1、血液凝固能力差该怎么办
血小板是形态不规则的小体，由骨髓巨核细胞的细胞分隔而成。在正常情况下，每立方毫米血液中有10-30万个。血小板在血液内右存活8￣12天，衰老的血小板大在网状内皮系统中破坏。血小板的主要功能参与凝血过程，当组织受伤出血时，血小板常成群聚集，促进血液凝固而起止血作用，当血小板减少到每立方毫米5万个汉以下时，可引起皮肤或粘膜出血。
一次检查血小板偏低应复查，假如复查结果仍异常应明确原因，引起血小板偏低的疾病很多，但多为各类紫癜性疾病，或某些贫血，可以通过各项血液学检查明确原因。一药物性免疫性血小板减少症出血症状发生前有潜伏期短者可于服药后数小时内发病长者可以数月后发病一般5-10天常伴有畏寒发热头痛恶心呕吐等
二其他免疫性血小板减少症患教表现全身皮肤紫癜鼻衄或女性月经过多疲乏无力面色苍白尿色加深偶尔还可见肾脏受损征象如高血压血尿氮质血症等神经系统的症状甚少见
三出凝血性疾病
1再生障碍性贫血与骨髓病性疾病：各种原因引起的再生障碍性贫血都有骨髓巨核细胞减少血小板的生成减少等特点血小板减少可以是再生障碍性贫血最早出现的表现也可能是经过治疗之后血红蛋白及粒细胞恢复正常血小板尚未得到恢复骨髓病性疾病如癌肿浸润时血小板减少大多为肿瘤细胞损害巨核细腿因此血小板生成减少以上两种情况检查骨髓即可明确诊断前者骨髓增生低下巨核细胞减少;后者可查到肿瘤细胞
2理化因素抑制骨髓：理化因素如电离辐射烷化剂抗代谢剂细胞毒性制剂等在治疗恶性肿瘤时血小板减少是常见的并发症或者直接毒害骨髓细胞或者发生免疫反应此类因素大多使骨髓弥漫性损伤患者表现为全血减少但少数患者巨核细胞对射线的作用较敏感因某些病入可只表现为血小板减少巨核细胞减少
3选择性抑制巨核细胞的因素：氯噻嗪类药及其协同剂可以引起血小板减少除通过产生血小板抗体的机理外还通过抑制血小板的生成而且后者更为重要一般认为是药理学的作用患者表现为骨髓受抑巨核细胞减少轻型无症状的患者可以高达服此药的25入个别孕妇服用此药后可引起新生儿先天性血小板减少母体可无症状
4先天性巨核细胞生成不良：该病罕见巨核细胞及血小板明显减少常伴先天畸形如肾脏心脏骨赂等预后差约2/3患儿8个月内死于颅内出血母体孕期患风疹口服D860可为发病因素
5其他：雌性激素偶尔可以引起无巨核细胞性血小板减少乙醇可以抑制血小板生成这是长期大量饮酒病入血小板减少的较常见的原因临床少有出血表现停止饮酒后血小板可恢复
四无效性血小板生成该病常见于部分维生素B12或叶酸缺乏的巨幼细胞性贫血患者表现为血小板减少有的患者有出血倾向有的表现为全血减少骨髓巨核细胞正常甚至增加因此为无效性血小板生成随着臣幼贫的治疗血小板可恢复正常
五血小板生成素缺乏本病是由于先天性促血小板生成素缺乏所致的血小板减少症本病多为遗传性婴儿期开始有出血表现血小板计数减少巨核细胞数量正常形态及结构无特殊变化
六周期性血小板减少症本病是一种原因不明的周期性血小板减少所致的出血性疾病该病比较常见血小板减少与血小板增多或正常以规律的间隔交替出现其间隔通常为20一30天本病多见于女性其发作常与月经一致月经期血小板减少出血量增多巨核细胞一般不减少以皮肤粘膜出血为主无特效治疗
七脾脏病引起的血小板减少正常情况下体内1/3的血小板停滞在脾脏当有脾脏肿大时如门脉高压症高雪氏病淋巴瘤结节病Folty综合征等血小板计数可减少但体内血小板的总量并不减少注射：肾上腺素后在一定的时间内血小板计数可明显升高有时可能同时存在血小板破坏增加的因素
八感染性血小板减少症本病是因病毒细菌或其他感染所致的血小板减少性出血疾病1病毒感染：可致血小板减少的病毒感染包括麻疹风疹单纯疱疹水痘巨细胞病毒感染病毒性肝炎流感腮腺炎传染性单核细胞增多症流行性出血热猫爪热登革热等病毒可侵犯巨核细胞使血小板生成减少病毒也可吸附于血小板致血小板破坏增加;某些严重麻疹患者以及流行性出血热患者因弥散性血管内凝血消耗血小板2细菌感染：许多细菌感染可致血小板减少包括革兰氏阳性及阴性细菌败血症脑膜炎双球菌菌血症伤寒结核病细菌性心内膜炎猩红热布氏杆菌病细菌毒素抑制血小板生成或使血小板破坏增加也可由于毒素影响血管壁功能而增加血小板消耗总之单纯血小板减少患者如有明确的感染征象要考虑该病原发感染控制后则血小板恢复
