1、为什么骨髓检查成熟红细胞比有核细胞多
M6型（红白血病）：红细胞系>50％,且有形态学异常,非红细胞系原粒细胞（或原始＋幼稚单核细胞>30％（非红系细胞）；若血片中原粒细胞或原单核细胞>5％,骨髓非红系细胞中原粒细胞或原始＋幼稚单核细胞>20％.巨核细胞减少.
【治疗措施】
1.治疗原则：总的治疗原则是消灭白血病细胞群体和控制白血病细胞的大量增生,解除因白血病细胞浸润而引起的各种临床表现.
2.支持治疗
（1）注意休息：高热,严重贫血或有明显出血时,应卧床休息.进食高热量,高蛋白食物,维持水,电解质平衡.
（2）感染的防治：严重的感染是主要的死亡原因,因此防治感染甚为重要.病区中应设置“无菌”病室或区域,以便将中性粒细胞计数低或进行化疗的人隔离.注意口腔,鼻咽部,肛门周围皮肤卫生,防止粘膜溃疡,糜烂,出血,一旦出现要及时地对症处理.食物和食具应先灭菌.口服不吸收的抗生素如庆大毒素,粘菌素和抗霉菌如制霉菌素,万古霉素等以杀灭或减少肠道的细菌和霉菌.对已存在感染的患者,治疗前作细菌培养及药敏试验,以便选择有效抗生素治疗.一般说来,真菌感染可用制霉菌素,克霉唑,咪康唑等；病毒感染可选择Ara-c,病毒唑.粒细减少引起感染时可给予白细胞,血浆静脉输入以对症治疗.
(3)纠正贫血：显著贫血者可酌情输注红细胞或新鲜全血；自身免疫性贫血可用肾上腺皮质激素,丙酸睾丸酮或蛋白同化激素等.
(4)控制出血：对白血病采取化疗,使该病得到缓解是纠正出血最有效的方法.但化疗缓解前易发生血小板减少而出血,可口服安络血预防之.有严重的出血时可用肾上腺皮质激素,输全血或血小板.急性白血病(尤其是早粒),易并发DIC,一经确诊要迅速用肝素治疗,当DIC合并纤维蛋白溶解时,在肝素治疗的同时,给予抗纤维蛋白溶解药(如对羧基苄胺,止血芳酸等).必要时可输注新鲜血或血浆.
(5)高尿酸血症的防治：对白细胞计数很高的病人在进行化疗时,可因大量白细胞被破坏,分解,使血尿酸增高,有时引起尿路被尿酸结石所梗阻,所以要特别注意尿量,并查尿沉渣和测定尿酸浓度,在治疗上除鼓励病人多饮水外,要给予嘌呤醇10mg/kg·d,分三次口服,连续5~6天；当血尿酸＞59um01/L时需要大量输液和碱化尿液.
3.化学治疗：化疗是治疗急性白血病的主要手段,可分为缓解诱导和维持治疗两个阶段,其间可增加强化治疗,巩固治疗和中枢神经预防治疗等.缓解诱导是大剂量多种药物联用的强烈化疗,以求迅速大量杀伤白血病细胞,控制病情,达到完全缓解,为以后的治疗打好基础.所谓完全缓解,是指白血病的症状,体征完全消失,血象和骨髓象基本上恢复正常,急性白血病末治疗时,体内白血病细胞的数量估计为5×1010~13；,经治疗而达到缓解标准时体内仍有相当数量的白血病细胞,估计在108~109以下,且在髓外某些隐蔽之处仍可有白血病细胞的浸润.维持治疗量一系列的小剂量较缓和的治疗方案进行较长时间的延续治疗,目的在于巩固由缓解诱导所获得的完全缓解,并使病人长期地维持这种“无病”状态而生存,最后达到治愈.巩固治疗是在维持治疗以后.维持治疗以前,在病人许可的情况,再重复缓解诱导方案.强化治疗是在维持治疗的几个疗程中间再重复原缓解诱导的方案.中枢神经预防性治疗宜在诱导治疗出现缓解后立即进行,以避免和减少中枢神经系统白血病发生,一个完整的治疗方案应遵循上述原则进行.
