1、骨髓增生异常综合征求救
我很同情你，你得的病是MDS---RA，全名叫骨髓增生异常综合征。我的女友的父亲也是得了这个病。在著名的郑州市第三人民医院治了。但是还是在今年5月份走了。
这个病根本不好治的。如果你有很多钱，那么就可以活的长些。如果可以骨髓移值成功就可以根除。但是。。。。。
不过我可以给你一点建议：多补充维生素。一定要好好照顾她，不能让她咸冒发烧。
什么是骨髓增生异常综合征
骨髓增生异常综合征（MDS）目前认为是造血干细胞增殖分化异常所致的造血功能障碍。主要表现为外周血全血细胞减少，骨髓细胞增生，成熟和幼稚细胞有形态异常即病态造血。部分患者在经历一定时期的MDS后转化成为急性白血病；部分因感染、出血或其他原因死亡，病程中始终不转化为急性白血病。多数起病隐袭，以男性中老年多见，约70％病例50岁以上。儿童少见，但近年青少年发病亦有增加。
什么原因引起骨髓增生异常综合征
骨髓增生异常综合征可是原发的，即原因不明。或曾有化学致癌物质、烷化剂治疗或放射线接触史，即继发性。在全部急性白血病病例中，仅少数患者临床能观察到明确的MDS过程。约50％MDS患者可见到特殊的染色体异常。MDS患者的进展方式及其是否向急性白血病转化，很大程度上取决于细胞内被激活的癌基因类型和数量。对骨髓细胞进行染色体显带分析和G6PD同功酶研究，提示MDS系由一个干细胞演变而来，故为克隆性疾病。
骨髓增生异常综合征有什么症状
骨髓增生异常综合征的初发症状缺乏特异性，部分患者可无明显自觉症状。大多数患者有头昏、乏力、上腹不适和骨关节痛。多数以贫血起病，可做为就诊的首发症状，持续数月至数年。约20％~60％病例病程中伴出血倾向，程度轻重不一，表现有皮肤瘀点．牙龈出血、鼻衄。重者可有消化道或脑出血。出血与血小板减低有关，一些患者的血小板功能亦有缺陷。约半数患者在病程中有发热，发热与感染相关，热型不定，呼吸道感染最多，其余有败血症、肛周、会阴部感染。在未转化为急性白血病的病例中，感染和／或出血是主要死亡原因。肝、脾可有中或轻度肿大，1／3病例有淋巴结肿大，为无痛性。个别患者有胸骨压痛。
骨髓增生异常综合征需要做哪些检查
一、血象：外周血全血细胞减少，其程度依不同分型而异。如难治性贫血（RA）以贫血为主，难治性贫血伴有原始细胞增多（RAEB）或转变中的RAEB（RAEB－T）则常有明显的全血细胞减少。
二、骨髓象：骨髓活检在MDS已广泛应用，不仅提供诊断依据，还有助于预测预后。
三、细胞遗传学研究：异常克隆的检出率显著提高。染色体的检查对预测预后具有一定价值。
四、体外骨髓培养的研究：体外培养的异常程度与向白血病转化的可能性关系密切。
五、其他：约20％血清或尿溶菌酶升高。血清铁蛋白有不同程度增加。
如何治疗
一、支持治疗。
当患者有明显贫血或伴心、肺疾患时，可输红细胞。RA和RA－S常因反复输血造成铁负荷增加。在有出血和感染时，可输入血小板和应用抗生素。预防性输注粒细胞和血小板对MDS患者无明确疗效。
二、维生素治疗：部分RA－S对维生素B6治疗有效。
三、肾上腺皮质激素：约10~15％MDS患者，应用肾上腺皮质激素治疗后，外周血细胞计数明显上升。
四、分化诱导剂：
MDS患者恶性克隆中的某些细胞仍保留分化潜能，一些药物能诱导瘤细胞分化。国内多采用全反式维甲酸20mg每日三次口服。小剂量阿糖胞苷对髓性白血病有分化诱导作用，目前已用于MDS。
五、雄激素。
六、联合化疗：就多数MDS而言，常规的抗白血病治疗无益。MDS对化疗耐受性低，治疗疗效差，即使获得缓解，缓解期也短。若病人年龄小于50岁，处于RAEB－T临床状态好，可酌情用常规化疗。
七、骨髓移植：当年龄小于50岁，并处于RAEB或RAEB-T，有HLA同型供者，医疗条件允许，可考虑进行同种异体骨髓移植。
我的QQ：7115742
2、骨髓增生异常综合征怎么治疗？