治疗:
血小板减少症的治疗随其病因和严重程度而多变需迅速鉴别病因若有可能应予以纠正(如在肝素有关的血小板减少症停用肝素)由于血小板反复输注会产生同种血小板抗体造成疗效的降低因而要间歇性使用以预防上述抗体产生若血小板减少是由于血小板消耗则血小板输注应保留于治疗致命性或中枢神经系出血若由于骨髓衰竭引起的血小板减少则血小板输注保留于治疗急性出血或严重性血小板减少(如血小板数<10000/μl)
2、凝血慢怎么处理
肯定是血液中血小板较少造成凝血功能下降，
血小板疾病是由于血小板数量减少(血小板减少症)或功能减退(血小板功能不全)导致止血栓形成不良和出血而引起的.
血小板减少症
血小板数低于正常范围14万~40万/μl.
血小板减少症可能源于血小板产生不足,脾脏对血小板的阻留,血小板破坏或利用增加以及被稀释(表133-1).无论何种原因所致的严重血小板减少,都可引起典型的出血：多发性瘀斑,最常见于小腿；或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血)；和手术后大量出血.胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血可危及生命.然而血小板减少症不会像继发于凝血性疾病(如血友病,参见第131节)那样表现出组织内出血(如深部内脏血肿或关节积血).
诊断
必须彻底弄清病人的服药史,以排除对敏感病人增加血小板破坏的药物.约5%接受肝素治疗的患者可发生血小板减少(见下文肝素诱发血小板减少),为保持动静脉输注导管通畅,即使应用极少量肝素冲洗,也可发病.其他药物较少诱发血小板减少症,例如奎尼丁,奎宁,磺胺制剂,口服抗糖尿病药,金盐以及利福平.
病史中还有很重要的内容,病史中可能引出提示免疫性基础疾病的症状(例如关节疼痛,雷诺氏现象,不明热)；提示血栓性血小板减少症(见下文TTP-HUS)的体征与症状；10天之内输过血提示可能是输血后紫癜,大量饮酒提示酒精所致血小板减少症.5%孕妇分娩期可发生轻度血小板减少症.由于感染人类免疫缺陷性病毒(HIV)的患者常伴血小板减少症,可与特发性血小板减少性紫癜症(见ITP)相鉴别；由此可以得出其他HIV感染症状的危险因素和病史.
体检对诊断亦很重要：(1)通常继发于感染性或活动性系统性红斑狼疮(SLE)的血小板减少症以及血栓性血小板减少症(TTP)时有发热,而在特发性血小板减少性紫癜(ITP)以及与药物有关的紫癜则不发热.(2)由于血小板的破坏增加(例如特发性血小板减少性紫癜,与药物有关的免疫性血小板减少症,血栓性血小板减少性紫癜)而引起的血小板减少症病人的脾脏扪诊不增大；而继发于脾脏对血小板阻留的血小板减少症患者的脾脏大多可以扪及,继发于淋巴瘤或骨髓增生性疾病的血小板减少症病人也是如此.(3)其他慢性肝病的体征对诊断也有意义,如蜘蛛痣,黄疸和肝掌.(4)妊娠末期常引起血小板减少症.
外周血细胞计数是确定血小板减少症及其严重性的关键性检查,同时血涂片检查能为其病因检查提供线索(表133-2).若血小板减少不伴有其他影响止血功能的疾病(例如肝脏疾病或弥散性血管内凝血),止血功能筛选检查(参见第131节)则是正常的.骨髓象检查若在血涂片上见到除血小板减少以外的异常,有本检查适应证.本检查可提供巨核细胞的数量及形态的信息,并确定有或无引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓异常增生)的存在.抗血小板抗体检查临床意义不大.若患者病史或检查提供HIV感染危险依据,应对其进行HIV抗体检查.