2、请有经验的人来看看我妈妈的骨髓细胞形态诊断报告单
该骨髓报告说得很清楚，我通俗的讲下。骨髓像主要问题：红系增生明显活跃（粒系相对减少），巨核系正常，但巨核细胞成熟明显缓慢，结合骨髓象红细胞形态，的确是巨幼细胞细胞性贫血，还有可能伴有缺铁性贫血。
主要问题在巨幼细胞性贫血，建议补充叶酸及维生素B12(贫血严重时建议注射)，并多吃瘦肉、猪肝和绿色蔬菜，1－3内查血常规，看贫血是否有恢复及血小板计数是否正常。
3、红细胞低都有那些原因造成的
1．生理性减少：3个月的婴儿至15岁以前的儿童，因生长发育迅速而致造血原料相对不足，红细胞和血红蛋白可较正常人低10%～20%。妊娠中、后期由于孕妇血容量增加使血液稀释，老年人由于骨髓造血功能逐渐减低，均可导致红细胞和血红蛋白含量减少。
2．病理性减少：
⑴红细胞生成减少所致的贫血：
1）骨髓造血功能衰竭：再生障碍性贫血、骨髓纤维化等伴发的贫血。
2）因造血物质缺乏或利用障碍引起的贫血：如缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、叶酸及维生素B12缺乏所致的巨幼细胞性贫血。
⑵因红细胞膜、酶遗传性的缺陷或外来因素造成红细胞破坏过多导致的贫血，如遗传性球形红细胞增多症、地中海性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、异常血红蛋白病、免疫性溶血性贫血、心脏体外循环的大手术及一些化学、生物因素等引起的溶血性贫血。
⑶失血：急性失血或消化道溃疡、钩虫病等慢性失血所致的贫血。
4、血液检查中红细胞少表明身体什么出了问题啊？
血液中的红细胞是血球当中最多的一种，也是体内数量最多的细胞。
正常成人每升血液中红细胞的平均值，男性约4～5×103个，女性约3.5～4.5×103个，居各类血细胞之首，如果将全身的红细胞一个个连接起来，能环绕地球赤道4.5圈。
胞体为双凹圆盘状，直径约7.5微米，中央较薄，周边部较厚。新鲜的单个红细胞呈浅黄绿色，多个红细胞常叠连在一起，稠密的红细胞使血液呈红色。
红细胞成熟时，无细胞核和细胞器，胞质内充满血红蛋白。血红蛋白约占红细胞重量的33%，具有携带O2和部分CO2的功能，每100升血液中血红蛋白含量，男性约120～150克，女性约110～150克。一般说，红细胞数少于3.5×103个/升，血红蛋白低于110克/升，则为贫血。
红细胞的平均寿命约为120天，在此期间，一个红细胞可在组织和肺脏之间往返大约5～10万次。衰老的红细胞多被脾、肝、骨髓等处的巨噬细胞吞噬分解。同时，体内的红骨髓生成和释放同等数量的红细胞进入外周血液，维持红细胞总数的相对恒定，以参与人体内的气体交换。当机体需要输血时，最输同型血，但尚需进行交叉配血实验，因红细胞膜上有ABO血型抗原存在。
红细胞是边缘较厚，中央略凹的扁园形细胞，直径7～8μm。细胞质中含有大量血红蛋白而显红色(见血细胞示意图)。
红细胞是在骨髓中制造的，发育成熟后进入血液。衰老的红血球被脾、肝、骨髓等处的网状内皮系统细胞吞噬和破坏，平均寿命120天。红细胞的主要生理功能是运输氧及二氧化碳，这主要是通过红细胞中的血蛋白实现的。
血红蛋白具有运输氧及二氧化碳能力。与氧结合的血红蛋白称为氧合血红蛋白，色鲜红。动脉血所含的血红蛋白大部分为氧合血红蛋白，所以呈鲜红颜色；与二氧化碳结合的血红蛋白称为碳酸血红蛋白。氧及二氧化碳同血红蛋白的结合都不牢固，很易分离。
在氧分压较高肺内，静脉血中的碳酸血红蛋白解离，并与氧结合转变为氧合血红蛋白；而在氧分压较低的组织内，动脉血中的氧合血红蛋白解离，并与二氧化碳结合转变为碳酸血红蛋白。红血球依靠其血红蛋白的这种特殊性而完成运输氧及二氧化碳的任务。
红细胞的形态特点是什么?
