周蛋白>1g/24h。
(3)次要标准：
①骨髓中浆细胞增多(10%～30%)。
②M成分存在但水平低于上述水平。
③有溶骨性病变。
④正常免疫球蛋白减少50%以上：IgG<600mg/dl，IgA<100mg/dl，IgM<50mg/dl。
2.我国国内MM的诊断标准我国的血液学家根据国内临床研究结果并参照国外诊断标准而制定。
(1)骨髓中浆细胞>15%并有异常浆细胞(骨髓瘤细胞)或组织活检证实为浆细胞瘤。
(2)血清中出现大量单克隆免疫球蛋白(M成分)：IgG>35g/L，IgA>20g/L，IgD>2.0g/L,IgE>2.0g/L，IgM>15g/L，或尿中单克隆免疫球蛋白轻链(本-周蛋白)>10g/24h。少数病例可出现双克隆或三克隆性免疫球蛋白。
(3)无其他原因的溶骨性病变或广泛性骨质疏松。
符合上述3项或符合(1)(2)或(1)(3)项，即可诊断为MM。但是诊断IgM型MM时，除符合(1)项和(2)项外，尚需具备典型的MM临床表现和多部位溶骨性病变。只具有(1)项和(3)项者属不分泌型MM，需进一步鉴别属不合成型抑或合成而不分泌型。对仅有(1)和(2)项者(尤其骨髓中无原浆、幼浆细胞者)，须除外反应性浆细胞增多和意义未明单克隆免疫球蛋白血症(MGUS)。
综观国内、国外制定的MM诊断标准，可以归纳为3个方面：①骨髓中浆细胞异常增生，必须强调不仅是浆细胞数量增多，而且必须有骨髓瘤细胞(原浆、幼浆细胞)出现。因为反应性浆细胞增多症骨髓中浆细胞可能>10%而达到20%～30%,但不会出现骨髓瘤细胞。②血和尿中出现单克隆免疫球蛋白或其轻链且水平较高。③骨质改变，即弥漫性骨质疏松和多发性溶骨性病变。符合上述3方面的病变或符合第①+②项或第①+③项病变均可诊断为MM。
3.分型应用血清蛋白电泳、免疫电泳、轻链定量方法，可确定骨髓瘤细胞是否分泌单克隆免疫球蛋白以及所分泌的单克隆免疫球蛋白的类型。根据骨髓瘤细胞是否分泌和分泌的单克隆免疫球蛋白类型的不同，可将多发性骨髓瘤分为下述8个类型：
(1)IgG型：其单克隆免疫球蛋白的重链是γ链，轻链是κ链或λ链。IgG型是最常见的MM亚型，约占MM的50%左右。此型具有MM的典型临床表现。此外，正常免疫球蛋白减少在此型尤为显著，继发感染更为常见。
(2)IgA型：其单克隆免疫球蛋白的重链是α链，轻链是κ链或λ链。IgA型约占MM的15%～20%。除具有MM的一般表现外，尚有骨髓瘤细胞呈火焰状、IgA易聚集成多聚体而引起高黏滞血症、易有高钙血症和高胆固醇血症等特点。在血清蛋白电泳上，单克隆IgA所形成的M成分常处于α2区而非γ区。
(3)轻链型：其单克隆免疫球蛋白是单克隆κ链或单克隆λ链，而重链缺如。此型约占MM的15%～20%。由于轻链的分子量仅23000，远小于血清白蛋白(分子量69000)，故在血清蛋白电泳上不出现M成分，必须应用免疫电泳和轻链定量测定，方可发现患者血和尿中存在大量单克隆轻链(尿本-周蛋白阳性)。此型瘤细胞常分化较差，增殖迅速，骨骼破坏多见，肾功能损害较重。
(4)IgD型：其单克隆免疫球蛋白的重链是δ链，轻链是κ链或λ链。国外报告此型仅占MM的1%～2%。但国内报告此型约占MM的8%～10%，并不少见。此型除具有MM的一般表现外。尚具有发病年龄相对较年轻、髓外浸润、骨质硬化病变相对多见等特点。
(5)IgM型：其单克隆免疫球蛋白的重链是μ链，轻链是κ链或λ链。此型少见，仅占MM的1%左右。除具有MM的一般临床表现外，因其分子量较大(分子量950000)且易形成五聚体而使血液黏滞性增高，故易发生高黏滞综合征是其特点。
(6)IgE型：其单克隆免疫球蛋白的重链是δ链，轻链是κ链或λ链。此型罕见，至今国际上仅有数例报告，国内尚未见有报告。据国外报告，此型患者血清中单克隆IgE可高达45～60g/L，轻链多为λ链，溶骨性病变少见，但外周血中浆细胞增多，可呈现浆细胞白血病的征象。
(7)双克隆或多克隆型：此型少见，仅占MM的1%以下。双克隆常为单克隆IgM联合单克隆IgG，或单克隆IgM联合单克隆IgA，双克隆免疫球蛋白的轻链多属于同一类型(κ或λ链)，偶为两种轻链即κ链和λ链。双克隆轻链型MM(即单克隆κ链联合单克隆λ链)虽有病例报告，但属罕见。多克隆(三克隆或四克隆)型MM罕见。双克隆免疫球蛋白既可来自单一克隆浆(瘤)细胞的分泌，也可来自两个克隆浆(瘤)细胞的分泌。
(8)不分泌型：此型约占MM的1%。患者有骨髓中浆(瘤)细胞增生显著、骨痛、骨质破坏、贫血、正常免疫球蛋白减少、易发生感染等MM的典型临床表现。但血清中无M成分，尿中无单克隆轻链(尿本-周蛋白阴性)，此型骨髓瘤可用免疫荧光法进一步分为不合成型和不分泌型，前者的瘤细胞不合成免疫球蛋白，后者的瘤细胞虽有单克隆免疫球蛋白合成，但却不能分泌出来。