治疗
血小板减少症的治疗随其病因和严重程度而多变,需迅速鉴别病因,若有可能应予以纠正(如在肝素有关的血小板减少症停用肝素).由于血小板反复输注会产生同种血小板抗体,造成疗效的降低,因而要间歇性使用以预防上述抗体产生.若血小板减少是由于血小板消耗,则血小板输注应保留于治疗致命性或中枢神经系出血.若由于骨髓衰竭引起的血小板减少,则血小板输注保留于治疗急性出血或严重性血小板减少(如血小板数＜10000/μl).
特发性(免疫性)血小板减少性紫癜
本病为不伴全身性病变的出血性疾病,成年患者表现为慢性型,而儿童患者常是急性型并有自限性.
成年特发性(免疫性)血小板减少性紫癜(ITP)是由于产生了一种针对结构性血小板抗原的抗体(自身抗体)；而儿童患ITP时,是由病毒抗原激发了抗体的合成.该抗体和附着在血小板表面的病毒抗原起反应.
诊断
除了瘀斑,紫癜和粘膜出血(轻微或量多)外,体检结果均为阴性.外周血检查结果,除血小板数目减少外,均属正常.骨髓检查通常除可发现巨核细胞正常或数量增加外,其他亦属正常.
治疗
成年人的治疗通常开始口服皮质类固醇(例如强的松每日1mg/kg).如有效,血小板计数将在2~6周内恢复正常,然后逐步递减皮质类固醇.但大多数病人的疗效不够满意,或是减少肾上腺类固醇剂量后即复发.脾脏切除可使50%~60%病人得到缓解.对于用类固醇和脾脏切除治疗难以奏效的病人,使用其他药物的疗效尚未证实.由于慢性ITP病程长,同时慢性ITP患者死亡率低,而对治疗方法的利弊仍须慎重权衡.应用合成的雄激素(达那唑),或使用硫唑嘌呤,长春新碱,环磷酰胺,或环孢菌素的免疫抑制疗法的疗效并不一致.
对ITP伴致死性出血的患者,可使用免疫球蛋白静注(IVIg),这可抑制单核巨噬细胞的清除包被抗体血小板的作用.IVIg剂量1g/kg,1天或连续2天.患者血小板数常可在2~4天内上升,但仅维持2~4周.大剂量甲基强的松龙1g/(kg.d)静脉输注3天,可使血小板数迅速上升,且费用略低于IVIg.对那些有致命性出血的患者亦应输注血小板.由于糖皮质类固醇或IVIg可能预期在几天内显效,因而对ITP患者不应预防性输注血小板.
患儿治疗与成人相反.使用皮质类固醇或IVIg可迅速恢复血小板数,但不能改善临床结果.由于大多患儿在几天或几周内可从严重血小板减少症自发性恢复,有时推荐单用支持疗法.对使用皮质类固醇或IVIg无效的慢性型ITP患儿脾切除术应至少推迟6~12个月,这由于无脾患儿增加了严重感染的危险,即使患病经年累月,大多患儿可自发性缓解.
3、凝血功能差怎么回事？
正凡人的鼻、口腔、胃肠道黏膜等处是不会自行出血的,主要是体内有良好的凝血因子在起作用.这些凝血因子都是由肝脏天生.凝血因子的寿命短,凋亡快,需要肝脏及时合成新的,源源不断的供给补充.\x0d当肝硬化（liver时肝细胞充血、水肿、纤维组织增生,有时候伴有肝细胞的缺血坏死,肝细胞坏死得越多、面积越大,合成凝血因子的功能就越差,从而使凝血因子的合成水平速度降低.门静脉高压时脾脏充血、肿大、功能亢进,使血小板的完整性遭到了严重的破坏,不仅数目上大大减少,凝血作用也明显降低,使血小板丧失了应有的凝血功能.全身毛细血管脆性增加,肝功能减退,对合成凝血因子的原料消化不良,吸收不足,反过来又抑制了凝血因子的生长与合成.具体来说凝血功能差主要是由以下三方面原因引起的：血管因素异常：\x0d包括血管本身异常和血管外因素异常引起出血性疾病.过敏性紫癜、维生素C缺乏症、遗传性毛细血管扩张症等即为血管本身异常所致.老年性紫癜、高胱氨酸尿症等即为血管外异常所致.\x0d血小板异常：\x0d血小板数目改变和粘附、聚集、开释反应等功能障碍均可引起出血.特发性血小板减少性紫癜、药源性血小板减少症及血小板增多症等,均为血小板数目异常所致的出血性疾病.血小板无力症、巨型血小板病等为血小板功能障碍所致的出血性疾病.\x0d凝血因子异常：包括先天性凝血因子和后天获得性凝血因子异常两方面.如血友病甲(缺少Ⅷ因子)和血友病乙(缺少Ⅸ因子)均为染色体隐性遗传性出血性疾病.维生素K缺乏症、肝脏疾病所致的出血大多为获得性凝血因子异常引起的
4、凝血机制差是因为什么造成的?