人与哺乳动物的成熟红细胞为红色无核的双凹(或单凹)圆盘形细胞，平均直径约8000nm(8μm)。这些形态特点，使红细胞的代谢率较低，又有较大的表面积，有利于与周围血浆充分进行气体交换，双凹圆盘形细胞比球形细胞有较大的表面积与体积之比。此比值越大，越易于变形，故红细胞能卷曲变形，以此适应通过直径小于它的毛细血管并能通过脾和骨髓的血窦壁及其膜孔隙，通过后再恢复原状，这种变化叫做可塑性变形。
红细胞有哪些生理特性?
红细胞膜为脂质双分子层的半透膜，对物质的通透具有选择性，不能通过蛋白质等大分子物质；氧和二氧化碳等脂溶性气体以单纯扩散方式可自由通过，葡萄糖和氨基酸等亲水性物质依靠易化扩散通过，负离子如Cl-、HCO3-等较易通过，尿素也可自由透入，而Na+ 、K+等正离子很难通过，需依赖钠泵来主动转运。
钠泵的能量来自红细胞消耗葡萄糖产生的ATP提供，并用以保持膜的完整性和膜内外的Na+ 、K+浓度梯度。贮于血库较久的血液其血浆K+浓度升高，因低温时红细胞代谢率低，以致Na+、K+泵活动缺乏能量来源，不能将K+泵入细胞内。
红细胞还具有渗透脆性和悬浮稳定性。
什么是红细胞的渗透脆性?
红细胞内主要含血红蛋白。溶血时，血红蛋白从细胞内逸出，溶于血浆中，此时血红蛋白携带氧气的能力丧失。溶血的发生或因红细胞膜破裂，基质溶解；或因红细胞膜孔隙增大，以致血红蛋白逸出而留下双凹圆盘形的细胞膜，这个空壳医学上叫做“血影细胞”。正常红细胞在渗透压逐渐减低的溶液（如氯化钠溶液)中表现有一定抵抗低渗（或低张）溶液的能力，也即抗张力强度，它与脆性相对。换言之，红细胞抗张力越低就愈易溶血，也即是脆性越大。因此，红细胞在低渗盐溶液中出现溶血的特性，叫做“红细胞渗透脆性”。正常红细胞一般于0.42％氯化钠溶液中开始出现溶血，并于0.35％氯化钠溶液中完全溶血，故以0.0042～0.0035氯化钠溶液代表正常红细胞的渗透脆性范围，与成熟红细胞作对比，网织红细胞与初成熟红细胞的脆性较小。衰老红细胞的脆性较大。实验证明，红细胞在脾脏内停留一段时间后，其脆性大大增加。临床上红细胞脆性特别增大的见于遗传性球形红细胞增多症，球形红细胞与双凹盘形的正常红细胞相比，其红细胞表面积/容积的比值显著变小。
什么是红细胞的悬浮稳定性和血沉?
