1、血小板增多的原因
血小板升高的原因有好多，有出血的原因，有感染的原因，还有一些血液系统疾病，常见的是这三种原因。像一些慢性的出血，比如月经过多造成的缺铁性贫血，就可以出现血小板的增多，还有一些感染也可以出现，还有一些血液系统疾病，比如原发性血小板增多症，骨髓纤维化，慢性粒细胞白血病，真性红细胞增多症等这些疾病都可以出现血小板增多。需要具体分析原因。
2、我有血小板增高骨髓纤维化现在血小板少白细胞少单核细
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3、血小板增多症？
血小板增多就抄是指血小板的数量超过了正常范围，如果血小板数量轻度的增多，对人体没有明显的影响，可以不做处理。但是，如果血小板数量中度以上的增多，就有可能诱发血栓性的疾病。一般情况下就需要给予抗血小板治疗，常用的药物有阿司匹林、氯吡格雷等等。此外，如果血小板增多是由于骨髓无序增殖引起的，比如原发性血小板增多症、真性红细胞增多症患者引起的血小板增多，可以采取血小板分离机，把过多的血小板从血液中分离出来，同时还要服用羟基脲以减少血小板的增殖。羟基脲常规剂量是每次2片，1日2次，并且需要定期的复查血常规。根据血小板数量来调整剂量。如果羟基脲用量过大，不仅会引起血小板数量的减少，还会引起白细胞或者红细胞数量减少，容易诱发感染、贫血等一系列并发症。
4、原发性血小板增高骨髓纤维化哪个医院治疗好
中西医结合医院比较不错，天津血研所或是省级的三甲医院，还有石家庄平安医院。
5、原发性血小板增多症会转变为骨髓纤维化吗
有可能的，必要抓紧治疗，可以达到治本的，
6、骨髓纤维化是造血功能降低 为什么白细胞和血小板会升高
【提问】骨髓纤维化是造血功能降低，为什么白细胞和血小板会升高呢？【回答】学员liubonan111，您好！您的问题答复如下：骨髓纤维化（Myelofibrosis，MF）简称髓纤。是一种由于骨髓造血组织中胶原增生，其纤维组织严重地影响造血功能所引起的一种骨髓增生性疾病，原发性髓纤又称“骨髓硬化症”、“原因不明的髓样化生”。本病具有不同程度的骨髓纤维组织增生，以及主要发生在脾、其次在肝和淋巴结内的髓外造血，典型的临床表现为幼粒．幼红细胞贫血，并有较多的泪滴状红细胞，病程中可有红细胞、白细胞和血小板增多和减少，骨髓穿刺常出现干抽，脾常明显肿大，并具有不同程度的骨质硬化。本病多数起病缓慢，早期可无任何症状，其后逐渐出现疲乏、盗汗、心慌、苍白。气短等虚弱症状及腹痛、腹块、骨痛、黄疽等。本病多数进展缓慢，病程1－30年不等，一般自 然病程平均5－7年，部分可转变为急性白血病。少数表现急性骨髓纤维化，其病程短且凶险，多于一年内死亡。祝您学习愉快！祝您顺利通过考试！感谢您对网校的支持！
7、有谁知道"原发性血小板增多拌特发性骨髓纤维化"有何治疗方法,或相关情况也可以.
原发性血小板增多症
『疾病概述:』
原发性血小板增多症（primary throbocythemia）是骨髓增生性疾病，其特征为出血倾向及血栓形成，外周血血小板持续明显增多，功能也不正常，骨髓巨核细胞过度增殖。由于本病常有反复出血，故也名为出血性血小板增多症，发病率不高，多见40岁以上者。
『诊断说明:』
对原因不明血小板增多（＞60万／mm3），骨髓中巨核细胞显著增加，结合脾大，出血或血栓形成等表现，应考虑本病的诊断。但需与继发性（或反应性）血小板增多症及其他骨髓增生性疾病相鉴别。
继发性血小板增多症见于脾切除后、脾萎缩、急或慢性失血、外伤及手术后。慢性感染、类风湿性关节炎、风湿病、坏死性肉芽肿、溃疡性结肠炎、恶性肿瘤、分娩、肾上腺素等药物反应也可引起血小板增多。有报道骨髓细胞培养，原发性血小板增多症有自发性巨核细胞集落形成，可与继发性区别。
『发病机制:』
病因不明，经G6PD同工酶检查证实本病也为多能干细胞的克隆性疾病，导致骨髓巨核细胞持续明显增殖，血小板生成增多，加上脾和肝储存血小板的释放，但血小板寿命大多正常。
本病的出血机理由于血小板功能缺陷，粘附及聚集功能减退，血小板第三因子降低，5-羟色胺减少以及释放功能异常。部分病人尚有凝血机制不正常，毛细血管脆性增加。因血小板过多，活化的血小板产生血栓素，易引起血小板的聚集和释放反应，可微血管内形成血栓。晚期可有脾脏和其他脏器的髓外造血。
『实验室检查:』