凝血机制和很多都有关系（1）血管因素异常：包括血管本身异常和血管外因素异常引起出血性疾病。过敏性紫癜、维生素C缺乏症、遗传性毛细血管扩张症等即为血管本身异常所致。老年性紫癜、高胱氨酸尿症等即为血管外异常所致。（2）血小板异常：血小板数量改变和粘附、聚集、释放反应等功能障碍均可引起出血。特发性血小板减少性紫癜、药源性血小板减少症及血小板增多症等，均为血小板数量异常所致的出血性疾病。血小板无力症、巨型血小板病等为血小板功能障碍所致的出血性疾病。（3）凝血因子异常：包括先天性凝血因子和后天获得性凝血因子异常两方面。
简单的说就是与血小板的数量 体积 血浆内的纤维含量 血管壁的弹性等等 这些如果不是遗传较大可能是由于不规范用药或者是偏食造成的
平时的症状会有容易出血，或出血难止 有时皮下会有出血点
需要注意的主要是避免出血 可以用食物进行干预和治疗 如果不是先天的就可以较好的恢复
可以补充维生素K，在人体有一部分维生素K是在肠道由细菌合成的。食物中如肝类、蛋类、豆类中都有。
此外尽量不要使用阿斯匹林和其他抗凝血药物
建议查出原因后针对治疗
后果较轻的就是低血压 贫血 严重的会出血不止 对生命有威胁
5、我凝血功能不好，这是什么病？
血小板疾病是由于血小板数量减少(血小板减少症)或功能减退(血小板功能不全)导致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板数低于正常范围14万~40万/μl. 血小板减少症可能源于血小板产生不足,脾脏对血小板的阻留,血小板破坏或利用增加以及被稀释(表133-1).无论何种原因所致的严重血小板减少,都可引起典型的出血：多发性瘀斑,最常见于小腿；或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血)；和手术后大量出血.胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血可危及生命.然而血小板减少症不会像继发于凝血性疾病(如血友病,参见第131节)那样表现出组织内出血(如深部内脏血肿或关节积血).
诊断
必须彻底弄清病人的服药史,以排除对敏感病人增加血小板破坏的药物.约5%接受肝素治疗的患者可发生血小板减少(见下文肝素诱发血小板减少),为保持动静脉输注导管通畅,即使应用极少量肝素冲洗,也可发病.其他药物较少诱发血小板减少症,例如奎尼丁,奎宁,磺胺制剂,口服抗糖尿病药,金盐以及利福平. 病史中还有很重要的内容,病史中可能引出提示免疫性基础疾病的症状(例如关节疼痛,雷诺氏现象,不明热)；提示血栓性血小板减少症(见下文TTP-HUS)的体征与症状；10天之内输过血提示可能是输血后紫癜,大量饮酒提示酒精所致血小板减少症.5%孕妇分娩期可发生轻度血小板减少症.由于感染人类免疫缺陷性病毒(HIV)的患者常伴血小板减少症,可与特发性血小板减少性紫癜症(见ITP)相鉴别；由此可以得出其他HIV感染症状的危险因素和病史. 体检对诊断亦很重要：(1)通常继发于感染性或活动性系统性红斑狼疮(SLE)的血小板减少症以及血栓性血小板减少症(TTP)时有发热,而在特发性血小板减少性紫癜(ITP)以及与药物有关的紫癜则不发热.(2)由于血小板的破坏增加(例如特发性血小板减少性紫癜,与药物有关的免疫性血小板减少症,血栓性血小板减少性紫癜)而引起的血小板减少症病人的脾脏扪诊不增大；而继发于脾脏对血小板阻留的血小板减少症患者的脾脏大多可以扪及,继发于淋巴瘤或骨髓增生性疾病的血小板减少症病人也是如此.(3)其他慢性肝病的体征对诊断也有意义,如蜘蛛痣,黄疸和肝掌.(4)妊娠末期常引起血小板减少症. 外周血细胞计数是确定血小板减少症及其严重性的关键性检查,同时血涂片检查能为其病因检查提供线索(表133-2).若血小板减少不伴有其他影响止血功能的疾病(例如肝脏疾病或弥散性血管内凝血),止血功能筛选检查(参见第131节)则是正常的.骨髓象检查若在血涂片上见到除血小板减少以外的异常,有本检查适应证.本检查可提供巨核细胞的数量及形态的信息,并确定有或无引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓异常增生)的存在.抗血小板抗体检查临床意义不大.若患者病史或检查提供HIV感染危险依据,应对其进行HIV抗体检查. 除了瘀斑,紫癜和粘膜出血(轻微或量多)外,体检结果均为阴性.外周血检查结果,除血小板数目减少外,均属正常.骨髓检查通常除可发现巨核细胞正常或数量增加外,其他亦属正常.