在循环着的血液中红细胞悬浮于血浆中而不下沉。这种悬浮稳定性取决于红细胞膜和血浆的特性，当用抗凝剂防止血液凝固，并将抗凝的血液放在一定的刻度管中，观察一定时间内红细胞下沉的速度（用下沉距离表示）叫做“红细胞沉降率”，简称“血沉”（ESR）。通常以第1小时末血沉管内血浆高度为标准，血沉愈快则表示红细胞的悬浮稳定性愈差。血沉测定所得数据将随仪器与试剂的不同而变化。临床上通常采用魏氏法，其正常值成年男子为 0～15mm/第1小时末，成年女子为0～20mm/第1小时末。由微量法测得的血沉较慢。小儿血沉较成人慢。血沉有生理性增快，见于妇女月经期及妊娠期。此外多为病理性增快，见于结核病进行期或病情恶化、风湿病活动期或肿瘤以及全身性炎症病例，如急性肺炎等，故测定血沉有辅助诊断的意义。
血沉快慢的关键，在于红细胞是否易于发生叠连现象。红细胞叠连指红细胞彼此以凹面相贴而重叠成串钱状。由于红细胞与血浆间的摩擦力为红细胞下沉的阻力，而叠连红细胞的表面积与容积比减小，也即是和血浆接触面积减小，彼此摩擦力也就减小，叠连红细胞就随单位面积的重量增大而加速下降。当正常人的红细胞放置在血沉增快的患者血浆中，红细胞叠连度和血沉如常。由此证明，影响红细胞叠连的主要因素在血浆中。进一步研究又证明这与血浆蛋白总量无关，而当球蛋白、纤维蛋白原等(带正电荷)增多时会促进叠连。有人分析红细胞表面存在带负电荷的唾液蛋白、白蛋白增多，会促使叠连减慢。由于同电相斥，致使红细胞保持悬浮稳定性，当某些因素使血浆中带正电荷的蛋白质增多或降低红细胞表面负电荷量时，则见叠连增快，其详细机理还不清楚。另外，血浆脂类中胆固醇增多时，可使叠连和血沉加速，卵磷脂则阻止叠连而使血沉减慢。
红细胞和血红蛋白的正常值是多少?
我国成年男子正常每立方毫米血液平均约含红细胞500万个，女子较少约为420万/mm3。红细胞的数量常随年龄、季节、居住地方的海拔高度等因素而有增减，初生儿较多，可超过600万/mm3。儿童期较少，并保持于较低水平，至青春期逐渐增至成人水平。在长期居住于高原空气稀薄处的慢性缺氧情况下，使造血功能亢进，红细胞增多，网织红细胞也大量出现 (正常循环血液中网织红细胞仅为0.5%～1.5％)。
正常情况下，单位容积中红细胞的数量和血红蛋白的含量高低一致，我国成年男子每100毫升血液中约含血红蛋白12～15克，女子约为11～14克(初生儿的血红蛋白含量较高，儿童期较低，以后渐增，至15～16岁接近成人水平)。
红细胞数或血红蛋白量过少时，由于携带的O2和CO2不足，就不能适应机体代谢的需要。反之，红细胞过多则增加血流粘滞性等，出现红细胞过多症。
红细胞是怎样生成的?
人类的红细胞平均寿命120天，新生和破坏都很活跃。由同位素标记红细胞注入后测定消失率证明，红细胞更新率几乎达到每天每公斤体重25亿个，并保持红细胞生成和破坏处于动态平衡。也就是说，人体在正常情况下，红细胞每天新生的数量与消亡的数量是相等的。如果由于种种原因使红细胞数量减少，就会发生贫血。相反，红细胞过多则会出现红细胞过多症。
在人体不同的发育时期，生成红细胞的组织器官是不完全相同的。胚胎期，红细胞先后在卵黄囊、肝、脾和骨髓生成；出生之后至青春期，生成红细胞的器官则为全身红骨髓；成年后，红骨髓主要局限于扁骨如胸骨、椎骨、肋骨、髋骨和颅骨等。
红骨髓中有髓系多潜能干细胞，能分化出各系定向祖细胞；定向祖细胞又增殖分化成各种母细胞。例如，红系定向祖细胞在促红细胞生成素的作用下，能增殖分化为原红母细胞。接着，在分裂增殖和成熟过程中主要的变化有细胞体积逐渐变小、核逐渐消失、血红蛋白逐渐增多等。
每一个原红母细胞经3～5次有丝分裂、增殖为8～32个晚幼红细胞，直至发育成为网织红细胞，大约要3～7天时间。再经过大约2～3天的时间，网织红细胞才发育成为成熟红细胞。成熟红细胞进入循环血流。正常循环血流中约有0.5%～1.5％网织红细胞，平均为1%。
血细胞有赖骨髓造血功能的正常。如果人体受放射性物质或某些药物(例如氯霉素、磺胺类) 的影响，使骨髓造血功能发生抑制，那么体内红细胞和血红蛋白量会减少，同时，白细胞和血小板也减少。这种因骨髓造血功能抑制所致的贫血称为“再生障碍性贫血”。
骨髓的造血细胞有哪些以及什么是“幼红细胞岛”?