（一）血象 血小板计数多在100万～300万／mm3，最高达2000万／mm3。血片中血小板聚集成堆、大小不一，有巨大畸形变，偶也见到巨核细胞碎片及裸核。白细胞数可正常或增高，多在1万～3万／mm3，一般不超过5万／mm3，分类以中性分叶核粒细胞为主，偶见幼粒细胞。30％的患者红细胞数正常或轻度增多，形态大小不一，呈多染性，也可出现豪-胶小体及嗜碱性点彩。少数病人有反复出血而导致低色素性贫血。
（二）骨髓象 有核细胞尤其是巨核细胞显著增生，原及幼巨核细胞增多，血小板聚集成堆。中性粒细胞的碱性磷酸酶活性增加。
（三）出、凝血试验 出血时间延长，凝血酶原消耗时间缩短，血块退缩不良，凝血酶原时间延长，凝血活酶生成障碍。血小板粘附功能及肾上腺素和ADP诱导的聚集功能均降低，但对胶原聚集反应一般正常。
（四）其他 染色体检查有21号长臂缺失（21q-），也有报告21号染色体长臂大小不一的变异。血清酸性磷酸酶、钾、钙、磷、乳酸脱氢酶及尿酸含量测定均增多。
『治疗说明:』
治疗目的要求血小板减少至正常或接近正常，以预防血栓及出血的发生。
（一）骨髓抑制性药物 白消安为常用有效的药物，宜用小剂量，开始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可选用羟基脲2～4g/d，3～4天后减至1g/d。环磷酰胺，苯丁酸氮芥，马法兰等都有效。当血小板数下降或症状缓解后即可停药。如有复发可再用药。
（二）放射核素磷（32P） 口服或静脉注射，首次剂量0．08～0．11MBq，如有必要三月后再给药一次。一般不主张应用，因有诱发白血病的可能。
（三）血小板分离术 迅速减少血小板数量，改善症状。常用于胃肠道出血、妊娠及分娩、选择性手术前。
（四）干扰素 最近有人提出用α干扰素治疗原发性血小板增多症。可对巨核细胞生成抑制及血小板生存期缩短。剂量为3～5mu/d。
（五）其他 应用双嘧达莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或双香豆素类抗凝药。（参见\"血栓形成及血栓性疾病\"章）。切脾是禁忌的。
『预后说明:』
根据血小板增多的程度，病程不一。大多数病例进展缓慢，中位生存期常在10～15年以上。少数病人可转为骨髓纤维化，真性红细胞增多症或慢性粒细胞白血病。重要脏器有血栓形成及出血常为本病致死的主要原因。特发性骨髓纤维化
一、 实验室检查
血常规
血涂片镜检，ALP染色
骨髓穿刺及活检
病理特殊染色
骨髓检查、X线
细胞遗传学检查(ph+)
二、 诊断
脾肿大。
可有贫血，外周血涂片可有幼红、幼粒细胞、泪滴关红细胞。
骨髓多次“干抽”或是“增生低下”。
肝脾、淋巴结病理显示：胶原纤维或/网状纤维明显增生。
骨髓活检病理显示：胶原纤维或/和网状纤维明显增生。
上述标准必须具备第5项，加上其他4项中任2项。并能排除继发性骨髓纤维化者，可诊断。
三、 治疗
综合治疗，如无明显临床症状可仅观察不用治疗
贫血：输血、雄性激素。
高代谢表现：可用瘤可宁、羟基脲、皮质激素。
少数可切脾
1)切脾指征
①脾大产生机械压迫或疼痛。
②严重溶血
③脾亢所致严重细胞减少和/或血小板减少。
2)脾切除禁忌症：骨髓造血严重低下。此外，切脾术后Plt可能继发增加，也可致肝脏迅速肿大伴有疼痛，亦必须考虑。
脾区放疗：低剂量脾区放疗(25-50rad/d)，在部分病例可控制脾大所致疼痛及髓外造成血。
免疫调节剂(如a-干扰素300万u皮下注射，3次/周)或罗钙全(0.25~0. 5mg/d)
四、 疗效标准
好转：无临床症状，脾比原有大小缩小1/2以上，Hb，WBC，Plt达正常范围。外周血无幼粒红细胞，骨髓增生正常。
进步：临床症状有明显改善，脾较疗前缩小，但不到原来1/2，Hb，W BC，Plt至少1项达正常范围，外周血幼粒、幼红细胞较疗前减少1/2以上。
无效：未达进步标准者。
8、中药治疗血小板增多症会不会加速骨髓纤维化
适当介入中药治疗，可以帮助患者降低血小板数值，减少出血或发生血栓的风险，同时，也能够减缓病情恶化的风险，缓解化疗药物服用过程中产生的一些毒副作用。
9、请问骨髓纤维化血小板高的病人能用这个药吗？
原发性血小板增多症病程后期可向骨髓纤维化(MF)或白血病转化。约25%的患者转化为骨髓纤维化。