治疗
血小板减少症的治疗随其病因和严重程度而多变,需迅速鉴别病因,若有可能应予以纠正(如在肝素有关的血小板减少症停用肝素).由于血小板反复输注会产生同种血小板抗体,造成疗效的降低,因而要间歇性使用以预防上述抗体产生.若血小板减少是由于血小板消耗,则血小板输注应保留于治疗致命性或中枢神经系出血.若由于骨髓衰竭引起的血小板减少,则血小板输注保留于治疗急性出血或严重性血小板减少(如血小板数＜10000/μl). 成年人的治疗通常开始口服皮质类固醇(例如强的松每日1mg/kg).如有效,血小板计数将在2~6周内恢复正常,然后逐步递减皮质类固醇.但大多数病人的疗效不够满意,或是减少肾上腺类固醇剂量后即复发.脾脏切除可使50%~60%病人得到缓解.对于用类固醇和脾脏切除治疗难以奏效的病人,使用其他药物的疗效尚未证实.由于慢性ITP病程长,同时慢性ITP患者死亡率低,而对治疗方法的利弊仍须慎重权衡.应用合成的雄激素(达那唑),或使用硫唑嘌呤,长春新碱,环磷酰胺,或环孢菌素的免疫抑制疗法的疗效并不一致. 对ITP伴致死性出血的患者,可使用免疫球蛋白静注(IVIg),这可抑制单核巨噬细胞的清除包被抗体血小板的作用.IVIg剂量1g/kg,1天或连续2天.患者血小板数常可在2~4天内上升,但仅维持2~4周.大剂量甲基强的松龙1g/(kg.d)静脉输注3天,可使血小板数迅速上升,且费用略低于IVIg.对那些有致命性出血的患者亦应输注血小板.由于糖皮质类固醇或IVIg可能预期在几天内显效,因而对ITP患者不应预防性输注血小板. 患儿治疗与成人相反.使用皮质类固醇或IVIg可迅速恢复血小板数,但不能改善临床结果.由于大多患儿在几天或几周内可从严重血小板减少症自发性恢复,有时推荐单用支持疗法.对使用皮质类固醇或IVIg无效的慢性型ITP患儿脾切除术应至少推迟6~12个月,这由于无脾患儿增加了严重感染的危险,即使患病经年累月,大多患儿可自发性缓解.