骨髓的造血细胞是填充在骨髓腔的网状基质中血窦与血窦之间的实质细胞，包括幼红细胞、粒系细胞及巨核系细胞。其中与贫血相关者主要是幼红细胞。幼红细胞紧靠着血窦的外表，常见数个细胞形成细胞群，可见几个原始红细胞及幼红细胞围绕着一个巨噬细胞，称为“幼红细胞岛”。岛周围的幼红细胞比中心的幼红细胞更成熟。巨噬细胞能释出促红细胞分化的物质，对干细胞起着刺激与分化的作用。
红细胞生成需要哪些原料?
红细胞生成除要求骨髓造血功能正常之外，还要有足够的造血原料。
制造红细胞的主要原料为蛋白质和二价铁，也要有适量的维生素B12、叶酸等辅助物质，促进红细胞发育成熟。此外，红细胞生成还需要维生素B6、B2、C、E以及微量元素铜、锰、钴、锌等。
蛋白质：红细胞中的血红蛋白，由珠蛋白结合血红素而成。合成珠蛋白时所需的氨基酸都来源于食物蛋白质。
铁：血红蛋白的组成成分血红素，其中吡咯核需要二价铁（Fe2+）。正常人体血液中的二价铁，只有小部分来自食物，而大部分约有95％则来自血红蛋白分解后二价铁的再利用。医学上，来自食物的二价铁，叫做“外源性铁”；来自体内血红蛋白分解后的二价铁，叫做“内源性铁”。
超过造血需要的铁，通常与运铁蛋白(一种β球蛋白)结合成为铁蛋白，铁蛋白储存于肝、脾、骨髓和小肠粘膜的上皮细胞中。由于血浆中运铁蛋白能迅速运走铁，故血浆中铁含量很低。
如果体内缺铁，就会发生贫血。常见的原因有两种：一种是由于慢性出血，铁元素丢失过多；另一种是食物缺铁或食物中不缺铁而是人体吸收铁的功能发生障碍。由于缺铁而造成的贫血，医学上叫做“缺铁性贫血”。缺铁性贫血主要表现为血红素少和血红蛋白缺乏较为明显，相应地红细胞体积变小，但红细胞生成数不一定有明显的减少，检验发现血色指数(正常值0.9～1.1)趋于降低，由于这种红细胞体积小而内含血红素低下，所以从医学形态学上又称之为“小细胞低色素性贫血”。成人每天从粪尿排出的铁不到1毫克，一般容易从食物中得到补偿。由于孕妇与产后哺乳的妇女以及儿童生理上需铁量是成人的2～3倍，所以应多吃一些含铁量较高的肝、蛋、黄豆、蔬菜等食物，以供身体的需要，必要时还得服用FeSO4 治疗。
维生素B12和叶酸：红细胞是人体众多细胞之一，象所有细胞一样，内有细胞核。而细胞核中的核蛋白是由脱氧核糖核酸(DNA)等组成的。在合成脱氧核糖核酸时，需要维生素B12和叶酸作为辅酶参与才能完成，医学上称它们为“红细胞成熟因子”。因此，维生素B12和叶酸缺乏会导致脱氧核糖核酸形成发生障碍，从而影响细胞（包括红细胞）的生成。
维生素B12(VB12）又叫“生血因子”，属于钴胺类。食物中的维生素B12到达胃时，与胃腺壁细胞分泌的内因子结合，形成“内因子
5、描述: 骨髓象 取材欠佳.涂片.染色良好. 有骨髓小粒少,有核细胞量减少,可见脂肪滴. 白细胞:有核红细胞=72:1
您好。从这个结果来看，初步怀疑是骨髓增生异常综合症，但是如果要完全确诊的话，还得依靠骨髓活检。
6、有谁知道红细胞骨髓真红症啊？
这是个什么病阿,是不是红细胞骨髓增生症阿.如果是,那我给你解释.