因为MM的分型既和MM的临床诊断有关，也和MM的治疗及预后有关，故当确定MM诊断后，也应明确其分型。
4.临床分期临床分期反映病程的早晚，而MM病程的早晚主要取决于患者体内骨髓瘤细胞的总数量(瘤负荷)。当瘤细胞数量有限时不引起临床症状，患者可无察觉，称临床前期。此期一般为1～2年，少数病例的临床前期可长达4～5年或更长时间。当瘤细胞总数量≥1×1011时，开始出现临床症状。随着瘤细胞数量增加，病情逐渐加重。当瘤细胞数量增至相当大时将导致死亡。
瘤细胞数量的测定既可用直接测定法，也可用间接推算法。直接测定法是先用放射免疫法测出体内单克隆免疫球蛋白的合成率和分解率,再用组织培养法测出单个瘤细胞的免疫球蛋白合成率，即可推算出患者体内的瘤细胞总数。此法虽直接、准确，但很难应用于临床实践。间接推算法是根据患者体内瘤细胞总数量与血清单克隆免疫球蛋白的水平、尿中单克隆轻链水平、血红蛋白水平、骨质破坏程度、血钙水平密切相关，测定上述有关指标，即可间接推算出瘤细胞总数，判断患者病期的早晚。此法简单、易行，故广泛应用于临床实践。Durie和Salmon。根据间接推算法原则。于1975年提出了多发性骨髓瘤的临床分期标准，见表1。
临床实践证实，Durie和Salmon的分期标准有肯定的应用价值。据国外多中心对135名MM患者的研究结果，按Durie和Salmon分期标准划分的Ⅰ期患者中位生存期为48个月，Ⅱ期为32个月，Ⅲ期为20个月。表明临床分期与预后有关。
近年来的研究发现，血清β2-微球蛋白水平与瘤细胞量及预后有关。β2-微球蛋白是Ⅰ类(ClassⅠ)主要组织相容性抗原(MHC)轻链的组成部分，骨髓瘤细胞也分泌β2-微球蛋白，因此，β2-微球蛋白水平与骨髓瘤细胞总量有关。由于β2-微球蛋白分子量(12000)小，主要由肾脏排出和重吸收，故依据β2-微球蛋白水平判断体内肿瘤量时，应排除肾功能不全等因素。此外，近年来研究还发现骨质破坏的有无和破坏程度与体内肿瘤量无显著相关性，故Alexanian和Dimopoulos于1995年提出了新的多发性骨髓瘤肿瘤量分级标准(表2)。
此外，Bataille等根据β2-微球蛋白水平与体内肿瘤细胞量的关系密切，提出了以β2-微球蛋白和血清白蛋白水平作为肿瘤量分级的更为简便的分期标准(表3)。
在上述分期标准中，Durie和Salmon分期标准在临床实践中应用最早、最广，而且行之有效，故目前国内多采用Durie和Salmon分期标准，但应同时参考β2-微球蛋白水平作为分期标准。
5.诊断评析
(1)MM是原发于骨髓的恶性肿瘤，因此在骨髓中发现骨髓瘤细胞是诊断MM的基本必备条件。骨髓瘤细胞是恶变的浆细胞，在形态上不同于正常成熟的浆细胞，而与原始或幼稚浆细胞相似。骨髓中正常成熟浆细胞增多见于多种疾病(参见鉴别诊断)，但出现骨髓瘤细胞则仅见于MM。因此，不能仅仅依据骨髓中浆细胞增多作为诊断MM的依据，而必须找到骨髓瘤细胞方可作为诊断依据。
(2)单克隆免疫球蛋白或单克隆免疫球蛋白轻链的出现是MM的特点之一，但并非MM所特有，因为其他疾病(参见鉴别诊断)也可伴有单克隆免疫球蛋白或单克隆免疫球蛋白轻链。此外，MM的不分泌型在血清中不出现单克隆免疫球蛋白或其轻链。因此，单克隆免疫球蛋白或其轻链的出现是MM的重要特点和诊断依据，但不能仅仅依据此项确诊或排除MM。
关于单克隆免疫球蛋白或单克隆免疫球蛋白轻链的检测，仅仅依赖血清蛋白电泳是不够的。因为轻链分子量远小于白蛋白，在血清蛋白电泳上泳动速度快于白蛋白而逸出电泳胶外故不会出现“M”带。IgD和IgE在血清中含量极少，即使血清中存在有增多的单克隆IgD或IgE，也难于在电泳胶上形成明显的“M”带。但若作血清免疫电泳以及血和尿轻链定量，就可检测出血清中含量较少的单克隆IgD或IgE并可确定有无单克隆轻链的存在。此外，血清蛋白电泳不能鉴别单克隆免疫球蛋白的类型，而免疫电泳可以明确单克隆免疫球蛋白和其轻链的类型。因此，要确定有无单克隆免疫球蛋白或其轻链的存在，并明确其类型，必须同时进行血清蛋白电泳、免疫电泳、血和尿免疫球蛋白轻链定量3项检查。应该指出，既往检测尿中轻链的加热法(尿本-周蛋白测定)因特异性和敏感性较差，已被尿轻链定量法取代。
(3)广泛性骨质疏松和(或)溶骨性病变是MM的另一重要特征，其中以颅骨穿孔样溶骨病变和胸腰椎压缩性骨折最具代表性。但骨质疏松和骨质破坏也可见于其他疾病(参见鉴别诊断)，而且MM患者并非都具有上述典型骨质改变。因此，不能仅仅根据有无广泛性骨质疏松和(或)溶骨性病变肯定或排除MM的诊断，而需结合有无其他2项诊断标准作出判断。