骨髓增生异常综合征(MDS)是一种原因不明的造血干细胞疾病，其特点是造血系统多样性增殖异常，表现为全血细胞或一系、两系血细胞的减少，骨髓增生活跃或明显活跃，原始粒细胞或早幼粒细胞可增多，但还不足以诊断急性白血病，终末期部分病人可以转变为白血病。本病多见于50岁以上的人，偶见于儿童。大多数起病隐袭，以贫血为主要表现，呈持续、进行性，用铁剂或各种生血药物治疗不易生效，病程长，有反复感染、出血表现，部分病人可有肝、脾、淋巴结肿大。
本病的治疗分西医药治疗和中医药治疗。
(1)西医药治疗。
①维甲酸：每日45～100毫克/米2，分3次口服。部分病人有效。
②大、小剂量化疗，但效果不理想。
(2)中医药治疗。
①脾肾阴虚：面色无华，气短乏力，心悸失眠，口干唇燥，纳呆，腰酸耳鸣，潮热盗汗，大便燥结，舌红少苔或无苔，脉细数无力。治宜滋补脾肾。
方药：生地、熟地、枸杞子、山萸肉、阿胶、菟丝子、龟板胶、何首乌、黄芪、黄精、党参各10克，冬虫夏草粉3克(冲服)。
②脾肾阳虚：面色晦无华，气短乏力，心悸失眠，神疲嗜睡，形寒肢冷，腰膝冷痛，大便溏泄或五更泻，舌淡黯体伴大边有齿痕，脉沉迟无力。治宜温补脾肾。
方药：熟地、补骨脂、菟丝子、鹿角胶、龟板胶、黄芪、黄精、党参10克，制附子、肉桂各6克，冬虫夏草粉3克(冲服)。
3、骨髓增生异常综合征的认定标准
国内于1987年第四届全国再障学术会议确定再障诊断标准如下：
1，全血细胞减少，伴有相应的临床症状；
2，无明显肝、脾淋巴结肿大。
3，骨髓检查显示至少有一部位增生减低或重度减低(如增生活跃,须有巨核细胞明显减少,骨髓小粒成份中应见非造血细胞增多,(有条件者应作骨髓活检等检查)。
4，能除外其他引起全血细胞减少的疾病,如阵发性睡眠性血红蛋白尿,骨髓增生异常综合征中的难治性贫血,急性造血功能停滞,骨髓纤维化,急性白血病,恶性血织细胞病等。
5，血象示网织红细胞绝对值低于正常（正常人平均77.1*10^9/L）。
4、骨髓增生异常综合征表现在哪方面？
骨髓增生异常综合征简称mds，是一种异质性疾病，最主要的特点就是外周血一系、两系或三系减少，copy从而带来相应的临床症状。临床上分为了五种不同的病理类型。常见的知临床表现有：一、贫血的症状，由于病态造血、红细胞生成减少，会出现程度不等的面色苍白、头晕、乏力等症状。二、部分病人由于血小板减少，出现皮肤黏膜出血点、瘀斑等。三、骨髓增生异常综道合征一旦转变成白血病，就会表现出急性白血病的临床特征，出现明显的贫血、感染等一系列症状。
5、骨髓增生异常综合征的症状有哪些？
1.症状MDS临床表现无特殊性，MDS通常起病缓慢，少数起病急剧。一般从发病开始转化为白血病，在一年之内约由50%以上。贫血患者占90%。包括面色苍白、乏力、活动后心悸、气短，老年人贫血常使原有的慢性心、肺疾病加重。发热占50%，其中原因不明性发热占10%～15%，表现为反复发生的感染及发热，感染部位以呼吸道，肛门周围和泌尿系为多。严重的粒细胞缺乏可降低患者的抵抗力。出血占20%，常见于呼吸道，消化道，也由颅内出血者，早期的出血症状较轻，多为皮肤粘膜出血，牙龈出血或鼻衄，女性患者可有月经过多。晚期出血趋势加重，脑出血成为患者死亡的主要原因之一。严重的血小板降低可致皮肤淤斑、鼻出血、牙龈出血及内脏出血。少数患者可有关节肿痛，发热、皮肤血管炎等症状，多伴有自身抗体，类似风湿病。
2.体征MDS患者体征不典型。常为贫血所致面色苍白，血小板减少所致皮肤淤点、淤斑。肝脾肿大者约占10%左右。极少数患者可有淋巴结肿大和皮肤浸润，多为慢性粒单核细胞白血病(CMMoL)型患者。
3.特殊类型临床表现
(1)5q-综合征：患者第5号染色体长臂缺失而不伴有其他染色体畸变。多发生在老年女性，临床表现为难治性巨细胞贫血，除偶需输血外临床病情长期稳定，很少转变为急性白血病。50%患者可有脾大，血小板正常或偶尔增加，骨髓中最突出的表现为有低分叶或无分叶的巨核细胞，常合并中等程度病态造血，但粒系造血正常。