是一种以克隆性红细胞增多为主的骨髓增生性疾病.男性发病多于女性.起病缓慢.因血容量增多,血液粘滞度增高,导致全身各脏器血流缓慢和组织缺血.早期可出现头痛,眩晕,疲乏,耳鸣,眼花,健忘等类似神经症状,以后有肢端麻木与刺痛,多汗,视力障碍,皮肤瘙痒及消化性溃疡症状.约半数病人有高血压症状.患者皮肤和年末显著红紫,眼结合膜充血,常有肝大,脾大.
治疗:1.静脉放血减少血红细胞容量,每2-3天放200-400ml,至红细胞在6.0*10^12/L以下,血细胞比容在0.50以下.2.化学治疗.羟基脲每日15-20mg/Kg.或环磷酰胺等.3.干扰素治疗300万U/平方米,每周3次皮下注射.4.放射性核素磷治疗,但有转化为白血病的危险,故已少用.
预后:如果没有并发症,病程发展缓慢,患者可生存10-15年以上.出血,血栓,栓塞是常见死因
7、血液病，骨髓上面的毛病，具体有哪些病？
1. 再生障碍性贫血：
症状：三系减低，全血性细胞减少，血小板低于2.0很危险，属于急性，发病期随时有出血危险。伴免疫力降低可能会出现感染的症状，如牙龈出血‘口腔溃疡，呼吸道的感染。会有高热现象。乏力，头晕，低烧
2. 血小板减少性紫癜：（属于特殊型再障）
症状：只是血小板减少，骨髓造血干细胞分化时枝干出现了问题，因病因不明，需做骨穿确诊具体病因，可能是病毒感染或药物过敏导致造血功能异常，出现血小板减少。重点：身体出现紫癜，刷牙长期出血，乏力，血小板低引起的出血。
3. 纯红细胞再生障碍性贫血：
症状：数值里单纯红细胞表现的最明显。红细胞减少，免疫力低出现，分先天性和继发性，继发性是由于疾病如骨髓瘤，肝脏硬化或肺炎，引起的红细胞再生障碍，比较严重！！
4. MDS骨髓异常综合症（白血病前期，最有可能转换为白血病）
症状：血小板降低，白细胞增高，发烧，比再障相区别，两系减低，须做骨穿来区分，
MDS的临床表现多数以贫血为主要症状，兼有发热或出血。
5. 骨髓纤维化：
症状：类似白血病前期
6．白血病
根据白血病细胞的类型，临床上又分为急性淋巴细胞性白血病（ALL） 和急性非淋巴细胞性白血病（ANLL）两大类，每类又有几型。目前国内外通用的分型如下：
①ANLL分为8型 ，急性髓性白血病微分化型(M0)、 粒细胞白血病未分化型（M1） 、 粒细胞白血病部分分化型 （M2）、 早幼粒细胞型（M3）、粒-单核细胞型（M4）、单核细胞型（M5）、红白血病（M6）、巨核细胞型（M7）；
②ALL分为L1 、L2和L3型，近年来又根据细胞的免疫学特点分为T、 B、前B、普通型和未分化型。