6、凝血功能差有哪些症状
你好 难止血“别人说是自身的凝血功能差”，这不完全正确，也有可能是血管或血小板因素，当然也有凝血因子因素。应该说是出血性疾病的一种。
根据引起出血的不同机制，出血性疾病可以分为三类：（1）血管因素异常：包括血管本身异常和血管外因素异常引起出血性疾病。过敏性紫癜、维生素C缺乏症、遗传性毛细血管扩张症等即为血管本身异常所致。老年性紫癜、高胱氨酸尿症等即为血管外异常所致。（2）血小板异常：血小板数量改变和粘附、聚集、释放反应等功能障碍均可引起出血。特发性血小板减少性紫癜、药源性血小板减少症及血小板增多症等，均为血小板数量异常所致的出血性疾病。血小板无力症、巨型血小板病等为血小板功能障碍所致的出血性疾病。（3）凝血因子异常：包括先天性凝血因子和后天获得性凝血因子异常两方面。如血友病甲（缺少Ⅷ因子）和血友病乙（缺少Ⅸ因子）均为染色体隐性遗传性出血性疾病。维生素K缺乏症、肝脏疾病所致的出血大多为获得性凝血因子异常引起的。
大多数凝血因子来自肝脏，肝脏严重受损时，这些因子会减少。绿叶植物中的维生素K也是某些凝血因子合成所必需的。因此，营养不良或影响维生素K功能的药物如华法林都可以引起出血。过度凝血消耗大量血小板及凝血因子，自身免疫反应阻断凝血因子活性时，也会发生出血。
另一些因素则阻止血液凝固，在血管修复后还能溶解血栓，如果没有这个系统，轻微血管损伤则会导致全身广泛性凝血，有些疾病会出现这种情况。如凝血不受限制，关键部位的小血管可能发生阻塞，大脑血管阻塞导致中风，供应心脏血管阻塞会致心衰，下肢、盆腔或腹腔静脉血栓脱落碎片可沿血循环到达肺，阻塞肺部重要动脉(肺栓塞)。
某些药物可以帮助那些有血栓危险的病人，严重冠心病时，少量血小板聚集即可阻塞已变细的冠状动脉，阻断血流，引起心脏病发作。小剂量阿司匹林或其他药物能降低血小板粘滞性，防止血小板聚集造成的动脉阻塞。
另一类药物，抗凝药，通过抑制凝血因子的活性而降低血液的凝固性，抗凝药常被称为血液稀薄剂，但它们并不真能使血液变稀薄。常用的抗凝剂有口服的华法林，注射用的肝素。有人工心脏瓣膜而又必须长期卧床者，服抗凝剂可防止血栓形成。要严密观察使用抗凝剂的病人，医生通过检查凝血时间监测药物的效果并根据检查结果调整药物剂量，剂量过小不能防止血栓，而过大可能引起严重出血。
纤维蛋白溶解药物能溶解已形成的血栓，快速溶解堵塞心脏血管的血栓可防止缺血心肌组织的坏死。常用溶栓药有3种，链激酶、尿激酶及组织纤溶酶原活化物。心脏或其他部位血栓发生后的头几小时内给药，有可能挽救病人的生命，但这些药也会引起严重出血。
先天性出血性疾病以血友病和血管性血友病多见，其次还有血小板无力症等。这些病人血小板计数往往是正常的，主要是血小板质的异常或血浆中的凝血因子缺乏。这类病人从小就有出血症状，主要有自发性出血或外伤后肌肉关节血肿，家庭中常有多个成员发病，有遗传规律可循。来血液专科门诊就诊的出血性疾病病人中，最多见的还是“血小板减少”。血小板是血液中最小的细胞，由骨髓的巨核细胞产生，正常人每立方毫米血液中约有10万－30万个血小板。无论血小板的质量或数量减少都可以导致出血。引起血小板减少的原因很多，主要有两个方面：（1）血小板生成减少。任何影响骨髓中巨核细胞生成的因素都可以造成血小板减少。（2）血小板破坏过多。免疫性血小板减少性紫癜是引起血小板破坏的最常见的病因，由于体内产生了抗血小板抗体，受抗体包裹的血小板在体内被吞噬、清除而使血小板破坏。
对于出血性疾病的治疗，首先要明确诊断，尤为重要。