第5号染色体长臂有5种重要造血生长因子基因，即IL-3、IL-4、IL-5、GM-CSF、G-CSF、同时还有GM-CSF受体基因。5q-综合征如何影响造血生长因子对造血的调控尚不十分清楚。
(2)单体7综合征：第7号染色体呈单体样改变，多发生在以前接受过化疗的患者。单体7很少单独出现，常合并其他染色体畸变。孤立的单体7染色体畸变常见于儿童，可出现在FAB分型各亚型，大多数有肝脾肿大，贫血及不同程度白细胞和血小板减少，25%患者合并有单核细胞增多，中性粒细胞表面主要糖蛋白减少，粒、单核细胞趋化功能减弱，常易发生感染。单体7为一个预后不良指标，部分患者可发展为急性白血病。
(3)11q-综合征：第11号染色体长臂丢失，大多伴有其他染色体畸变。大部分为环形铁粒幼细胞性难治性贫血(RAS)型，有环形铁粒幼细胞增多和铁贮存增加。一部分为难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB)型。临床上RAS型患者20%有11q-。第11号染色体长臂断裂点部位报告不一，在q14～q23之间。q14断裂点意义不明，但已知铁蛋白H链基因在q13邻近q14处。二者之间联系尚待研究。
(4)5q-综合征：5号染色体长臂缺失(5q-)是MDS常见的细胞遗传学异常之一，可见于MDS的各个亚型。5q-有两种情况：一种是单一5q-，即5q-是惟一的核型异常;另一种是复杂5q-，即除5q-外还同时有其他染色体异常改变。由于有单一5q-的RA和RARS有其特殊临床表现和预后，故MDS的5q-综合征是专指这种情况。
5q-综合征主要发生于老年女性，外周血表现为大细胞贫血，白细胞数轻度减少或正常，血小板数正常或增高。骨髓中最突出的改变是巨核细胞发育异常，分叶减少的小巨核细胞明显增多。红系细胞发育异常的表现有时可不明显，可有环状铁粒幼细胞。患者呈慢性临床过程，主要是顽固性贫血，出血和感染少见。一般抗贫血治疗无效，但仅靠定期输血可较长时间存活，中位存活时间可达81个月，转白率极低。
(5)铁粒幼细胞性贫血(sideroblasticanemia,SA)：SA是一组异质性疾病，其共同特征是由于不同原因引致幼红细胞中亚铁血红素(heme)生物合成障碍，致使线粒体内铁负荷过多，形成绕细胞核排列的铁粒，即环状铁粒幼细胞。SA可分为三大类：①遗传性和先天性SA;②后天性SA;③由酒精中毒和某些药物引起的可逆性SA。MDS的RARS属于后天性SA。后天性SA中的一个主要亚型是原发性后天性SA(，IASA)。Kushner等曾就文献中和自己的IASA病例进行分析，发现：①幼红细胞PAS染色阴性;②病程长，中位活存时间长达10年;③患者的活存曲线与正常人群相同，而不呈恶性疾患模式;④转白率很低(7.4%)。MDS的RARS是否等同于IASA，FAB分型和WHO分型中都未做特别说明。但已有作者提出RARS中有两类情况，一类应诊断为MDS，另一类仍应诊断为SA。这两类的鉴别点如表1所示。
(6)17p-综合征：17号染色体短臂缺失(17p-)可发生于5%左右的MDS患者。多数由于涉及17p的非平衡易位，亦可由于-17、iso(17q)或单纯17p-。17p-常合并其他染色体异常。抑癌基因p53定位于17p13。上述各种核型异常所造成的17p-，缺失区带可不完全相同，但都包括p53基因区带。而且70%左右的17p-综合征患者有p53基因失活，说明另一个等位p53基因也发生了突变。
17p-综合征的血液学突出表现为粒系细胞发育异常，外周血中性粒细胞有假性Pelger-Huet核异常和胞质中小空泡。这种改变也可见于骨髓中不成熟粒细胞。患者临床上对治疗反应差，预后不良。
(7)CMML：20世纪70年代初，Hurdle等和Meischer等首先报道CMML，认为它是一种慢性骨髓增殖性疾病(MPD)，其特征为外周血白细胞数正常或增高，偶可有幼粒或幼红细胞，单核细胞>0.8×109/L。骨髓有核细胞增多，可有发育异常的形态表现，以粒系增殖为主，单核细胞亦增多。Ph染色体阴性，可有脾脏肿大。后来FAB协作组因其有血细胞发育异常的形态表现，将之纳入MDS作为一个亚型。但由于本病有明显的MPD特征，这种归类一直受到质疑。现在WHO分类方案中，将CMML改划人新增的MDS/MPD大类中，解决了这一长时间以来的争议。但确有一些MDS患者，外周血白细胞数无明显升高(<13109=""l="">1×109/L，临床上亦无肝脾肿大。骨髓中血细胞发育异常的形态表现十分明显。完全符合MDS特征。这类患者并不具备MPD的特征，显然不应作为CMML归入MDS/MPD中，而仍应诊断为MDS。至于是否需在MDS单列亚型，则有待商榷。13
(8)aCML：本病表现类似Ph(+)CML，外周血白细胞数明显升高，有>10%的各阶段不成熟粒细胞。但与Ph(+)CML不同的是嗜碱粒细胞无明显增多，外周血和骨髓中血细胞发育异常的形态表现十分明显，而且常为三系发育异常。Ph染色体和bcr-abl融合基因均阴性。临床上对治疗CML的药物反应较差，病程进展较快，中位存活时间一般<2年。过去本病被诊断为Ph(+)CML，作为CML的一个变异型。WHO分类方案制订指导委员会和临床顾问委员会讨论后认为，本病临床过程并非慢性，使用aCML的病名容易引起误解，以为它是与Ph(+)CML有关系的慢性疾病，但又未能就改换一个新的病名达成一致。最后决定沿用aCML的病名，将之归入MDS/MPD大类之中。
关于Ph(+)CML、aCML、CMML的血液学表现鉴别要点如表2所示。
1.诊断在不能解释的难治性贫血应考虑到MDS。骨髓象细胞增生正常或增生活跃并伴病态造血的形态学特征，原始细胞比例<30%可诊断为MDS。对某些呈现巨幼红细胞的病例，应检查血清叶酸和维生素B12的水平。克隆性核型异常可进一步支持诊断。然后，仔细检查血象与骨髓象以做出MDS的亚型诊断。
2.诊断标准
(1)法、美、英等国协作组分类(FAB分型)诊断标准：
①难治性贫血(RA)：血象：贫血，偶有粒细胞减少、血小板减少而无贫血，网织红细胞减少。红细胞和粒细胞形态可有异常，原始细胞无或<1%;骨髓象：增生活跃或明显活跃。红系增生并有病态造血现象。很少见粒系及巨核系病态造血现象。原始细胞<5%。
②环状铁粒幼细胞增多性难治性贫血(RAS)：铁染色显示骨髓中环形铁粒幼细胞占所有有核细胞数的15%以上，其他同RA。
③难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB)：血象：二系或全血细胞减少，多见粒系病态造血现象，原始细胞<5%。骨髓增生明显活跃，粒系及红系均增生。三系都有病态造血现象。原始细胞ⅠⅡ型为5%～20%。④慢性粒单核细胞白血病(CMMoL)：骨髓和外周血中的原始粒细胞及病态造血现象与RAEB相同，原始单核细胞<5>1×109/L。5
⑤转变中的RAEB(RAEB-T)：骨髓中原始细胞20%～30%，余同RAEB。
原始细胞包括Ⅰ型和Ⅱ型原始粒细胞。Ⅰ型：大小不等，胞质无颗粒，核染色质疏松，核仁明显，核/质比例大。Ⅱ型：细胞质中有少许嗜天青颗粒，核/质比例较小，核中位，其他同Ⅰ型。
(2)国内诊断标准：
①骨髓中至少有二系病态造血表现。
②外周血有一系、二系或全血细胞减少，偶可白细胞增多，可见有核红或巨大红细胞及其他病态造血表现。
③除外其他引起病态造血的疾病如红白血病、骨髓纤维化、慢性粒细胞白血病，原发性血小板减少性紫癜、巨幼细胞性贫血，再生障碍性贫血。诊断MDS后再按骨髓及外周血原粒+早幼粒细胞的百分比进一步分RA、RAS、RAEB、RAEB-T。FAB亚型中CMMoL已为白血病，不再归入MDS。从近年北京协和医院临床应用看，MDS诊断仍以应用FAB分型为宜。国内标准将原始粒及早幼粒细胞替代原始细胞Ⅰ、Ⅱ型，易使诊断中RAEB、RAEB-T所占的比例增加。