先天性遗传性出血性疾病，要注意防护，避免外伤。对血小板减少的患者，要避免应用阿斯匹林、消炎痛等影响血小板功能的药物，以避免加重出血。血小板减少的病人合并上呼吸道感染时，不可滥用市售的复方抗感冒药物，因为其中常含有阿斯匹林等解热镇痛药。血小板减少性紫癜首选肾上腺皮质激素，对急慢性病人均有一定的疗效，对病情稳定，无明显出血症状，血小板大于5万／立方毫米的病人，可用维生素C、芦丁等改善血管功能的药物治疗而不需要长期服用激素。患血小板减少性紫癜的妇女由于月经量增多，长伴有轻中度的缺铁性贫血，因此，治疗血小板减少的同时补铁也很重要。
7、植入生物材料中哪些因素会导致凝血系统异常
凝血异常发病原因？
病因与发病机制
(一)引起出血倾向的机制
出血涉及血管、血小板、凝血、抗凝、脏器受累后异常(如肾功能衰竭导致出凝血异常)等多种因素。
1.血管病变
自身免疫复合物激活补体引起炎症反应使血管壁受损，冷球蛋白在血管壁沉着引起血管通透性增加，动脉硬化，血管脆性增加均可致出血。SLE患者合并获得性血管性血友病(AVWS)已有数百例报道。AVWS也见于硬皮病、混合性结缔组织病(MCTD)、Felty综合征等自身免疫疾病。发病机制与自身抗体直接作用于Von Willebrand因子(vWF)，抗体结合vWF加速其清除，抗体选择性吸附到缅胞表面影响vwF结合到血小板糖蛋白(GP)Ⅱb-Ⅲa、GPI b和胶原上发挥止血作用等有关。
2，血小板减少或功能异常
风温性疾病易合并免疫性血小板减少性紫癜(ITP)、血栓性血小板减少性紫癜(TTP)，此时，血小板减少是出血的重要原因之一。血小板减少与抗血小板抗体、抗磷脂抗体以及骨髓巨核细胞成熟障碍有关。
(1)抗磷脂抗体;抗磷脂抗体综合征(APS，见血栓形成部分)患者处于高凝状态，易发生微血栓，在血栓形成进程中消耗大量血小扳，且抗磷脂抗体滴度越高，血小板减少的危险性越大。血小板减少是APS的重要表现之一，以轻到中度减少居多，重度减少亦不少见。
(2)抗血小板抗体;如抗GPⅡb-Ⅲa、抗GPI b-Ⅸ或GPⅣ可与血小板膜糖蛋白结合直接破坏血小板，引起血小板减少。抗血小板抗体及相关补体可直接结合于血小板表面，使血小板在末梢血循环中破坏增加。
(3)巨核细胞的分化异常：骨髓造血祖细胞体外半固体培养发现SLE患者的巨核细胞集落形成明显低于正常人。
(4)此外，10%～20%的SLE患者有脾肿大。脾功能亢进也是血小板减少常见原因。
3，凝血因子减少
发生抗磷脂抗体综合征时，抗凝血酶原抗体引起低凝血酶原血症，又称狼疮抗凝物质-低凝血酶原症综合征(lupus anticoagulant-hypoprothrombinemia ayn—drome，LAHS)可致出血，特点为凝血酶原时间(PT)和部分活化的凝血酶世间(APTT)延长。LAHS应用达那唑或大剂量丙球有效。SLE肝损害可致多种凝血因子合成不足也是出血的原因之一。
4，循环中抗凝物质增多
因子V、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ等均可出现相应的抑制物，称获得性循环抗凝物质，其他循环抗凝物质有抗vWIF抗体、狼疮样抗凝物质(lupus anticogulant，LA)、肝紊样抗凝物质。它们都具有抗体的性质，多届IgG，以获得性Ⅷ抑制物多见，在血液中能直接作用于凝血因子，抑制其活性或对整个凝血途径产生影响。
8、凝血功能差是白血病的前兆吗
您好，建议进行血常规的检查，查看血小板的计数。看是否凝血有问题。
白血病的诊断如下
①血液检查H：红细胞、血红蛋白、血小板呈不同程度减少，血细胞计数高低很不一致，可多至100升左右，也可少至3000／微升以下，分类中可见各型白血病的原始细胞和幼稚细胞。
②骨髓检查H：骨髓中细胞性增生明显活跃，分类中白细胞某一系列（如粒、淋或单核）显著增生，其原始细胞和幼稚细胞百分数超过正常，红细胞和巨核细胞系列则明显受抑制。
③其它：血液中尿酸和尿液中的尿酸排泄增加，白血病细胞的染色体分析可见染色体组型异常。
9、凝血功能低要从哪些方面进行病情观察?