(3)WHO诊断标准：WHO基于一些病理学家的协助研究提出了MDS的诊断分型标准：
①难治性贫血(RA)。
②环形铁粒幼细胞增多性难治性贫血(RAS)。
③难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB);此三型与FAB诊断标准相同，删除FABA中RAEB-T和CMMoL二型。此外又增加如下几型。
④伴多系病态造血的难治性细胞减少，即指那些不伴贫血的具有二系以上病态造血的血细胞减少。
⑤5q-综合征。
⑥不能分类，指不能归纳入上述各型的MDS。
3.诊断标准评析
(1)FAB诊断标准：形态诊断易于掌握普及与预后和治疗相关性较密切。缺点是有些临床特殊型别，如低增生MDS、单系减少为主的MDS等未能包涵在内。因而应用FAB标准时尚需注意以下几点。①病态造血不单纯细胞形态，亦包括细胞比例。
②周围血原粒比例在FAB分型中，不如骨髓原粒比例重要，诊断MDS需至少2次以上，不同部位骨髓穿刺结果综合判断。
③单纯仅凭少数原粒中有Auer小体即定为RAEB-T不够严密。
④对于少数相对少见MDS要注意其各自特点，并应连续观察患者变化再做诊断。
(2)国内诊断标准：把原粒+早幼粒作为判定分型标准为其不足之处，早幼粒与预后无相关，这样不适当地把患者病情估计过重。
(3)WHO标准：WH0标准把RAEB-T归入白血病，但其与老年白血病在临床、细胞生物学特点及治疗反应明显不同，两者不能等同。难治性多系伴有病态造血的细胞减少，不能分类MDS两型，缺乏生物学、遗传学和临床基础，不能作为独立型别。
(4)IPSS分型标准：综合细胞遗传学、血象、骨髓原粒细胞数三方面判断患者临床病程和预后，较全面反映了MDS临床病程，与预后相关最紧密，是目前分型标准中最好者，但限于染色体技术在许多单位尚未普及，且需要较熟练的掌握染色体技术的实验室人员，其应用受到限制。
在目前条件下，仍以FAB分型较易掌握和普及，推荐基层采用此分型方法，便于资料交流和比较。当然，随着对MDS认识的进一步深化，将来会出现综合分子生物学和遗传学、临床多种角度制度的新的分类标准。
6、骨髓增生异常综合症（MDS）与白血病有啥区别？知道的朋友给介绍下吧，谢谢了。
骨髓增生异常综合征(MDS)与急性白血病的区别
骨髓增生异常综合征(MDS)，顾名思义，为骨髓内血细胞增生异常性疾病。其异常乃表现为骨髓这个血液制造厂呈病态造血状态。血液中的红细胞、白细胞和血小板分别来自骨髓中的红系、粒系和巨核系。MDS骨髓至少有两系呈病态造血，或全血细胞都减少。除了血细胞数量上的异常外，形态也异常。MDS分为5型：难治性贫血(RA)、环形铁粒幼细胞性难治性贫血(RAS)、难治性贫血伴有原始细胞增多(RAEB)、慢性粒—单核细胞白血病(CMML)和转变中的 RAEB(RAEB—T)。MDS的临床表现多数以贫血为主要症状，兼有发热或出血。
MDS以前曾叫做白血病前期，它与白血病在临床表现上无大的差异，分界在于骨髓象：急性白血病骨髓中原始+早幼细胞≥30％，而MDS则<30％。
7、骨髓增生异常综合症是怎样的？
骨髓增生异常综合症（MDS）是一种原因不明的造血干细胞疾病，其特点是造血系统多样性增殖异常，表现为全血细胞或一系、两系血细胞的减少，骨髓增生活跃或明显活跃，原始粒细胞或早幼粒细胞可增多，但还不足以诊断急性白血病，终末期部分病人可以转变为白血病。本病多见于50岁以上的人，偶见于儿童。大多数起病隐袭，以贫血为主要表现，呈持续、进行性，用铁剂或各种生血药物治疗不易生效，病程长，有反复感染、出血表现，部分病人可有肝、脾、淋巴结肿大。
8、骨髓增生异常综合征的治疗
你好，骨髓增生异常综合征是血液科的常见病，这是骨髓克隆性疾病，可以通过服药改善症状，严重的要做化疗或者骨髓移植。建议：要想根治就必须要找正确的疗法，激素治疗的快但是容易产生后遗症，不利于后期治疗，最佳的办法就是安全的中医疗法。