你好 难止血“别人说是自身的凝血功能差”，这不完全正确，也有可能是血管或血小板因素，当然也有凝血因子因素。应该说是出血性疾病的一种。 根据引起出血的不同机制，出血性疾病可以分为三类：（1）血管因素异常：包括血管本身异常和血管外因素异常引起出血性疾病。过敏性紫癜、维生素C缺乏症、遗传性毛细血管扩张症等即为血管本身异常所致。老年性紫癜、高胱氨酸尿症等即为血管外异常所致。（2）血小板异常：血小板数量改变和粘附、聚集、释放反应等功能障碍均可引起出血。特发性血小板减少性紫癜、药源性血小板减少症及血小板增多症等，均为血小板数量异常所致的出血性疾病。血小板无力症、巨型血小板病等为血小板功能障碍所致的出血性疾病。（3）凝血因子异常：包括先天性凝血因子和后天获得性凝血因子异常两方面。如血友病甲（缺少Ⅷ因子）和血友病乙（缺少Ⅸ因子）均为染色体隐性遗传性出血性疾病。维生素K缺乏症、肝脏疾病所致的出血大多为获得性凝血因子异常引起的。 大多数凝血因子来自肝脏，肝脏严重受损时，这些因子会减少。绿叶植物中的维生素K也是某些凝血因子合成所必需的。因此，营养不良或影响维生素K功能的药物如华法林都可以引起出血。过度凝血消耗大量血小板及凝血因子，自身免疫反应阻断凝血因子活性时，也会发生出血。 另一些因素则阻止血液凝固，在血管修复后还能溶解血栓，如果没有这个系统，轻微血管损伤则会导致全身广泛性凝血，有些疾病会出现这种情况。如凝血不受限制，关键部位的小血管可能发生阻塞，大脑血管阻塞导致中风，供应心脏血管阻塞会致心衰，下肢、盆腔或腹腔静脉血栓脱落碎片可沿血循环到达肺，阻塞肺部重要动脉(肺栓塞)。 某些药物可以帮助那些有血栓危险的病人，严重冠心病时，少量血小板聚集即可阻塞已变细的冠状动脉，阻断血流，引起心脏病发作。小剂量阿司匹林或其他药物能降低血小板粘滞性，防止血小板聚集造成的动脉阻塞。 另一类药物，抗凝药，通过抑制凝血因子的活性而降低血液的凝固性，抗凝药常被称为血液稀薄剂，但它们并不真能使血液变稀薄。常用的抗凝剂有口服的华法林，注射用的肝素。有人工心脏瓣膜而又必须长期卧床者，服抗凝剂可防止血栓形成。要严密观察使用抗凝剂的病人，医生通过检查凝血时间监测药物的效果并根据检查结果调整药物剂量，剂量过小不能防止血栓，而过大可能引起严重出血。 纤维蛋白溶解药物能溶解已形成的血栓，快速溶解堵塞心脏血管的血栓可防止缺血心肌组织的坏死。常用溶栓药有3种，链激酶、尿激酶及组织纤溶酶原活化物。心脏或其他部位血栓发生后的头几小时内给药，有可能挽救病人的生命，但这些药也会引起严重出血。 先天性出血性疾病以血友病和血管性血友病多见，其次还有血小板无力症等。这些病人血小板计数往往是正常的，主要是血小板质的异常或血浆中的凝血因子缺乏。这类病人从小就有出血症状，主要有自发性出血或外伤后肌肉关节血肿，家庭中常有多个成员发病，有遗传规律可循。来血液专科门诊就诊的出血性疾病病人中，最多见的还是“血小板减少”。血小板是血液中最小的细胞，由骨髓的巨核细胞产生，正常人每立方毫米血液中约有10万－30万个血小板。无论血小板的质量或数量减少都可以导致出血。引起血小板减少的原因很多，主要有两个方面：（1）血小板生成减少。任何影响骨髓中巨核细胞生成的因素都可以造成血小板减少。（2）血小板破坏过多。免疫性血小板减少性紫癜是引起血小板破坏的最常见的病因，由于体内产生了抗血小板抗体，受抗体包裹的血小板在体内被吞噬、清除而使血小板破坏。 对于出血性疾病的治疗，首先要明确诊断，尤为重要。 先天性遗传性出血性疾病，要注意防护，避免外伤。对血小板减少的患者，要避免应用阿斯匹林、消炎痛等影响血小板功能的药物，以避免加重出血。血小板减少的病人合并上呼吸道感染时，不可滥用市售的复方抗感冒药物，因为其中常含有阿斯匹林等解热镇痛药。血小板减少性紫癜首选肾上腺皮质激素，对急慢性病人均有一定的疗效，对病情稳定，无明显出血症状，血小板大于5万／立方毫米的病人，可用维生素C、芦丁等改善血管功能的药物治疗而不需要长期服用激素。患血小板减少性紫癜的妇女由于月经量增多，长伴有轻中度的缺铁性贫血，因此，治疗血小板减少的同时补铁也很重要。